分析急性心梗再灌注后无复流现象发生机制及其防治措施
提高急性 ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗率
提高急性ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗率要提高急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的再灌注治疗率，可以从以下几个方面入手：
提高医生的识别和评估能力：医生需要具备识别和评估STEMI患者是否适合再灌注治疗的能力。
医疗机构应该加强医生的培训和教育，提高其识别和评估能力。
建立快速诊疗流程：医疗机构应该建立快速的STEMI诊疗流程，以确保患者能够及时接受再灌注治疗。
这包括建立STEMI绿色通道、建立STEMI联合诊疗团队等。
推广先进的再灌注治疗技术：医疗机构应该推广先进的再灌注治疗技术，例如经皮冠状动脉介入术（PCI）、溶栓治疗等，以提高再灌注治疗的成功率和安全性。
强化患者宣教和知情同意：医生需要与患者充分沟通，了解患者的病史、症状和治疗方案，以便患者能够做出知情同意。
同时，医生应该向患者宣传再灌注治疗的重要性和优势，以提高患者的治疗意愿和参与度。
建立激励机制：医疗机构可以建立激励机制，鼓励医生和患者积极参与再灌注治疗工作。
例如，可以给予医生和患者相应的奖励和荣誉，以提高其积极性和参与度。
通过以上措施的综合实施，可以提高STEMI的再灌注治疗率，为患者提供更加准确和个性化的治疗方案，提高治疗的成功率和患者的生存率。
冠脉无复流现象的研究进展
目 ， 前 急性心肌梗死 （ｃ ｔ ｍｙ ｃ ｒ ｉｌｉｆｒ ｔ ｎ ＭＩ ａｕｅ ｏ ａ ｄａ ｎ ａ ｃｉ ，Ａ ） ｏ 积极主 张再灌洼治疗 ， 包括溶栓和经皮冠状 动脉介入治疗（ｅｃ ｔ ｅ ｕ ｏｏ ｐ ｒｕａ ｏ ｓｃ ｒ － ｎ ｎ ｒ ｎ ｅ ｖ ｎ ｉｎ，Ｐ １， 可使梗死相 关动脉 （ ａ ｙ ｉ ｔｒ ｅ ｔ ｏ Ｃ） Ｉ ＲＡ） 开通 ， 缺 心 使 肌得到 充分血液 灌注 。但在 临床研 究 中发 现 ， 虽然造影 显示 心外膜血 管 已开通 ， 仍有 ｌ ～３ ％的病例心肌组 织无灌注或灌 注不 良 Ｉ ０ ０ ， 即为无 复流（ｏ ｒｆ ｗ） ｎ － ｅ ｏ 现象 。由于 Ｐ Ｉ ｌ Ｃ 成功 丌通受 累冠脉后 ， 冠脉 ｌ血 流情 ～ 况直接 决 定心 肌灌 注程 度 ， 决定病 人 的心 脏功 能 及预 后 。ＰＣＩ 也 后 ｎ －ｒｆ ｗ的 出现 往往预示着 临床预后不 良Ｉ ， ７ 心功能下 降 ， ｏ ｅｏ ｌ 】 １ ＿ ： 心室扩 大， 重构 明显 ， 死亡 率增加 。 因此 ， 观察研 究 Ｐ 后冠脉 无复 流现象 ， ＣＩ 了解其发生机制 ， 应用有效的处理 方法 ， 以改善冠脉 内血 流情况 ， 心肌 使 组 织获 得灌 注 ， 以便 进 一步 提高 、完 善 ＰＣＩ 效 。 疗
脉开 放后 ， 仅解剖上 保留完 整微 血管的 心肌才能得到 再灌注 。因此 ， 缺
血持 续时 间ｉ （ 症状 丁 始到梗 死相关 动脉开通 的时 间是微 血管功能 ｎ 或） Ｆ 障 碍最 强有 力的 决定 因素 ｔ １ 微循环 障碍 即 可导致 无复流 的发 生 。 ”。 无复流是 由多种 因素 共同参与形成的 ， 无法 用单一 机制解释全部无 复流 现象 。无复 流是缺 血再灌 注后 的一个动态 过程 ， 而不 仅仅发生 在 再灌 注即刻 ， 研究表 明无复流面 积可随时 间延长而增 加 ＇Ｉ ３。并且 ， ｚ 不 条 件下产生的 无复流其 主要机制 可能不 。心肌梗 死再灌注无 复流 和实验 性无复流 的机制相 似 ， 括微 衄管 结构破坏 ， 包 再灌注损 伤和氧 自 由基作 用 ， 血小 板和 白细 胞激活 ， 细胞 闵子 产生 ， 缩血 管物 质释放 ， 微血 管收 缩等 ； 管造 影无 复流 的发生 机制主 要是微 血管 栓塞 ， 血 即斑块 破 裂 、微栓 子栓塞 及局 部缩 ｎ管 物 质的 释放 等共 同参 与 了无复流 的发 生 。解剖型无复 流是微 ｍ 管结构遭 到破坏 ， ｌ 即使心 外膜血 管成功开 通 ， 也不能 达到心肌组 织的有效再 灌注 。功能 型无复流是突 发微循环堵塞 所致 ， 微 ｍ管痉 挛和微 血管柃塞 是其主要 原 因 ， 并具有 动态 时相性和 可逆性 。Ｇ ｌ ｔ ａｉ ｏ等［３对心梗后 存在无 复流的患者研 究表明 ， ５ ％ ｕ ３１ 近 ０ 的无 复流 患者 在心 梗后 第一 个 月功能 型无 复流是 可逆 的 。
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展摘要：冠状动脉无复流现象是在再灌注后发生的一个动态过程，患者出现无复流现象后极有可能扩大梗死范围，导致心肌彻底坏死，提高了患者的死亡率，不利于患者预后，所以探讨冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治措施是十分有必要的。
关键词：冠状动脉；无复流现象；机制；诊断；防治[Abstract]: Coronary arteries no reflow phenomenon is a dynamic process in reperfusion，Patients no reflow phenomenon is likely to expand after infarction range, lead to myocardial necrosis, thoroughly improve the mortality rate of patients, the prognosis of patients with unfavorable to, so to explore the coronary arteries no reflow phenomenon the mechanism, diagnosis and prevention and control measures is very necessary。
[keywords]：Coronary artery; No reflow phenomenon; Mechanism; Diagnosis; Prophylaxis and treatment。
1冠状动脉无复流现象的机制根据心肌缺血和再灌注的时间，可以将无复流现象分为两个阶段。
其中无复流现象的机制则包括：微循环水平上的损伤，形成微血栓，缺血性损伤，再灌注损伤。
1.1 缺血性损伤阶段Kloner等指出[1]，无复流区域在超微结构下具体表现为毛细血管内皮突出、肿胀，内皮细胞饮水囊泡显著减少，清晰呈现核染色质丛集、着边现象，少量内皮细胞脱落。
无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时,相应器官组织缺血,此时如使血管再通
无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流。
无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。
学术术语来源——高压氧治疗肢体缺血再灌注无复流现象：血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子1的表达文章亮点：1 高压氧对于治疗缺血再灌注损伤后血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的水平变化在既往的研究中，主要是在脑损伤、心肌损伤方向较多，但在临床肢体缺血再灌注中对上述两指标的联合研究未见报道。
2 实验结果提示高压氧能诱导血管内皮细胞生长因子的高表达，抑制细胞间黏附分子1的表达，对于促进毛细血管的生长、内皮细胞生成、减轻缺血再灌注无复流现象对组织的损害有重要意义。
关键词：组织构建；组织工程；高压氧；缺血再灌注；无复流现象；血管内皮细胞生长因子；细胞间黏附分子1主题词：高压氧；再灌注损伤；血管内皮生长因子类；细胞粘附分子摘要背景：肢体血管损伤修复后缺血再灌注无复流现象严重影响患者的预后，高压氧对于治疗心肌缺血再灌注的效果确切，但对于治疗肢体缺血再灌注的疗效鲜有报道。
目的：检测患肢血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的表达，探讨高压氧对肢体缺血再灌注后无复流现象预后的影响。
方法：临床筛选肢体主干动脉损伤病例，行血管修复，恢复肢体血供。
术后随机分为2组(外科治疗并高压氧组、外科治疗组)，每组16例。
外科治疗并高压氧组以高压氧仓结合临床抗凝、趋聚等治疗，外科治疗术后仅使用临床抗凝、趋聚等治疗方案。
另外选取正常成年人体检志愿者16例单纯使用高压氧治疗为高压氧组。
3组均于术后8 h、72 h、7 d以酶联免疫吸附法检测再灌注肢体血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1表达水平。
急性心梗直接介入治疗术中慢血流及无复流的治疗进展
急性心梗直接介入治疗术中慢血流及无复流的治疗进展1. 引言1.1 慢血流和无复流在急性心梗直接介入治疗中的重要性在急性心梗直接介入治疗中，慢血流和无复流是两个常见的并发症，对患者的预后产生重要影响。
慢血流指介入治疗后冠状动脉血流不能即刻恢复至正常速度，这可能导致心肌再灌注不足、心肌损伤加重等后果。
而无复流则是介入治疗后冠状动脉不能再次通畅流通，这会导致心肌灌注不全、心肌坏死等严重后果。
慢血流和无复流的存在会降低直接介入治疗的成功率，增加患者的病情危险性。
针对慢血流和无复流的治疗是急性心梗直接介入治疗中至关重要的一环。
通过及时有效地诊断和处理慢血流和无复流，可以减少心肌损伤，改善患者的预后。
对于介入治疗中出现慢血流和无复流情况的患者，医护人员需要及时采取有效的治疗措施，以提高直接介入治疗的成功率，保障患者的生命安全。
2. 正文2.1 影响因素分析影响因素分析是对急性心梗直接介入治疗中慢血流和无复流现象的发生可能性进行探讨和分析的过程。
在实际临床工作中，有许多因素会影响这两种情况的发生，主要包括以下几个方面：1. 血栓负荷：患者的血栓负荷是影响慢血流和无复流的重要因素之一。
患者的血栓负荷过大时，容易导致血流受阻，从而影响治疗效果。
2. 血管病变程度：患者的冠状动脉病变程度也会对慢血流和无复流产生影响。
当病变程度较重时，治疗难度较大，同时也容易导致血流受阻。
3. 介入操作技术：介入操作技术的水平和经验也会直接影响慢血流和无复流的发生。
操作不当或技术不够熟练时，容易造成血管损伤或手术失败。
4. 年龄和生理状态：患者的年龄和生理状态也是慢血流和无复流发生的重要因素之一。
老年患者或身体状况较差的患者容易产生血流不畅或血管阻塞的情况。
影响急性心梗直接介入治疗中慢血流和无复流的因素是多方面的，需要在临床实践中加以综合考虑和分析，以提高治疗成功率并改善患者预后。
2.2 介入治疗策略优化介入治疗策略的优化是急性心梗直接介入治疗中关键的一环。
心脑缺血再灌注损伤的机制及防治策略研究进展_夏强
处理能缩小心肌缺血再灌注导致的梗死面积开 始, 经过 20多年的研究, 进一步发展了药物预 处理、远距缺血预处理、药物 /缺血后处理等多 种减轻心脑缺血再灌注损伤的防治手段。
1 心肌缺血再灌注损伤
1960年, Jenn ings等 人 [ 2] 首次在犬 科动物 上发现 缺血 后再 灌注 加重 了 心肌 坏 死; 1985 年, B raunw a ld和 K loner明确提出了 心肌缺血 再灌注损伤 的概念 [ 3] 。再灌注在改善心肌供 血的同时, 又加重了单纯心肌缺血所造成的损 伤, 出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收 缩功能低下等状况, 此为心肌缺血再灌注损伤。 1. 1 介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制 如表 1所 示, 心肌缺 血再灌注损 伤机制复 杂。 早期研究发现, 心肌缺血期间细胞内 N a+ 、H + 、
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浙江大学学报 ( 医学版 )
第 39卷
Ca2+ 积聚, 造成组织酸中毒; 而再灌注迅速改变 了细胞内离子流量, 在快速纠正细胞 pH 的同 时反而增加了细胞毒性 [ 4] 。缺血缺氧期, 由于 心肌细胞的无氧代谢增强使 H + 生 成增加, 再 灌注 期 间 细 胞 通 过 N a+ H + 交 换 体 和 N a+ HCO3 - 转运 体 排 出 多 余 的 H + , 而 细 胞外 的 N a+ 内流, 细胞内 N a+ 浓度增高, 后者继发性激 活 N a+ Ca2+ 交换 体, 促 进 Ca2+ 内流; 此 外肌 浆 /内质网 Ca2 + ATP 酶功能障 碍进一 步加重 了细胞内钙超载。钙超载可以激活蛋白酶和钙
DNA、RNA 交联甚至断裂, 影响心肌细 胞基因 表达; 过量 ROS 促使 mPTP 开放, 后 者又增 加线粒体 ROS 释放, 由此形成 ROS激活 ROS 释放的正反馈回路。以上这些 ROS 攻击均可 导致再灌注性心律失常, 心肌顿抑, 细胞凋亡与 坏死, 微血管与大血管结构功能损伤等。此外, 缺血再灌注期间不仅心肌细胞本身产生 ROS, 血管内皮细胞 NO 也过量生成, 与超氧阴离子 ( O2- )反应转化为活性更强的过氧亚硝基阴 离子 ( ONOO- ) , 增加了缺血再灌注心肌的氧化 应激损伤。
无复流现象
无复流现象的临床意义及处理无复流现象，是指急性心肌梗死在直接PCI或补救PCI后，心肌仍无灌注或灌注不良的一种特殊现象，由于PCI成功开通受累冠脉后，冠脉内血流情况直接决定心肌灌注程度，也决定病人的心脏功能及预后。
因此，观察研究PCI后冠脉无复流现象，了解其发生机制，应用有效的处理方法，以改善冠脉内血流情况，—可以进一步提高、完善PCI疗效，值得同道们的关注。
一、名称No-flow 无血流现象No-reflow 无复流现象Slow-flow 缓慢流现象现在通用的统一名称为无复流现象二、影像特点PCI后TIMI 3级，但体表心电图ST段未下降PCI后TIMI ≥1级，升高的ST段无明显下降PCI后TIMI达2～3级，但流速缓慢PCI后冠脉中小支末端造影影像呈截流现象，周边造影剂染色变淡三、目前，AMI(急性心肌梗死)采用PCI治疗疗效显著，使濒死的心肌恢复生机，但仍有10～30％的病例，尽管冠脉造影显示开通，而心肌并未获得灌注。
现在有多种方法发现并判定心肌并未获得充分灌注的方法。
1.心电图：升高的ST段下降不到50％。
ST段下降的时间。
2. 心肌灌注分级：(TIMIPG)0级IRA(梗死相关动脉)供血区心肌无造影剂染色Ⅰ级IRA供血区心肌缓慢出现较淡的造影剂染色Ⅱ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，但排空延迟Ⅲ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，并能迅速排空(Gibson ,Circulation 2000;101:125-130)其他还有TIMIFC, 心肌对比声学造影，心肌延迟增强核磁共振影像等无复流现象在PCI后立即出现，因此造影影像及心电图是快速而正确的常用方法，心肌声学造影及核磁共振检查要求条件较高，不便于立即实施，但其正确率极高。
四、下列情况下，不能判断为无复流现象*较大分支突然阻断*血管有撕裂*仍残留有严重狭窄(即PCI未使冠脉再通)五、无复流现象的实验室检查实验室特点*CKMB升高, 从轻重度到显著升高*ST段未下降或轻度下降*CRP显著升高*spLA2(二型磷脂酸)升高*TNT, TNI明显升高六、*Richard 指出: 成功的PCI后, 受累的血管虽已开通, 但其相关的侧枝并未受益, 甚而发生相当程度的心肌坏死。
急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常分析
上 性心动过 速 ，６ 例短 阵室速 ，ｌ 出现短 阵室速伴 室颤 ，窦性 心动过 例 缓３ ，房室或束 支传导阻滞５ 。 例 例
心 肌酶 谱变 化 ：Ｃ 及Ｃ ＭＢ 均峰 值 出现 时 间分别 为 （ ．± Ｋ Ｋ－ 平 ８７
Hale Waihona Puke 心律 失常 出现的时间、类型、特点。结果 ７ 例 中，６ ８ ３例溶栓后 冠状动脉再通，其 中５ 例 出现再灌注心律 失常，再灌注心律 失常类型： ｌ
房早 ３例 ，单 纯性 室早 ３ 例 ， 阵发性 室 上性 心 动过 速 ２例 ，短 阵室速 ６例 ，短 阵室 速伴 室颤 ｌ ， 窦性 心动过 缓 ３例 ，房 室 或束 支传 导 １ 例
心肌 而发生新 的生理 、生化改变造成的心律失常。可出现短暂的加速 室
塞 的部 位 ：其 中前间壁 、前壁 、广 泛前壁４例 ，下壁 、后 壁、右 室ｌ １ ９ 例 ，复合 型ｌ例 。 ８
１ ． ２病例排 除标准
性 自主心律 ，短 阵室性心动过速 （ ）或心室颤动 （ 室速 室颤） ，房室或 束支传导阻滞 突然消 失或 出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞等 ，其发
溶 栓治疗 是治疗急性 心肌梗死 的有效 措施之一 ，它可 以抢救 缺血 心肌 ，缩 小梗死 面积 ，保护 心室功能 ，降低病死率 。然而缺 血心肌重 新得到 血流灌注 时 ，常 出现再灌注心律 失常 ，这个 问题亦 日益受到人
们的关注 。 因此将 近几年我 科收治 的急 性心肌梗死 患者在 急诊溶栓治
２１ 和 （Ｏ１ ２３ 。 ．）ｈ １．士 ．）ｈ
３讨 论
激酶 ，肌 酸激酶 同工酶 、天 冬氨酸转氨酶 、肌 钙蛋 白Ｉ ）浓度呈动态改
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２ ０ １ ７年 第 ３ Ｏ卷 第 ５期 ・临 床 科 研 分 析 ・
闭塞 的 冠 状 动 脉 进 行 疏 通 ， 使患者 及时恢复 血流 ， 能 有 效 的 缩 小患者产生心肌梗死的面积 ， 进 而 有 效 的减 少 死 亡 ， 降 低 急 性 心肌梗死的死亡率 ， 提 高 患 者 的 生 命 质 量 。让 患 者 越 早 进 行 冠状 动 脉 的 再 通 治 疗 ， 越 能帮助 患者身 体尽 快恢 复『 １ ］ 。临 床 上患者接受再灌注 治疗后 极易 并发无 再流 现象 的情况 ， 无 复 流现象是指患者在 进行急 性心 肌梗死 的相关 血运 重建 后 ， 患 者 机 体梗 死 的 相 关 血 管 可 以 得 到 恢 复 ， 血流 得到有效 流通 ， 同 时 患 者 的 管 腔 内也 不 再 存 在 机 械 性 阻 塞 ， 比如 残 留着 比较 明 显的大血栓或者是血管壁夹层 、 患者血管 出现痉挛 等情况＿ ２ ］ 。 无 复 流 现 象 是 患 者 相 关 心 肌 供 应 组 织 功 能 还 没 有 得 到 有 效 灌 注而产生的现象 ， 首 次 发 现 无 再 流 现 象 是 在 兔 脑 缺 血 的 研 究 上。在当前再灌注治疗 方式 受到普 遍 的应用 ， 本 文 将 对 急 性 心梗 再 灌 注 后 无 复 流 现 象 发 生 机 制 及 其 防 治 措 施 进 行 综 述 。
分析急性 心梗 再灌注后 无复流现象发生机制及其防治措施
赵 培 华 天津 ３ ０ １ ６ ０ ０ ）
（ 天津 市静 海 区医 院心 内科
摘
要： 出现 急 性 心 肌 梗 死 是 由 于 患 者机 体 的冠 状 动 脉 产 生 急 性 和持 续 性 的 缺 血 缺 氧 ， 进 而 导 致 患 者 的心 肌 出现 坏 死 。 目前
２ 急 性 心 梗 再 灌注 后 无 复流 现 象发 生 机 制
３ 对 无 复 流 现 象 的预 防措 施
临床医学于 １ ９ ８ ７年 便 证 实 了腺 苷 能 够 有 效 的对 急 性 心 肌梗死再灌注后无 复流现象 进行 控制 ， 通 过 使 用 腺 苷 能 将 患 者的梗死面积减少 ， 对 患 者 机 体 的 心 功 能 进 行 改 善 。 美 国有 项研究显示 ， 给急心肌梗死再灌注术后 患者服用腺 苷 ， 研 究 结果显示 ， 腺 苷 使 患 者 的学 运 情 况 变 好 ， 显 著 降低 了 无 复 流 现
在 临床治疗 方法上 ， 主 要 通 过 利 用 再 灌 注 治 疗 方 法 对 急
性心肌梗死患者进 行治疗 ， 通 常在 患者发 病 的 １ ２ ｈ内 对 患 者
灌注治疗 ， 但 该 患 者 治 疗 后 出 现 无 复 流 现 象 并 死 亡 。在 该 患
者死后的尸检报告上 显示 ， 患 者 的 肉 眼 是 由 于 无 复 流 性 的 心 肌梗死 ， 导致死亡 ， 患 者的机 体里 出现弥漫 性 的出血 灌 注 术 治 疗 后 ， 极 易 因 为 急 性 心 肌 梗 受 到 再 灌 注 和 患 者 的 机 体 的 大 隐 静 脉 的 相 关 旁 路 血 管 移 植 发 生 病 变， 从 而 致 使 患 者 发 生 无 复流 现 象 的几 率 增 加 啪 。
在 临床 表 现 症 状 为 患 者 胸 骨 后 出 现剧 烈 而持 久 的机 体 疼 痛 症 状 ， 即 使 患 者 通 过 休 息 结 合 相 关 的硝 酸 酯 类 治 疗 药 物 进 行 治疗 ， 仍 然 不 能 使 病 症 得 到 完 全 的缓 解 。通 常 来说 ， 急性心肌梗会致使患者血液中的血清心 肌酶活性升高 ， 进 而 导 致 患 者 的进 行 性 心 电 图 发 生 变
１ 急 性 心 肌 梗 死再 灌 注后 无 复流 现 象 的发 生机 制
究 分 析 发 现 患 者 的 血 管 受 到 损 害 且 形 成 微 血 栓 。以 此 可 推 断 进 行 再 灌 注 治 疗 后 患 者 的 出 现 微 血 栓 以及 血 管 发 生 损 害 是 无 复发现象发生的机制 。 ２ ． ２ 患 者 的微 血 管 发 生 痉 挛 急 性 心 肌 梗 死 患 者 治 疗后 ， 其 内皮 组 织 遭 受 损 伤 ， 致 使 机 体的内源性舒张 因子的有关 合成 遭受破 坏 ， 进 而 使 患 者 的 血 小 板 的 相 关 内皮 细 胞 将 缩 血 管 的 因 子 释 放 出来 ， 进 而 致 使 机 体 里 的 远 端 血 管 发 生 痉 挛 现 象 。微 血 管 发 生 严 重 的 痉 挛 会 加 剧患者血管腔变得狭窄 ， 导致患者的血流遭受更严重的阻塞。
２ ． ３ 患 者 的心 肌 细 胞 发 生 肿 胀 以及 基 质 产 生 水 肿 患 者 的 心 肌 细 胞 发 生 肿胀 以 及 基 质 产 生 水 肿 对 毛 细 血 管
形成了压迫作用 ， 进 而 引 发 无 复 流 现 象 。临 床 上 可 以 通 过 地 塞米松结合甘露醇对 患者 的无复 流现象 进行控 制 ， 这 表 明 心 肌 细 胞 发 生 肿 胀 以 及 基 质 产 生 水 肿 也 是 产 生 无 复 流 现 象 的 机
化， 此外还会致使患者的心律出现失常， 甚 至会 使 患 者 出现 休 克 或 者 是 心 力 衰 竭 等严 重 的并 发 症 ， 从 而 对 患 者 的 生命 安 全 造 成 威 胁 。
关键 词 ： 急 性 心 梗 ； 再 灌 注 ； 无 复 流现 象 ； 防治 措 施 ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ４ － ４ ３ ３ ７ ． ２ ０ １ ７ ． ０ ５ ． ０ ３ １