急性心梗后的8大致命并发症!
急性心肌梗死并发症
心肌梗死常见并发症
• 一、心力衰竭 • 二、心律失常 • 三、低血压和休克 • 四、心脏破裂 • 五、心室膨胀瘤 • 六、心肌梗死后心包炎及梗死后综合征 • 七、附壁血栓形成和栓塞
心力衰竭
◆急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、 心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常 或机械并发症。
颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的 主要原因。心肌缺血所致的原发性室速或室颤可 增加住院期间病死率，但如果能给予及时有效的 治疗，对患者远期预后无明显影响。继发于充血 性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继 发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性 心律失常，住院期间病死率高，远期预后差。室 性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。
心律失常
缓慢性心律失常 包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传
导阻滞，多发于急性下壁心肌梗死，常常 为一过性，可伴迷走神经张力增高表现。 前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞提示 梗死面积大，预后不良。
心律失常
（1）窦性心动过缓： 伴血流动力学影响的心动过缓可静脉给
予阿托品，心室率低于40/min者应行心脏 临时起搏治疗。 （2）房室或室内传导阻滞：
心力衰竭的治疗
（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负 荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘 油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加 5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量， 一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长 时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜 用硝酸甘油。
心律失常
加速性室性自主心律（心率＜120/min） 和非持续性室速（持续时间＜30s）对血流 动力学影响不大，大多为良性过程，一般 不需特殊治疗。
急性心肌梗死合并心源性休克
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加， 导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
AMI-心原性休克的治疗
基本治疗原则包括：
一般处理 抗栓治疗 补充血容量，使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）
等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染
AMI-心原性休克病死率
5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊 断标准死亡率几近100%
70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率
也极低 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心梗的并发症
急性心梗的并发症
一、急性心梗的并发症二、急性心梗如何预防三、急性心梗食疗方
急性心梗的并发症1、急性心梗的并发症
乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。
轻症者,可以恢复,其杂音可消失。
乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
心脏破裂
常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。
栓塞
见起病后1～2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。
2、急性心梗的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
急性心肌梗死并发症及其处理
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率，晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
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一、乳头肌功能失调或断裂
• 总发生率：50%。 • 原因：二尖瓣乳头肌因缺血坏死等使收缩功能发生障碍，
造成不同程度二尖瓣脱垂并关闭不全。
急性心肌梗死并发症的诊治
南阳市第一人民医院 心内三科
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂； 2.心脏破裂
（1）游离壁破裂 （2）室间隔穿孔 3.栓塞； 4.心室壁瘤； 5.心肌梗死后综合征；
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机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症，其临床特征可有较大 变异，取决于破裂的部位，可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定，是因为临床和尸检资料有相当大差异。
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ppt课件完整7源自ppt课件完整8• 预后 • 乳头肌断裂的临床表现主要为急性肺水肿、休克，常见于心梗后2-7天。听诊杂音：心尖
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱。 • 特征不固定，甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此，对于高度怀疑乳头肌断裂的患
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• 急性心脏破裂预后差，手术修补机会较小。如果患者 紧急手术及时，其手术成功率和预后仍令人满意。对于 亚急性心脏破裂患者，手术治疗后的长期生存率达 48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断，而后 者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持 高度的怀疑，特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗 死范围扩展的患者。
心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症
心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：朱华芳，王大英，陈万春【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂（CR）的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗，指出溶栓治疗易发CR，而介入治疗可能减少其发生，对血清学指标如CRP等进行了探讨。
【关键词】心脏破裂；急性心肌梗死；并发症近年来急性心肌梗死（AMI）的治疗和预后有了很大的进展，但AMI并发心脏破裂（CR）的死亡率未见改善。
CR占AMI死亡率的15%～20%［1，2］，CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因［1］。
AMI并发CR包括游离壁（FWR）、室间隔和乳头肌，其中FWR尤为重要。
一组2320个AMI患者死亡254例，其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例，占心梗患者2%，占在院死亡率20%［2］。
1958～1979年国内死于AMI的尸检中，FWR的发生率30.6%［3］。
国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7%［4］。
由于近年来国内外尸检率均降低，因此文献报道的临床CR发生率不能如实反映真实情况。
1 机制CR的发生机制为：（1）血流灌注到缺血区造成组织韧力下降；（2）溶栓影响了胶原的合成；（3）淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原［5］。
AMI后血管紧张素Ⅱ受体上调。
有研究［6］观察了AT（2）受体缺乏的小鼠（Agtr2-/Y小鼠）和野生型小鼠（WT 小鼠）心梗后梗死区AT（2）的变化。
前者1周内63.6%死于心脏破裂，后者23.5%。
前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。
前者冠脉结扎术后4天前列腺素E2显著增加，后者也增加，但不如前者。
提示AT（2）基因敲除使梗死区胶原沉积减少，造成了心脏破裂。
前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。
至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间：2011-05-19T17:25:24.937Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。
车琳（黑龙江省医院道外院区 150056）【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。
为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因，故早期发现并合理处理很重要。
自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。
1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例，全部男性。
年龄最大的72岁，最小43岁，平均年龄55．3岁。
其中合并心律失常6例，合并心力衰竭3例。
因此，对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。
心电图检查：ST 段抬高型AMI者45例，非ST 段抬高型15例。
前壁梗死18例，前间壁梗死9例，单纯下壁梗死15例，下壁合并后壁梗死6例，非Q 波心肌梗死12例，不典型心电图表现3例。
1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗，改善冠脉血供，积极控制充血性心衰。
对持续性多形性室速或心室颤动，采用非同步直流电除颤。
除β受体阻滞剂外，致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。
莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症，可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑起搏治疗。
Ⅲ度房室传导阻滞，下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起，逸搏节律通常较稳定，且大部分可恢复，可用阿托品静脉注射，0．3～0．6mg／次，每3～10分钟1次(总量<2mg)，阿托品无效可考虑起搏治疗。
急性心肌梗死(教学)
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四、临床表现
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（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气 急、烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加 重，持续时间较久，休息或硝酸甘 油不能缓解等。
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（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克 3、心律失常 4、心力衰竭
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2、低血压和休克
主要表现为：
烦躁不安、面色苍白、皮肤湿 冷、脉搏浅快、大汗淋漓、尿 量减少（<20ml/h）；胸痛缓解 而收缩压仍低于80mmHg。
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3、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，以 24小时内为最多见，以室性心律失 常最多。
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案例二
患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小 时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大 量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞 性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等 处理无好转，追问病史，患者既往无长期
咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导
联ST弓背向上抬高……
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一、概述
cigarettes quiting
D. diet control
diabetes treatment
E. education
exercise
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谢谢！
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完全性左束支传导阻滞
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急性心梗后8大致命并发症
别到时候心梗病人死了
咱医生都不知道他怎么死的
1、心脏破裂:心肌梗死后梗死灶失去弹性/心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞
释放水解酶所致的心壁破裂
心室内血液进入心包
造成心包填塞而引起猝死
医考君，人话怎么说？
急性心梗后心肌坏死掉了
就像苹果烂掉了一块
烂的地方用手一戳就破了
心脏破了，里面的血都流出来了
出到哪里？当然是心脏的外衣—心包腔心包腔里面都灌满了血
心脏舒缩肯定没那么轻松了
心脏一受限，这不要命么
2、室壁瘤
可发生在心肌梗死早期
或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织
在心室内压力作用下
局限性的向外膨隆而形成室壁瘤
室壁瘤可继发附壁血栓
心律不齐及心功能不全
人话：
坏死的心肌肯定弹性不行了
面对心腔这么大压力肯定扛不住
就想我们自行车轮胎鼓个包
这个包鼓出来了，里面就是一滩死血
血液流动速度慢，不就容易凝固了吗
那不就形成了附壁血栓啦
3、出血性并发症
心梗后需要大量使用抗血小板聚集药物
甚至使用抗凝药物，阿司匹林、氯吡格雷
肝素等等，这样出凝血功能降低
可能导致消化道出血、鼻出血
牙龈出血、脑出血等等
而致死性的出血多为大量出血或者非常重要的脏器出血，如脑出血
4、附壁血栓形成
心脏内膜梗死了
当然跟正常内膜不一样了
就比较粗糙
血小板就喜欢在粗糙的地方逗留
此外上面说到的室壁瘤
瘤子里面是一滩死血
血流缓慢或者形成涡流
这样血小板也容易聚集
这不就形成了血栓了嘛
血栓一旦掉下来了，随着血流进入动脉系统肺循环或体循环的重要脏器栓塞了嘛
比如肺栓塞，脑栓塞、肾栓塞等
5、心律失常
多发生在发病早期
大家知道心肌因为缺血才梗死
缺血后就像饿疯一样，随意放电
在心脏内随意放电，心脏就会乱跳
这不心律失常了么
另外，心肌坏死后大量钾离子释放
容易导致局部的钾浓度高而诱发
当然还跟局部的酸碱平衡紊乱有关
可发生室性心动过速、心室颤动
导致心脏骤停、猝死
缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞
6、心力衰竭和心源性休克
这个可以发生在早期，也可几天后出现心肌大量的坏死了，干活的细胞就少了以前10个人搬的东西，现在7个人搬
你说吃力不吃力？
当然容易出现心力衰竭咯
梗死面积占左心室的20%时即可引起梗死面积超过40%则将导致心源性休克当然还有另外一个重要的原因
严重的乳头肌功能障碍也可导致
乳头肌坏死了，瓣膜开关失灵了
血液怎么泵出去啊
泵来泵去还在心脏内打转
当然心脏白费力气，当然要衰竭了
此外心律失常也可以导致
7、合并感染
很多老年病人死于这个因素
常见的多为肺部感染
可能是由于心梗后泵功能衰竭
导致脏器淤血水肿
从而容易合并感染有关心衰合并感染
患者死亡风险就会进一步加大
8、心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生
表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎
有发热、胸痛等症状，可反复发生
这又是为什么咧？
心肌梗死后，心肌内的一些物质都释放入血
免疫系统平常可没有见过这样的东西啊
所以人为是这些物质是敌人
就针对这些物质产生抗体
抗体跟这些心肌坏死物质一结合
形成了抗原-抗体复合物
随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处然后抗原-抗体复合物激活了补体，损伤毛细血管从而血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血引起心包炎、胸膜炎、肺炎等改变。