低血容量休克治疗指南
低血容量休克复苏指南（2007）
1.简介
低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(Ｅ级)
2.病因与早期诊断
低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ），尿量＜0.5ml/hr 〃kg ，心率＞100次/分，CVP ＜5mmHg 或PAWP ＜8mmHg 等指标[10]。然而，传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、碱缺失（＜-5mmol/Ｌ）
[37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。对于每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃粘膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标，人们也认识到具有一定程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否极其程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失，见表２。成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[11]。一个70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变。以占体重的百分比为参考指数时，高龄人的血容量较少（占体重的6％左右）。而儿童的血容量占体重的8－9％，新生儿估计血容量占体重的9－10％[12]。可根据失血量等指标将失血分成四级[13]。大量失血可以定义为24小时内失血超过患者的估计血容量或3小时内失血量超过估计血容量的一半。
表２．失血的分级(以７０公斤为例)
参数ⅠⅡⅢIV
失血量（ml）<750 750–1500 1500–2000 >2000
失血量（％）<15% 15–30% 30–40% >40%
心率（bpm）<100 >100 >120 >140 血压正常下降下降下降
14–20 20–30 30–40 >40
呼吸频率
（bpm）
尿量（ml/hr）>30 20–30 5–15 无尿
神经系统轻度焦虑中度焦虑萎靡昏睡
推荐意见２：传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。
推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（Ｃ级）。
3.病理生理
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑重要器官的血液灌流[14,15]。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器
官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[14,15]。这些代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克的早期认识和救治。同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位[14-16]，内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[16-19]。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[14,15]，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质[14-15,20]。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS 。
推荐意见４：应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。（E ）
4.组织氧输送与氧消耗
低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而氧输送（DO 2）下降。对失血性休克而言，DO 2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。
在低血容量休克、DO 2下降时，氧消耗（VO 2）是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加－表现为氧摄取率（O 2ER ）和动静脉氧分压差（a-vDO 2）的增加，当DO 2未下降到一定阈值前，组织器官的氧耗（VO 2）能基本保持不变。DO 2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO 2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO 2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[21]。
有研究表明，在外科术后高危患者及严重创伤患者进行了以超高氧输送（supranormal ）为复苏目标的研究，结果可以减少死亡率[3，22]。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[23-25]。最近，Kern
回顾了众多RCT的研究发现，尽早复苏（在出现器官衰竭前）可以减低死亡率，对其中病情更为严重的患者可能更有效[26]。
推荐意见５：低血容量休克早期复苏的目的是尽早改善氧输送。（C级）
5.监测
有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者的预后。
5.1一般临床监测
包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻的患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究[27]支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压”(permissive hypotention)。然而，对于可允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面深入的研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60-80mmHg [28,29]比较恰当。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。当每小时尿量低于0.5ml/kg/h 时，应继续液体复苏。需注意临床上出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究则认为低体温是有害的，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温低于34。C时，可产生严重的凝血功能障碍。[30,31]
5.2有创血流动力学监测
平均动脉压（MAP）监测：一般来说,有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5～20 mmHg 。低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP测压可靠，可连续监测血压及变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。
中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）监测：用于监测容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿。
心排出量（CO）和每搏量（SV）监测：休克时，CO与SV可有不同程度降低。[26]连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够准确。目前的一些研究显示，通过监测收缩压变化率（SPV）[32]、每搏量变化率（SVV）[33] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[34]、胸腔内总血容量（ITBV）[33]进行失血性休克时患者的液体管理可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的患者，应用SPV 、SVV与PPV则可能具有更好的
容量状态评价作用。
值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：①结合症状、体征综合判断；②分析数值的动态变化；③多项指标的综合评估。
推荐意见6：对于低血容量休克，应尽早采用有创血压监测和中心静脉压监测。（Ｅ级）
推荐意见7：低血容量休克的患者需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化。（E 级）
5.3氧代谢监测: 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控 。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，应同时监测和评估一些全身灌注指标（DO 2、VO 2、血乳酸、SvO 2或ScvO 2等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜pHi 或消化道粘膜PCO 2等）。
脉搏氧饱合度（SPO 2）：SPO 2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SPO 2的精确性[35]。
动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠
正酸碱平衡，调节呼吸机参数。BE 可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时BE 下降，提示乳酸血症的存在[36] 。BE 与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。[37,38]
DO 2、SVO 2的监测：DO 2 、SvO 2 可作为低血容量休克早期复苏效果评估的良好指标,动态监测有较大意义[39]。 ScVO 2与 SVO 2 有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，对低血容量休克的液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据[40]。
动脉血乳酸监测：动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他的休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义[41]。但是，仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的患者。研究显示在创伤后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关[42-44]。
胃肠粘膜内pHi 和PgCO 2的监测： pHi 和PgCO 2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评价胃肠道粘膜内的代谢情况，评估复苏效果有一定的价值 ［45,46］。
推荐意见８：低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C 级）
5.4实验室监测：
血常规监测：动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb ）及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续
失血有参考价值。血红蛋白（Hb）<7０g/Ｌ,应给予输血治疗[47]。有研究表明[48]HCT 在4小时内下降10%提示有活动性出血。
电解质监测与肾功能监测：对了解病情变化和指导治疗十分重要。
凝血功能监测：在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。有研究[49]认为血栓弹力描记图（TEG）结果和创伤程度评分(injury severity score ,ISS) 与血小板记数、PT、APTT以及受伤来源相比, 更能提示伤后第一个24h内血液输注的危险性高低。TEG是一种新型简易的监测创伤患者凝血功能的参数之一。
6.治疗
6.1病因治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理特征将发生进一步改变。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。以创伤或失血性休克的相关研究很多，在创伤后存在进行性失血需要急诊手术的患者，多项研究表明尽可能缩短创伤和进入手术室的时间能够改善预后，提高存活率[50-52]。另有研究表明，对医生进行“60分钟急诊科时间限制”培训后，可以明显降低失血性休克患者的死亡率[53]。一个大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血患者主要原因是延迟入室，并且应该能够避免[54]。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克患者，早期进行手术止血非常必要，一个包括271例的回顾对照研究提示早期手术止血可以提高生存率[55]。对于存在失血性休克又无
法确定出血部位的患者，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理，目前的临床研究认为，对于多发创伤和以躯干为主的失血性休克患者，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征[56,57]；另有研究提示：CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性[58-60]。
推荐意见９：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。（推荐级别：D）
推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血（推荐级别：D）
推荐意见11：对于出血部位不明确、存在活动性失血的休克患者，应进一步检查和评估（推荐级别：D）
6.2液体复苏
液体复苏治疗时可以选择两种液体:晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于5 %葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于复苏治疗。
6.2.1. 晶体液: 液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐水和乳酸林格氏液。在理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙。因此低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿，但应用两者的液体复苏的效果没有明确差异[61]。另外，0.9 %生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[62-64]；乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸，一般情况下，其所含乳酸
可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格氏液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
高张盐溶液复苏的现代概念起源于80年代,一般情况下高张盐溶液的钠含量为400～2400 mmol/L。目前临床及研究中常包括HSD （7.5% NaCl/6% dextran 70 solution）, HS（7.5% NaCl solution）3.5％NaCl及11.2％NaCl等四种高张溶液，其中以前两者为多见[65-67]。荟萃分析研究表明休克复苏时HSD扩容效率优于HS 和生理盐水，但是，对死亡率没有影响[68]；一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量[69]；有研究表明：在出血情况下，应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉[70]；其他有关其对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中，最近一项对于创伤失血性休克患者，高张盐溶液的免疫调理被初步证明[71]。对存在颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的循证医学证据[72-77]。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究这样的并发症发生率很低[72,75-76]。
推荐意见12：没有足够循证医学证据证明高张盐水作为复苏液体选择有利于低血容量休克。（E）
6.2.2.胶体液:目前有很多不同的胶体液可供选择,包括血浆、白蛋白、明胶、右旋糖苷和羟乙基淀粉。临床复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白[78]。
羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液, 主要由高分子量的支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水溶液,其渗透压约为300moSM/L。输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～1000ml ,天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟
乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持4～8ｈ。羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高,在血管内的停留时间越长扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大[79-80]。在使用安全性方面，包括对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂量相关性[81-88]。最近，一项关于羟乙基淀粉溶液对肾功能的影响的研究表明，在ICU中应用羟乙基淀粉对患者的肾功能的影响没有显著差异，不增加应用血液净化的机率[89]。目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：那些分子量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血影响小[90-93]。
目前临床应用的人工胶体还包括：明胶和右旋糖苷，由于理化性质以及生理学特性不同，他们与羟乙基淀粉的扩容强度和维持时间略有不同，都可以达到容量复苏的目的，而在应用安全性方面，关注点是一致的。
推荐意见13：应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题。（C级）
白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 %～80 %，正常血清蛋白含96％的白蛋白，分子量约66000－69000。目前，人血清白蛋白有4%、5 %、10 %、20%和25 %几种浓度产品。每克白蛋白在血管内可与18毫升液体结合，输入2小时后只有不到10％的白蛋白移出血管，但是外源性白蛋白半衰期仅不到8小时[94]。作为最常用的非人工胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些明确的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险[95]。目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋白，缺乏不同渗透压的白蛋白的
相关临床研究。
6.2.3．复苏治疗时液体的选择
胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于,胶体溶液具有一定的胶体渗透压（COP）而两者分布容积明显不同。研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注[96]。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响[97-100]。其中，有临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无显著差异[97]。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同，截止到目前,对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从来没有间断过，上个世纪末，一些研究甚至认为应用白蛋白增加死亡率[101]；而之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率[102-3]；2004年SAFE－study 研究表明：白蛋白组和盐水组的机械通气时间和肾脏替代治疗时间均无显著性差异；28d病死率无统计学差异。对严重感染和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)亚组进行进一步的分析,结果盐水和白蛋白组间也无明显差异。另外，在创伤亚组，应用白蛋白组的死亡率似乎有升高趋势。可见,白蛋白容量复苏是安全的，但复苏效果并不明显优于生理盐水。当然,研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率明显低于生理盐水组[104]。与白蛋白相比,分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长,扩容效应可能优于白蛋白,但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液比较的大规模临床研究。
推荐意见14：低血容量休克液体复苏时选用晶体或胶体液同样有效。（B级）
6.2.4.液体复苏的速度
（1）静脉通路的重要性
低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路（14－16号），在紧急容量复苏时应该不首先选择放臵中心静脉导管，肺动脉导管和中心静脉三腔导管的内径不足以进行容量复苏[94,105]。
推荐意见15：为保证复苏速度，尽快建立有效静脉通路。（E）(2) 容量负荷试验
容量负荷试验技术曾经以2，5毫米汞柱原则（应用中心静脉压）和3，7毫米汞柱原则（应用肺动脉契压）为基础进行容量复苏指导。目前改良的容量负荷试验技术包括以下四方面：1.液体的选择。2.输液速度的选择。3.时机和目标的选择。4.安全性限制。后两条可简单可归纳为反应性和耐受性，现在认为容量负荷试验的目的在于量化输液时的心血管反应，快速纠正容量缺失，尽可能减少容量过负荷的风险和可能的副反应尤其肺水肿，同时认为应该积极用于血流动力学不稳定的危重患者[106-7]。有人推荐：对septic shock患者选择1000ml 晶体溶液或500 ml胶体在30分钟内输入进行容量负荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗[108]，目前在其他危重情况时尚无明确推荐。
推荐意见16：复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量进行指导。（E级）
6.3输血治疗
输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。输血也可能带来一些不良反应甚至严重并发症。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，补充血容量时，并不需要全部补充血液。关键是应抓紧时机及时进行容量复苏。
6.3.1浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。对于有活动性出血的患者、老年人、以及有心梗风险的人，使血红蛋白保持在100g/L 也是合理的[109]。没有活动性出血的患者每输注一个单位的浓缩红细胞其血红蛋白升高10g/L，血细胞压积升高3%。应该认识到，输血带来的不良反应，如传播疾病、凝血功能影响、免疫抑制，红细胞刚性增加，残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量增加是导致患者不良预后的独立因素[110]。所以临床必须对输血采取谨慎态度。目前临床一般制订的输血标准为70g/L。
6.3.2血小板：每50-70ml血小板液中含5.5X1010血小板。血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。血小板计数>100 X109/L，可以不输注；血小板计数<50 X109/L，应考虑输注；血小板计数在50-100 X109/L之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输注血小板不受上述控制[111]。对大量输血后并发凝血异常的患者联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果[112]。
6.3.3新鲜冰冻血浆：1U（250 ml）新鲜冰冻血浆含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg纤维蛋白原，能提高患者凝血因子水平约3%。近来的一些研究报道[113-4]，大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和低体温度得到较好的调整后，凝血功能仍难以得到很好的纠正。应在早期积极改善凝血功能，早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1：1[113,115-6]。
6.3.4冷沉淀：内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病。对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常[112,117]。
6.3.5Hb代用品Hb代用品是能运输和释放氧到组织的非细胞液，具有容易获得，无需配血，无病毒和细菌污染，无血液免疫抑制作用，保存时间长，粘度低等优点。Hb代用品近年发展较快，包括全氟化碳、来源于人和动物过期血的Hb及重组的Hb等。
推荐意见17：失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应考虑输血治疗。C级）
推荐意见18：重度失血性低血容量休克治疗的早期应注意积极纠正凝血功能的异常。（Ｅ级）
推荐意见19：复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。（C级）
6.４.血管活性药与正性肌力药
低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险[117-8]。通常临床仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。
多巴胺：是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于
受体和血管α受体[118-9]。1-3μg/kg/min主要作三种受体：血管多巴胺受体、心脏β
1
用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量[120]。2-10μg/kg/min时主要
作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗。大于10μg/kg/min时以血管α受体兴奋为主，收缩血管[119]。
多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示,尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注,主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低[120-1]。近期一项研究也显示在外科大手术后实施早期目标复苏中，有58%的患者ScvO
〈70%，输注了多巴酚丁胺，结果降低了术后并发症和缩短住院日[122]。
2
低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林，仅用于难治性休克，他们的主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血[117]。
推荐意见20：血管活性药少用于出血性休克，在容量补足、出血停止合并低血压持续存在时可选择使用。（E级）
推荐意见21：对创伤失血性低血容量休克患者实施早期目标治疗,可以改善预后(C级).
6.5.酸中毒
低容量休克时的有效循环量减少导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及持续时间有关。一项前瞻性、多中心的研究显示BE 增加明显与低血压、凝血时间、高创伤评分相关，BE的变化可以提示早期干预治疗的效果[123]。在对3791例创伤患者回顾性死亡因素分析，80%的患者有硷缺失，BE<-15mmol/L，死亡率达到25%[124]。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现，乳酸水平24-48小时恢复正常其死亡率为25%，48小时未恢复正常的
死亡率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关[45,125]。
快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡[125]。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.15 [126]。
推荐意见22：评估复苏满意的指标应关注碱缺失、乳酸水平（C 级）.
推荐意见23：纠正代谢性酸中毒应注意原发因素的处理，不主张常规使用碳酸氢钠（B级）。
6.6.肠粘膜屏障功能的保护：失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌移位或内毒素移位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是外科应急条件下的中心器官，肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容[127-129]
推荐意见24：低血容量休克复苏要注意肠黏膜屏障功能的保护（E 级）
6.7．体温控制
严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休
克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率[130]。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成[131-3]。低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素[134]。但是，在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，2003年一项荟萃研究显示对颅脑损伤的患者可降低病死率，促进神经功能的恢复[135-6]。2004年的另一个荟萃分析显示不降低病死率，但对神经功能的恢复有益[137]。能从控制性降温中获益的是那些入院GCS评分在4－7分的患者。应在外伤后3小时内开始实施，并维持48小时[138]。
推荐意见25：严重低血容量休克伴低体温的患者应维持正常体温。（C 级）
推荐意见26：入院GCS评分在4－7分的低血容量休克患者3小时内开始控制性降温。（C级）
7.复苏终点与预后评估指标
７.1.临床指标
传统复苏目标为患者的心率（＜120次/分）、血压（平均动脉压＞60mmHg）、神志改善和尿量（＞0.5ml/hr/kg），有报道高达50%~85%达到传统指标后的低血容量休克患者仍然存在组织低灌注，这种状态的持续最终可能导致患者死亡[139, 140]。
推荐意见27：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定
低血容量休克指南(FINAL3)中华医学会重症医学分会
低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 2.病因与早期诊断 3.病理生理 4.组织氧输送与氧消耗 5.监测 6.治疗 6.1病因治疗 6.2液体复苏 6.3输血治疗 6.4血管活性药物与正性肌力药物 6.5酸中毒 6.6胃肠粘膜保护 6.7体温控制 7.复苏终点与预后评估指标 8.未控制出血的失血性休克复苏 低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位 [5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐级别
低血容量休克
低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可
休克病人的护理
休克病人的护理 主讲人：万珊休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现和治疗，则可发展为不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 1.按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过 敏性休克。 （1）低血容量性休克：常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如：大血管破裂或脏器破裂出血或各种损伤及大手术引起血 液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如：化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管 炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。（3）心源性休克：主要由于心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。（5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2.按休克发生的始动因素分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循 环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相当不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引 起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血 容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死，也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引 起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。（4）分布性休克：始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血 液淤积在外周微血管中而使回心血量减少，引起血管扩张的因素包括感 染、过敏、中毒、脑损伤等。 3.按休克时血流动力学特点分类：
-休克护理常规及健康教育
休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不
规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。
休克诊疗指南与规范
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
低血容量性休克复苏指南中华医学会修订稿
低血容量性休克复苏指 南中华医学会 Document number【AA80KGB-AA98YT-AAT8CB-2A6UT-A18GG】
低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 ? 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
? 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循
低血容量性休克复苏指南
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
休克的诊疗指南
休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
-休克的诊疗指南
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：
2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度
血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心
低血容量性休克复苏指南
低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧
低血容量休克治疗指南
低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(Ｅ级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ），尿量＜0.5ml/hr 〃kg ，心率＞100次/分，CVP ＜5mmHg 或PAWP ＜8mmHg 等指标[10]。然而，传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、碱缺失（＜-5mmol/Ｌ） [37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。对于每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃粘膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标，人们也认识到具有一定程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量性休克护理常规
低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变，如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率：脉搏细速，血压下降，脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率（律）及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温：由于外周血管收缩，体温可能偏低。 5、尿量：尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压，正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足；高于15cmH2O提示有心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血，恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路：同时监测CVP，经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况，以预防和及时发现肺水肿。 2、体位：将患者头和躯干抬高15o~20o，下肢抬高20o~30o，以增加肢体回心血量，改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧，协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化，若血压急剧下降，应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理：休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖，避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少，可加用棉被和提高室温的方法。高热，应用物理降温，减少机体的耗氧，防止发生冻伤。 5、准确记录出入量：尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml，提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风，保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗
-外科休克病人的护理
第三章外科休克病人的护理 第一节概述 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。 一、病因与分类 休克分类： 低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性； 外科休克中最常见-低血容量性和感染性休克 低血容量休克包括创伤性和失血性休克两类。 二、病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。 1.微循环的变化 （1）微循环收缩期（代偿期） 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。 （2）微循环扩张期（抑制期） 组织因严重缺氧-毛细血管广泛扩张 大量血液淤滞于毛细血管 毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗 流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期（失代偿期） 形成微血栓，甚至DIC 细胞内溶酶体膜破裂 多器官功能受损 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
低血容量休克
低血容量休克 (总分：21分，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：4，score:4分) 1.哪项不是引起失血性休克的病因______ 【score:1分】 【A】指骨开放性骨折出血【此项为本题正确答案】 【B】消化性溃疡出血 【C】食管胃底静脉曲张破裂 【D】宫外孕破裂 【E】外伤肝破裂 本题思路： 2.出血性休克补液治疗中，反映补充血容量成功的最好临床指标是______ 【score:1分】 【A】口渴减轻 【B】动脉血PaO2上升 【C】脉搏减慢 【D】尿量增加【此项为本题正确答案】 【E】面色红润
本题思路： 3.非手术止血的方法中哪项不对______ 【score:1分】 【A】头皮撕脱伤给加压包扎止血 【B】肱动脉出血予止血带止血 【C】消化性溃疡予纤维内镜止血 【D】食管胃底静脉曲张破裂予三腔二囊管止血【E】外伤性肝破裂可用填塞法止血【此项为本题正确答案】 本题思路： 4.出血性休克病人护理，下列哪项是正确的______ 【score:1分】 【A】取头低足高位 【B】用热水袋加温以改善微循环功能 【C】用冰袋降温以降低氧消耗 【D】不用热水袋和冰袋，注意保暖【此项为本题正确答案】 【E】用酒精浴以降低代谢率 本题思路： 二、A2题型(总题数：6，score:6分)
5.某女，在行青霉素治疗中出现了过敏性休克，其基本病理变化是______ 【score:1分】 【A】血压下降 【B】脉压减小 【C】有效循环血量锐减【此项为本题正确答案】 【D】中心静脉压下降 【E】尿量减少 本题思路： 6.某男，成人，精神紧张，烦躁不安，面色苍白，尿量减少，脉压小，扩容应首选______ 【score:1分】 【A】碳酸氢钠等渗盐水【此项为本题正确答案】 【B】5%葡萄糖液 【C】0.9%氯化钠 【D】11.2%乳酸钠 【E】5%葡萄糖等渗盐水 本题思路：
低血容量性休克的护理应急预案
低血容量性休克的护理应急预案 一护理应急预案 1 判断患者反应（意识淡漠或障碍、皮肤湿冷、口干、面色苍白、脉搏细速、心率加快，血压下降，少尿或无尿），同时通知医生。 2 采取休克卧位，平卧，将头和脚各抬高30 °。并使头偏向一侧，注意保暖。 3 备好抢救药物及抢救设备，配合医生进行抢救。 4 保持气道通畅，根据病情给予面罩吸氧或建立人工气道行机械通气，维持动脉血氧分压在85-100毫米汞柱。必要时用负压吸引器清楚呼吸道的分泌物。 5 迅速开放两条以上的静脉通道，输注平衡盐溶液，同时抽血做血型鉴定和交叉配血，查生化、血常规用，必要时深静脉置管，以监测中心静脉压及快速输液。 6 迅速补充血容量：开始可用血浆容量扩张剂如代血浆、血浆及右旋糖酐等，待交叉配血后立即快速加压输血。遵医嘱应用升压药：多巴胺、间羟胺等。 7 给予心电监护，做心电图，观察心率及心律的动态变化。 8 观察患者神志，监测心率、血压、脉搏、脉压、呼吸、体温、尿量及末梢循环的变化。 9 监测血常规、生化及血气分析，根据电解质及血气分析结果选用补液的种类、量等。 10 在进行抗休克的同时积极进行病因治疗。 11 做好基础护理，准确记录出入量，做好相关护理记录。 12 病情稳定后，将送至相关科室进行治疗并做好交接。 二出血性休克 1 创伤失血性休克 ①清创缝合撕裂的组织，，根据撕裂的情况采取大动脉出血的临时止血法和局部加压包扎止血，控制出血的来源，尽快止血。 ②对四肢闭合性骨折，立即用小夹板和石膏做临时固定。 ③检查有无血胸、气胸等，必要时做胸腔闭式引流和胸带加压包扎。 ④检查出血的隐蔽来源，如血胸、腹内骨折。当怀疑是内出血引起时，应在抗休克同时进行手术止血。 2 非创伤性出血最常见于上消化道出血 ①立即通知禁止饮食。 ②熟练掌握三腔二囊管的操作和插管前后的护理。 ③遵医嘱应用止血药物：凝血酶、巴曲酶、垂体后叶素、去甲肾上腺素（用冰水或冰生理盐水200ml加去肾上腺素16ml分次口服）。 ④遵医嘱应用制酸剂。 三体液丢失性休克 1 失血浆性休克最常见于大面积烧伤 ①迅速脱离烧伤现场。 ②初步计算烧伤面积，估计烧伤的深度。 ③创面应简单包扎加以保护，以免污染和再损伤。
低血容量休克诊疗常规
低血容量休克诊疗常规： 一、概述 低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量 与心排血量减少，组织灌注不足，细胞代谢混乱和功能受损的病理生理过程。低血容量性休克主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合症（MODS）。创伤、失血是低血容量性休克最常见的原因，其他还有呕吐、腹泻、脱水、利尿等多种原因造成的失液性休克。 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心脑等重要器官的血液灌注。低血容量导致交感神经－肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加，并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排量增加。低血容量兴奋肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器，促使神经垂体分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。机体对于低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有竮氧化受阻，无氧酵解增强，ATP生成显著减少，乳酸生成显著增多并在组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要器官发生不可逆损伤，直至发生MODS。
低血容量休克病人的麻醉
低血容量休克病人的麻醉 潘继超，男，42岁，因外伤后不省人事半小时入院。PE：BP90/45mmhg，P106次/分，R27次/分。表情淡漠，意识尚清，呼之能应。呼吸浅表，自诉胸闷喘憋。右上腹皮肤擦伤，见皮下瘀斑，腹肌紧，叩诊移动性浊音阳性。拟在全麻下行剖腹探查术。快速开放三条静脉通路，给予地塞米松20mg，咪唑安定3mg，丙泊酚60mg，芬太尼0.2mg，仙林8mg快速诱导插管，机械通气。插管后血压尚能维持在95/60mm Hg 左右。进腹后见腹腔内大量新鲜不凝血及凝血块，同时有多处出血灶，短时间内共吸引出4000ml左右，同时血压开始下降，最低致54/35mmHg，并对麻黄素，多巴胺升压效果不明显，加快补液、输血速度同时泵注多巴胺和多巴酚丁胺7ug/kg/h血压维持不住。此时患者颈动脉搏动几乎摸不到，遂给予副肾素1mg，3mg正肾素1mg间断推注，效果显著。血压上升到86/45mmhg.正肾素副肾素泵注，同时泵注多巴胺2ug/kg/min。17:56测血气：Hg b6.5g/L，HCT17％，PH7.19，B E－11.2mmol/L，lac7.1mmol/l k+2.8mmol/L，Ca1.02mmol/L，PO2318mmHg，PCO242mmHg，SO2100％。说明患者存在代谢性酸中毒，给予5%sb250ml.术中探查见肝破裂，脾破裂，胃破裂，胰腺横断伤。18:46查血气Hgb7.8g/L，HCT23％，PH7.27，BE-5mmol/L，k+3.8mmol/L，iCa0.98mmol/L，PO2184mmHg，PCO232mmHg，SO2100％。5%sb150ml.手术历时3.5小时，术中出血约15000ml尿量
低血容量休克
低血容量休克 1、简介 低血容量休克就是指各种原因引起得循环容量丢失而导致得有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱与功能受损得病理生理过程。近三十年来，低血容量休克得治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克得主要死因就是低灌注以及大出血、感染与再灌注损伤等原因导致得ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面得流行病学资料。创伤失血就是低血容量休克最常见得原因。据国外资料统计，创伤导致得失血性休克死亡者占创伤总死亡例数得10%~40％[5-7]。 低血容量休克得主要病理生理改变就是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克得最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率得关键在于尽早去除休克病因得同时，尽快恢复有效得组织灌注，以改善组织细胞得氧供，重建氧得供需平衡与恢复正常得细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克得最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗得共识性意见，以利于低血容量休克得临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献得Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克得组织低灌注(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断 低血容量休克得循环容量丢失包括显性丢失与非显性丢失。显性丢失就是指循环容量丢失至体外，失血就是典型得显性丢失，如创伤、外科大手术得失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起得急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失就是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量得血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式得不显性体外丢失[9]。 低血容量休克得早期诊断，对预后至关重要。传统得诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0、5mL/（h·kg）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准得局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断得重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸与碱缺失在低血容量休克得监测与预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧分压（SVO2）等指标也具有一定程度得临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3、监测 有效得监测可以对低血容量休克得病情与治疗反应做出正确、及时得评估与判断，以利于指导与调整治疗计划，改善病人得预后。 3、1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量与精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显得变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷得严重程度取决于休克得严重程度。但就是，这些症状并不就是低血容量休克得特异性症状。心率加快通常就是休克得早期诊断指标之一，但就是心率不就是判断失血量多少得可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量得失血，仅表现为轻度心率增快。 血压得变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血得失血性休克维持“可允许性低血压”(permissive hypotention) [32]。然而，对于可
低血容量性休克护理应急演练方案.doc
低血容量性休克护理应急演练方案 一、目的： 为了使低血容量性休克患者得到及时有效救治，提高抢救成功率，确保患者安全，特制定本演练方案。 二、演练时间：2017年06月05日 三、演练地点：妇科住院部 四、组织体系 总指挥：张鸿雁 参与人员：张鸿雁郭爱张晓燕陈春芳祁芳芳张瑛刘菀洳杨玉婷 五、人员安排 为了使抢救有条不紊，提高抢救成功率，科室成立应急抢救小组，白班：主治医师、护士甲、护士乙、护士丙。中午班及夜班：值班医师、值班护士2名，（必要时传听班）。组长、副组长负责指挥协调。小组成员分工明确，按各自分工开展抢救工作。 组长：张鸿雁 副组长：郭爱 成员：医师3人及护士5人共8人。 六、低血容量性休克抢救实施方案 1.场景：一位异位妊娠出血的患者就诊，家属诉患者阴道出血量约150ml，护 士张晓燕、刘菀洳立即接诊患者，组织进行抢救。小组各成员迅速到位，职责分别如下： 医师职责： 1.立即为患者检查，询问病史，听取护士汇报。 2.根据病情下达医嘱，随时为患者进行查体，了解病情转归情况。 3.医患沟通，交代病情。 护士甲职责： 1.立即通知医师，看表计时间。将患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅，询问病 史并查体。指导家属挂号。 2.为患者建立静脉输液通道。连接心电监护仪。随时执行医嘱用药。 3.关心、安慰、体贴患者，密切观察病情，观察心电监护。 4.患者病情平稳，指导家属办理住院手续，电话通知病房和电梯，填写转送患 者登记本，护送患者入病房继续治疗。 5.医师补记医嘱后负责核对并签名，与第二人核对空安瓿后弃去，认真做好护 理记录。 护士职责： 1.准备抢救车及其它急救用物。 2.核对患者姓名、年龄，询问过敏史，书写腕带核对并佩戴。 3.复诵、核对、抽取药物，记录。 4.标明①②通路，标注灭菌水及棉签的打开日期及时间，完善记录。 5.与护士甲核对医嘱、清点空安瓿，正确无误，垃圾分类放置。 6.抢救结束后负责做好消毒隔离工作，并于2小时内补齐抢救车内物品及药物。