病理生理学大题1

何型脱水容易发生休克？为什么？答：低渗性脱水的病人易发生休克。

这是因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，使细胞外液量进一步减少。

另外由于细胞外液低渗，对渴觉中枢的刺激减少病人饮水减少；细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量进一步减少，病人易出现休克。

试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制？1）失水>失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起渴觉；2）细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH 分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高；3）细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；4）由于细胞内液向细胞外转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。

试述水肿的发病机制？基本机制：血管内外液体交换失衡、体内外液体交换失衡。

前者包括：1）毛细血管流体静压增高、2）血浆胶体渗透压降低、3）微血管壁通透性增加、4）淋巴液回流受阻。

这些因素都会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多；后者包括：肾小球滤过率GRF↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致钠水潴留。

缺氧可分为哪几种类型？各型的血氧变化的特点是什么？低张性、血液性、循环性和组织性四种类型。

血氧变化特点分别为：①低张性缺氧：动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，氧容量正常，动-静脉氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；②血液性缺氧：氧容量、氧含量降低（血红蛋白与与氧结合力增高或者不降低），动脉血氧分压、氧饱和度正常，动-静脉氧含量差减小；③循环性缺氧：动脉血氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度均可正常或降低，动-静脉氧含量差增大；④组织性缺氧：动脉血氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度正常，静脉血氧分压、氧含量、氧饱和度升高，动-静脉氧含量差减小。

简述肠源性紫绀发生的机制？大量食用含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐吸收后可将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，因高铁血红蛋白为棕褐色，故此种患者皮肤、黏膜呈青紫色。

这种由肠道细菌作用形成的紫绀称为肠源性紫绀。

高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加之血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化以后还能使剩余的与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织发生缺氧。

试述霍乱的信号传导异常？霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。

霍乱弧菌通过分泌活性极强的外毒素-霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程。

霍乱毒素选择性催化Gsα亚基精氨酸²º¹核糖基化，使Gsα的GTP酶活性丧失，使GTP不能水解成GDP，造成Gsα处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，胞浆中的cAMP含量大量增加，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量Cl¯和H2O持续转运入肠腔，引起严重的腹泻和脱水，患者可因循环衰竭而死亡。

试述细胞凋亡的形态学及生化改变？形态学：胞膜空泡化、细胞固缩、出芽、染色质边集，特征性形态学改变：凋亡小体。

生化改变：DNA片段化、内源性核酸内切酶激活及其作用、凋亡蛋白酶激活及其作用。

DIC弥散性血管内凝血？是指在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程。

其主要特征是凝血功能失常。

微血管病性溶血性贫血？是DIC 伴发的一种特殊类型的贫血。

这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中可发现一些形态特殊的红细胞碎片，如盔甲形、星形、星月形等，称为裂体细胞。

这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血。

血小板活化因子PAF？是一种作用很强的磷脂介质，除可由肥大细胞合成外，更主要的是由肺和腹腔巨噬细胞合成。

PAF能增强血小板聚集和释放，促使中性粒细胞和单核细胞趋化和颗粒分泌，并促使内皮细胞与中性粒细胞相互反应，还具有很强烈的致水肿作用。

简述DIC的发病机制？DIC始于凝血系统的被激活，各种病因通过下述机制引起DIC：1）血管内皮广泛损伤使内皮下胶原纤维暴露使血小板聚集和ⅩⅡ因子激活，触发内源性凝血过程；同时激活激肽释放酶、补体系统和纤溶系统而形成DIC、2）组织严重破坏导致组织因子入血，触发外源性凝血过程也可导致DIC、3）血细胞大量损伤，释放各种促凝物质、4）其它促凝物质（e.g蛇毒）也可引起DIC。

简述休克早期微循环变化的特征及其机制？休克早期微循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。

主要因为交感-肾上腺髓质兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其他多种缩血管药物增加引起。

以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？1.回心血量增加：休克早期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，引起小静脉和微静脉的收缩，使回心血量增加。

这种“自身输血”使机体有效循环血量得以补充。

2.组织液回吸收增加：由于后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉高，造成毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内静水压下降，组织液回吸收增加，回心血量增多，被称为“自身输液”。

3.维持动脉血压：休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力增强，心排出量增高。

此外，由于小血管收缩，外周血管总阻力增加，使动脉血压可以维持在正常范围。

4.保障心、脑血液供应：由于不同组织器官的血管对儿茶酚胺的反应的不一致性，皮肤、骨骼肌、腹腔器官和肾的血管对儿茶酚胺的敏感性较高，故血管收缩强烈，使这些器官的血液灌流量明显减少；冠状动脉的β受体兴奋，使冠状动脉扩张，心肌血液灌流则无明显减少；脑血管收缩反应也不明显，而能保持脑血流的相对稳定。

机体通过血流重分布，使有限的循环血量保障了心、脑的血液供应，对维持生命有重要的代偿意义。

血管活性药物的选择原则？休克早期宜选择性的舒张微血管，以缓解微血管因过度代偿而出现强烈收缩。

但扩血管药物会使血压出现一过性降低，必须在充分扩容的基础上使用；休克后期可选用缩血管药物，特别对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用，以防止容量血管过度扩张。

对于特殊类型的休克，如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药显然是最佳选择。

血管活性药必须在纠正酸中毒的基础上使用。

试述左心衰患者最早出现的症状是什么？有哪些表现形式？左心衰竭最早出现是症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。

表现形式有：端坐呼吸、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难。

端坐呼吸：指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。

其机制：端坐位时①下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；③下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。

劳力性呼吸困难：指伴随体力活动而出现的呼吸困难休息后消失。

机制：①体力活动机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧；②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌流不足加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血；③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

夜间阵发性呼吸困难：指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。

机制：①平卧位时下半身静脉回流增多而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉分压降到一定水平以后，才能刺激中枢，引起突然发作的呼吸困难。

试述呼吸衰竭的氧疗原则及机制？原则：对于Ⅰ型呼衰：可吸入较高浓度的氧。

对于Ⅱ型呼衰：低浓度给氧，一般不超过30%；低流量给氧每分钟1-2升；持续给氧，氧分压稳定至7.98kPa(60mmHg)。

机制：Ⅱ型呼衰患者存在的PaO2降低及PaCO2升高，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢而维持机体呼吸功能。

但当PaCO2高于80mmHg时，则表现为对呼吸中枢的抑制作用。

此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。

如果过快提高PaO2，则会因这种兴奋性被解除而出现呼吸抑制甚至停止，使高碳酸血症更加严重，病情恶化。

故不能采用高浓度快速给氧治疗。

血氨升高对对脑有何毒性作用？㈠氨干扰脑细胞的能量代谢。

①大量的氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，使三羧酸循环不能顺利进行，致ATP生成减少。

②氨中毒时脑组织以形成谷氨酸形式解毒，从而消耗还原性NADP，由于线粒体的NADP减少，妨碍呼吸链中递氢过程，致ATP生成不足。

③氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中，消耗大量ATP。

④氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰CoA生成减少，致ATP生成不足。

㈡影响脑内正常神经递质的生成和平衡①兴奋性神经递质谷氨酸Glu减少，抑制性递质谷氨酰胺Gln增加②兴奋性神经递质乙酰胆碱合成减少③肝性脑病初期，抑制性递质γ-氨基丁酸减少；晚期，γ-氨基丁酸增加。

故肝性脑病患者初期狂躁，晚期昏迷均与γ-氨基丁酸先减少后增加有关。

㈢对神经元细胞膜的直接抑制作用：氨对Na+ -K+ -ATP酶有干扰作用，从而干扰神经传导活动。

㈣刺激大脑边缘系统：出现精神、神经症状。

试述急性肾功能衰竭ARF（acute renal failure）和慢性肾功能衰竭CRF（chronic renal failure）产生多尿的机制有何不同?ARF多尿期产生多尿的机制：①新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能未恢复；②蓄积大量尿素经肾小球滤出导致渗透性利尿；③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。

CRF时：①由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，滤出的尿量超过正常量；②同时原尿中溶质多，流速快，通过肾小球时未能及时重吸收，从而出现多尿；③当肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境遭到破坏，尿浓缩障碍。

缺血-再灌注损伤：是指人和动物缺血以后再灌注，不仅没有使组织器官功能恢复，反而使缺血所致代谢功能障碍和结构破坏进一步加重的现象。

氧反常：是指用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。

钙反常：用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重，这种现象称为钙反常。

pH反常：缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常，其机制是相继通过H-Na 交换和Na-Ca交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。