史上最全胃癌课件-从基础到临床

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医学课件胃癌完整版

医学课件胃癌完整版

2024/1/26
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05 胃癌的预防措施
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饮食调整与营养支持
均衡饮食
建议摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物, 如鱼、瘦肉、蔬菜、水果等。
避免高盐食品
减少腌制、熏制食品的摄入,以降低胃癌风险。
控制饮酒
过量饮酒可能导致胃黏膜损伤,进而增加胃癌风 险。
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生活习惯改善
医学课件胃癌完整版
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目 录
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• 胃癌概述 • 胃癌诊断方法 • 胃癌治疗方法 • 胃癌并发症及处理 • 胃癌的预防措施 • 胃癌的康复与随访
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01 胃癌概述
2024/1/26
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胃癌定义与发病率
胃癌定义
胃癌是一种起源于胃黏膜上皮细胞的 恶性肿瘤,是全球范围内最常见的消 化系统恶性肿瘤之一。
倾倒综合征
发生在胃大部切除术后,由于食物快速进入肠道引起一系列血管运动障碍症状。 治疗措施包括调整饮食结构和习惯,如少量多餐、避免过甜过咸食物等,严重者 需手术治疗。
碱性反流性胃炎
指术后胆汁和胰液反流入胃引起的胃黏膜炎症。治疗原则为抑制胆汁反流、保护 胃黏膜和促进胃动力,常用药物包括铝碳酸镁、奥美拉唑和多潘立酮等。
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定期随访与复查
随访计划
制定个性化的随访计划 ,包括随访时间、检查
项目和注意事项等。
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肿瘤标志物检测
定期检测肿瘤标志物, 如CEA、CA19-9等,以 监测肿瘤复发和转移情
况。
影像学检查
根据需要进行CT、MRI 等影像学检查,以评估 术后恢复情况和发现潜
在问题。

胃癌-从基础到临床2.0

胃癌-从基础到临床2.0
提高胃癌生存率
三级预防
• 采取积极措施提高生存率,促进康复,提高生存质量
胃癌的诊断
X线检查 能大致显示病灶范围,难以 进行肿瘤分期
CT检查
• 目前胃癌术前分期的首
选检查手段
• 对炎性和转移性淋巴结
鉴别困难
MRI检查
• 作为CT检查的补充,主
要适合于严重造影剂过 敏及肾功能不全的胃癌 患者
• 胃蠕动影响成像质量
一、储存、消化 (化学性作用、机械性研磨。目的:使食物与胃液充分混 合形成食糜,以利于进一步消化和吸收)
二、排空 (一般水只需10分钟就从胃排空,糖类需2小时以上,蛋 白质排空较慢,脂肪最慢,混合性食物需4~6小时)
三、神经-体液调节 (由壁细胞分泌的盐酸能激活胃蛋白酶原、提供适宜的酸 性环境;杀死随食物进入胃内的微生物;盐酸进入小肠后 还可促进胰液、肠液、胆汁的分泌)
我国发病率是全世界发病最高的国家之一,42%的胃癌患者(2002)发生在中国;农村的发病率是城市的1.6 倍,农村的死亡率是城市的1.9倍。
发达国家及国内大城市的发病率持平或逐渐降低 。
中国胃癌的流行病学特点
2015年中国胃癌新发病例的地域分布
444.0
235.2 97.7
城市地区 农村地区 北部
• 特点 三高(发病率高30-70/10万、复发转移率高>50%、死亡率 高>30/10万); 三低(早诊率低<10%、根治切除率低<50%、5年生存率低 ≤50% ) • 胃癌( gastric cancer or carcinoma of stomach):起
源于胃壁内表层的粘膜上皮细胞的恶性肿瘤,可发生于胃的各 个部位(胃窦幽门区最多),可侵犯胃壁的不同深度和广度。

胃癌正式讲解课件

胃癌正式讲解课件

关注生活质量
心理支持
在治疗和随访期间,关注患者的生活质量 ,提供必要的支持和护理,以减轻治疗带 来的副作用和不适感。
对患者进行心理支持,帮助他们应对治疗 和疾病带来的心理压力和焦虑。
07
胃癌的最新研究进展
新药研发
靶向治疗
针对胃癌细胞中特定的基因突变或蛋白,开发出 具有针对性的药物,以抑制肿瘤生长和扩散。
发病机制
遗传因素
胃癌具有一定的家族聚集性,部 分患者存在基因突变或遗传易感
性。
环境因素
长期饮食不规律、吸烟、饮酒等不 良生活习惯,以及幽门螺杆菌感染 等环境因素可增加胃癌发病风险。
癌前病变
慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉等胃部 疾病在长期未得到有效治疗的情况 下,有可能发展为胃癌。
胃癌的流行病学特点
01
通过胃镜和病理学检查,结合临床表现和辅助检查结果,可以排除其他疾病,确 诊胃癌。
04
胃癌的治疗
手术治疗
手术原则
胃癌的手术治疗遵循根治性原则,旨在彻底切除肿瘤及其 周围受累的器官和淋巴结,以最大程度地减少复发和转移 的风险。
手术方式
胃癌的手术方式包括胃部分切除术、全胃切除术和联合脏 器切除术等,具体手术方式的选择取决于肿瘤的大小、位 置和浸润程度等因素。
免疫治疗是近年来新兴的治疗手段,通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞,从而 达到治疗目的。胃癌的免疫治疗尚处于研究阶段,但已取得了一定的成果。
中医治疗
中医治疗胃癌以调理为主,通过中药方剂、针灸等方式改善患者的体质和症状,提高生活 质量。中医治疗在胃癌的综合治疗中具有一定的辅助作用。
05
胃癌的预防与康复
胃癌中晚期,可能出现腹水和肠梗阻 等症状,影响患者的消化功能和生活 质量。

胃癌PPT(完整版)-2024鲜版

胃癌PPT(完整版)-2024鲜版

胃癌PPT(完整版)•胃癌概述•诊断方法与标准•治疗策略及方案选择•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活质量提升策略•总结回顾与展望未来发展趋势胃癌概述定义与发病机制定义胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤,其发病与多种因素有关,包括遗传、环境、饮食等。

发病机制胃癌的发生是一个多步骤、多因素的过程,涉及基因突变、表观遗传学改变、炎症反应等多个方面。

胃癌在全球范围内分布不均,东亚、东欧和南美洲等地区发病率较高。

地区分布人群特征危险因素男性发病率高于女性,随着年龄的增长,发病率逐渐上升。

吸烟、饮酒、高盐饮食、慢性胃炎、胃溃疡等都是胃癌的危险因素。

030201流行病学特点临床表现与分型临床表现早期胃癌多无症状,随着病情发展,可出现上腹痛、消化不良、呕血、黑便等症状。

分型根据病理形态和生物学行为,胃癌可分为腺癌、鳞癌、未分化癌等类型。

其中,腺癌最为常见,占胃癌总数的90%以上。

诊断方法与标准详细询问患者病史,包括家族史、饮食习惯、既往病史等。

病史采集全面评估患者身体状况,检查腹部有无压痛、肿块等异常表现。

体格检查包括血常规、尿常规、便常规、生化检查等,评估患者一般状况及营养状况。

实验室检查常规检查手段X线钡餐检查通过口服硫酸钡造影剂,观察胃的形态、黏膜及蠕动情况。

采用X射线束对人体某部一定厚度的层面进行扫描,由探测器接收透过该层面的X射线,转变为可见光后,由光电转换变为电信号,再经模拟/数字转换器转为数字,输入计算机处理。

可显示胃癌累及胃壁向腔内和腔外生长的范围、与周围脏器的关系及淋巴结转移情况。

利用强磁场中放射波和氢核的相互作用而成像的技术。

对软组织的分辨率较高,可多方位成像,对胃癌的术前分期及评估手术可切除性有一定价值。

CT检查MRI检查影像学检查技术将带有摄像头的内镜插入胃内,直接观察胃黏膜病变的部位和范围。

胃镜检查在胃镜前端安装微型高频超声探头,可同时进行胃镜检查和超声检查,有助于判断胃癌的浸润深度和淋巴结转移情况。

胃癌讲课PPT课件

胃癌讲课PPT课件

胃癌的病因和发病机制尚未完全 明确,多种因素综合作用导致其 发生
胃癌分类
早期胃癌:癌细胞局限于黏膜层及黏膜下层,未累及肌层 进展期胃癌:癌组织浸润深度超过黏膜下层,并可发生淋巴结转移 晚期胃癌:癌组织已浸润至胃壁外,并伴有远处转移 特殊类型胃癌:包括弥漫性胃癌、硬癌、胶样癌等
胃癌发病机制
化疗可以单独使用或与手术、放疗等其他治疗方式结合使用。
化疗药物有多种,包括口服和静脉注射,根据患者具体情况选择不同的药物和剂量。
化疗过程中可能出现一些副作用,如恶心、呕吐、乏力等,需要密切关注并及时处理。
其他治疗方法
化疗:通过药物杀死癌细胞,常 用药物包括顺铂、卡铂等。
靶向治疗:针对癌细胞表面的特 定蛋白或基因进行治疗,如曲妥 珠单抗等。
放疗:通过高能射线破坏癌细胞, 常与化疗联合使用。
免疫治疗:通过激活患者自身的 免疫系统来攻击癌细胞,如PD-1 抑制剂等。
治疗进展
中晚期胃癌治疗:化疗和放 疗为主要手段,手术切除为 辅助
早期胃癌治疗:手术切除为 主,辅助化疗和放疗
新药研发:针对胃癌的靶向 药物和免疫疗法的研究进展
个体化治疗:根据患者的具 体情况制定个性化的治疗方
未来发展趋势
早期诊断技术:提高胃癌早期诊断的准确性和效率,降低漏诊率。 新型治疗手段:研究更加有效的胃癌治疗方法,如靶向治疗、免疫治疗等。 个体化治疗:根据患者的基因、分子特征等因素,制定个性化的治疗方案。 预防与筛查:开展胃癌预防和筛查工作,降低胃癌发病率和死亡率。
感谢观看
汇报人:
康复指导
胃癌术后饮食指导:避免刺激性食物,选择易消化、营养丰富的食物
胃癌术后运动指导:根据病情恢复情况,逐步增加运动量和强度, 提高身体免疫力

课件胃癌-PPT课件【68页】

课件胃癌-PPT课件【68页】

编辑版ppt
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+ Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规 律:
+ ①胃癌高发区人群中,Hp感染的年龄早且感染率 高,萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区;
+ ②社会经济地位低下者,胃癌发生率高,Hp感染 率也高;
+ ③发达国家胃癌发生率低,Hp感染率也低;发展 中国家胃癌发生率高,Hp感染率也高。提示环境 因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。
*X线钡餐检查示直径1cm左右、边界完整的圆形 充盈缺损。
胃镜检查可见肿瘤表面光滑,无结节,半球状,
基底境界清楚,胃镜活检有诊断意义。
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*有长期饮用烈酒、浓茶、过度吸烟、饮食不 当史。气候变化、情绪波动或过度疲劳能使 症状发作。
*经调节饮食、解痉止痛等治疗可使症状缓解。 *胃镜检查与黏膜活检可确诊。
硝酸盐)、环境、土壤、水源
• 疾病因素:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化
生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃 疡、幽门螺杆菌(HP)感染等。
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不良生活习惯(熏制食品)
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7
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8
+ HP是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌,存在 于多数慢性胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内 的粘液层中。HP通过其产生的粘附素粘附到胃 上皮细胞表面,分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋 白和细胞空泡毒素及其他一些物质而致病。
移者,术后5年存活率仍可达60-70%;如已 深达肌层或浆膜层而局部淋巴结转移较多者则
预后很差,5年存活率仅20%左右。
编辑版ppt
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*胃镜检查见巨大的胃粘膜皱襞、单发或多发息肉样结节, 肿瘤表面黏膜有糜烂、溃疡。

胃癌ppt课件可修改全文

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第26章 胃癌及其它胃肿瘤
胃肠道间质瘤
概述:在消化道各部位均有分布
➢胃60%~70% ➢小肠20%~30% ➢结直肠10% ➢胃肠道其它部位(食管、网膜、肠系膜)< 5%
病因:c-kit基因发生突变 c-kit基因编码KIT蛋白(CD117),是重要的 诊断标志物。
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第26章 胃癌及其它胃肿瘤
窦部 3,4,5,6
1,7,8,9
2,10,11,12, 13,14
体部
1,3,4,5, 6
2,7,8,9, 10,11
12,13,14
贲门部 1,2,3,4
5,6,7,8,9, 10,11
12,13,14
14
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
病 理 :临床病理分期
PTNM分期:
N0
N1
N2
N3
T1
ⅠA
ⅠB
病 理 :组织类型
进展期胃癌:
I型
III型
II型
IV型
10
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
病 理 :大体类型
世界卫生组织(WHO)2000年将胃癌分为:
①腺癌(肠型和弥漫型):胃癌绝大部分为腺癌 ②乳头状腺癌 ③管状腺癌 ④粘液腺癌 ⑤印戒细胞癌 ⑥腺鳞癌 ⑦鳞状细胞癌; ⑧小细胞癌 ⑨未分化癌
11
⑩其他。
治疗:
➢ 抗幽门螺杆菌治疗
治疗后约60~70%的患者瘤灶消退
➢ 化学治疗 CHOP方案
➢ 放射治疗
➢ 手术治疗
①有助于准确判断临床病理分期
②病变局限的早期患者可获根治机会
③提高术后化疗疗效,
④防止出血和穿孔等并发症
34
第26章 胃癌及其它胃肿瘤

最全胃癌从基础到临床ppt课件

最全胃癌从基础到临床ppt课件
胃网膜左A
胃网膜右A
胃短A
(1) 胃左动脉: 起自腹腔干,位于胃小弯左侧半。
(2) 胃右动脉: 起于肝固有动脉,位于胃小弯右侧半。
(3) 胃网膜右动脉: 发自胃十二指肠动脉,位于胃大弯右侧半。
(4) 胃网膜左动脉 : 发自脾动脉,位于大弯右侧半。
(6) 胃后动脉: 起自脾动脉末端,经胃隔韧带至胃后壁。
*
胃的生理功能及解剖结构
四、吸收功能 在正常胃组织、胃液中,还存在着一种由壁细胞分泌的与维生素B12吸收有关的物质(内因子)。内因子与维生素B12结合,保护维生素B12在肠腔内不容易被破坏,还能吸附在回肠壁的受体上,有利于回肠上皮细胞对维生素B12的吸收。缺乏内因子,会产生恶性贫血。
*
胃左A
胃右A
*
胃的生理功能及解剖结构
三、神经-体液调节: 由壁细胞分泌的盐酸能激活胃蛋白酶原、提供适宜的酸性环境;杀死随食物进入胃内的微生物;盐酸进入小肠后还可促进胰液、肠液、胆汁的分泌。 由胃粘膜的表面上皮细胞、胃腺的粘液细胞及贲门腺、幽门腺所分泌的粘液中含有多种大分子物质,如蛋白质、糖蛋白、粘多糖等,其中糖蛋白是粘液中的主要组分。粘液分泌后构成屏障,有中和胃酸、抵抗胃蛋白酶消化胃壁的作用。
胃短V
胃的静脉
*
贲门右 贲门左 沿小弯侧 沿大弯侧 幽门上区 幽门下区 胃左动脉周围 肝总动脉周围 腹腔干周围 脾门 脾动脉干周围 胰十二指肠韧带内 胰头十二指肠后 肠系膜血管根部 结肠中动脉旁 腹主动脉旁
4sa. 胃短 4sb.网膜左 4d.网膜右 110. 下胸部食管旁淋巴结 111.膈上淋巴结
*
胃癌的临床表现
上消化道症状,早期缺乏特异性 上腹隐痛、腹胀、食欲不振、恶心呕吐 呕血与黑便、贫血、体重下降 体征 上腹部深压痛、肿块 左锁骨上淋巴结肿大 直肠指诊触及肠壁外肿块 腹水
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胃的生理功能及解剖结构
四、吸收功能 在正常胃组织、胃液中,还 存在着一种由壁细胞分泌的 与维生素B12吸收有关的物质 (内因子)。内因子与维生 素B12结合,保护维生素B12 在肠腔内不容易被破坏,还 能吸附在回肠壁的受体上, 有利于回肠上皮细胞对维生 素B12的吸收。缺乏内因子, 会产生恶性贫血。
HP感染与胃癌
根据Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因,以及伴肠化和 萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果,提出假设: Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃炎→肠化生→癌变。 还有许多需要解释及解决的问题 为什么Hp在人群中感染率高,但大部分Hp感染者无胃 癌?国人约40-60%感染该菌,但仅0.03%的人群患胃 癌。 为什么Hp感染与胃癌的机会比明显低于乙肝病毒感染 与肝细胞癌的机会比?在我国,80-90%原发性肝癌患 者是乙肝病毒携带者。
流行病学(国家和地区)


胃癌的发病率和死亡率在不同国家、地区相差 很大(日本、中国、东欧、南美为高发地域; 北非和西非发病率最低)(移民流行病学调查 显示:高发区→低发区,下一代发病率↓)。 我国各省、市、自治区胃癌的发病率和死亡率 分布也不平衡。以西北地区(青海、甘肃、宁 夏)和东南沿海(江苏、上海、浙江、福建) 发病率较高(山东临朐县达42/10万);而广 东、广西、贵州为低发区。
胃的静脉
胃的静脉多与动脉伴行。
(1)胃左静脉注入肝门静脉;
胃左V
(2)胃右静脉注入肝门或 肠系膜上静脉;
(3)胃网膜左静脉注入脾 静脉; (4)胃网膜右静脉注入肠系 膜上静脉;
胃右V
(5)胃短静脉注入脾静脉;
(6)胃后静脉注入脾静脉。
胃 网 膜 右 V
胃 短 V
胃 网 膜 左 V
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
病 因(外在因素)
环境因素:地质为火山岩、高泥炭、有 深大断层的地区,水中Ca/SO4比值小, 而镍、硒和钴含量高。火山岩中含有 较高含量的3,4苯并芘,泥炭中有机 氮等亚硝胺前体含量较高,易损伤胃 粘膜。硒和钴也可引起胃损害,镍可 促进3,4苯并芘的致癌作用。 与地质水质有关:如祁连山内流河系的 河西走廊、黄河上游、长江下游、闽 江口、木兰溪下游及太行山南段等地。 饮食因素: 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、 烟熏食物,胃癌发生危险性↑,酒精 可使粘膜细胞发生改变而致癌变。吸 烟也是胃癌很强的危险因素。 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低 其发病率↓
病 因(职业因素)
某些特殊职业:长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、 除草剂者及金属行业工人,胃癌风险明显升高。
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染

HP是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌, 通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面, 分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白和细胞空泡 毒素及其他一些物质而致病。 认为HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切 有关,与胃癌和胃恶性淋巴瘤的发生也有一 定关系 WHO已将HP列为胃癌的I类致癌原

诱导型一氧பைடு நூலகம்氮合成酶
根治HP后胃癌发生情况的Meta分析
结论:
胃癌的发生、发展一个长期、慢性、多 种因素参与、多步骤、进行性发展的过 程。
胃癌分子机制
端粒酶激活 DNA甲基化异常 基因不稳 (微卫星不稳定) 抑癌基因失活 癌基因活化 细胞周期调节失控 细胞信号转导通路异常
HER2信号通路:原癌基因人类表皮生长因子受体,即c-erbB-2基因,定
流行病学(性别和年龄)
性别:男 第2位 女 第4位 男女发病率之比约为 2-3:1 年龄:35岁以下较低, 35岁以后逐年上升, 55-70达高峰, 2/3在40~60岁发病。 平均死亡年龄62岁 死亡率 恶性肿瘤死亡率首位, 近年城市退居第二位, 农村居首位 男性 20.93/10万 女性 10.16/10万
解剖部位、结构及功能
上接食道,下接十二 指肠。位臵大约位于人 体的左上腹。 在中医学中,胃是六 腑的一员,和五脏中的 脾为表里。 是消化道最中最膨大 的部分,成年人胃容量 大约1-2L;
胃的生理功能及解剖结构
一、储存、消化(化学性作用、机 械性研磨。目的:使食物与胃液充分
混合形成食糜,以利于进一步消化和吸收)
贲门右 贲门左 沿小弯侧 沿大弯侧 幽门上区 幽门下区 胃左动脉周围 肝总动脉周围 腹腔干周围
10. 脾门 11. 脾动脉干周围 12. 胰十二指肠韧带内
13. 胰头十二指肠后
14. 肠系膜血管根部 15. 结肠中动脉旁 4sa. 胃短 4sb.网膜左 4d.网膜右 111.膈上淋巴结 16. 腹主动脉旁 110. 下胸部食管旁淋巴结


(gastric cancer)
肿瘤外科 王 刚
概 述(一)
什么是胃癌? 胃癌( gastric cancer or carcinoma of stomach):起源于胃壁内表层的粘膜上皮细 胞的恶性肿瘤,可发生于胃的各个部位(胃窦 幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少), 可侵犯胃壁的不同深度和广度 早期胃癌:癌灶局限在粘膜内或粘膜下层 进展期胃癌:侵犯肌层以上或有转移到胃以外 区域
胃的动脉
(1) 胃左动脉: 起自腹腔 干,位于胃小弯左侧半。 (2) 胃右动脉: 起于肝固有 胃左A 胃短A 动脉,位于胃小弯右侧半。 (3) 胃网膜右动脉: 发自 胃十二指肠动脉,位于胃 大弯右侧半。 (4) 胃网膜左动脉 : 发自 胃右A 脾动脉,位于大弯右侧半。 (5) 胃短动脉: 起自脾动 胃网膜左A 脉,经胃脾韧带至胃底。 胃网膜右A (6) 胃后动脉: 起自脾动脉末端, 经胃隔韧带至胃后壁。
胃癌HER2阳性率10%~ 38%1-5 胃食管结合部癌高于胃癌, 肠型胃癌高于弥漫型胃癌2-4
HER2与预后的关系
1.Yano T et al. Oncol Rep 2006;15:65-71. 2. Gravalos C et al. ASCO Gastrointestinal Cancers Symposium 2007. 3.Lordick F et al. Eur J Cancer 2007;5:271. 4. Koeppen HK et al. Histopathology 2001;38:96-104. 5.Jaehne et al. J Cancer Res Clin Oncol 1992;118:474-479.
1987年日本的一项研究将1233名胃癌患者与2200名良性胃肠疾病的 患者相比,发现A型血的人患胃癌的比例明显升高。1990年台湾的一项 研究将胃癌患者与健康人相比较,发现A型血的人患胃癌的风险为非A型 血的1.61倍。1992年一项研究发现,A型血且有家族史的人患胃癌风险 明显高于其他血型有家族史的。最大型的一项研究来自于瑞典。他们收 集比较了超过1百万的捐血者,跟踪35年,最终发现A型血的人患胃癌的 风险是其他血型人的1.2倍。
进食后5分钟即开始蠕动,蠕动波 起自胃体中部,逐步向幽门推进, 频率约3次/分;
胃的生理功能及解剖结构
二、排空:(一般水只需10分钟就从胃排空, 糖类需2小时以上,蛋白质排空较慢,脂肪最 慢,混合性食物需4~6小时) 影响因素:①排空速率与胃内食物量的平方根 成正比,通过壁内神经丛反射和迷走神经调节; ②食物机械扩张和化学刺激,蛋白质消化产物 刺激胃窦部G细胞释放胃泌素,胃体和胃窦的 收缩↑ 胃内压↑蠕动↑ ,但同时增强幽门括约 肌收缩,综合效应是延缓胃的排空;③肠-胃 反射:十二指肠壁化学、渗透压、机械感受器 受刺激后通过神经调节,使胃排空减慢;对胃 酸刺激尤其敏感,小肠PH低至3.5-4.0时即可 发生;④胃肠激素,大量食糜,特别是酸级脂 肪进入十二指肠,可引起小肠黏膜释放促胰液 素、缩胆囊素、抑胃胎等,抑制胃的蠕动、延 缓胃排空。(整个过程:交替、间断)
胃癌的临床表现
上消化道症状,早期缺乏特异性 上腹隐痛、腹胀、食欲不振、恶心呕吐 呕血与黑便、贫血、体重下降 体征 上腹部深压痛、肿块 左锁骨上淋巴结肿大 直肠指诊触及肠壁外肿块 腹水
中晚期常见并发症: 贲门癌 累及食管下端 吞咽困难 胃窦癌 引起幽门梗阻 恶心呕吐 溃疡型癌 出血时 黑粪、呕血、贫血 转移至肺 累及胸膜 胸水 咳嗽、呼吸困难 转移至肝 累及腹膜 腹水 腹部胀满不适 转移至骨骼 全身骨骼疼痛
3. 内脏感觉神经:胃的感觉神经
内脏大N 腹腔N节 鸦爪
纤维分别与交感、副交感同行。现已 证实,损伤性感觉伴随交感;功能性 与副交感同行。
概 述(二)



胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,占我国消化道肿瘤的 第一位。 胃癌发病率和死亡率在世界范围内居第三位。而在我 国胃癌居城市死亡率的第二位,居农村死亡率的首位。 特点: 三高(发病率高30-70/10万、复发转移率高 >50%、死亡率高>30/10万); 三低(早诊率低<10%、根治切除率低<50%、5年 生存率低≤50% )
位于染色体17q12-21.32上,编码相对分子质量为185000的跨膜受体样蛋白,具有酪氨酸激 酶活性。推荐使用免疫组化(IHC)和荧光原位杂交(FISH)
HER受体间形成同/异源二聚体,诱 导酪氨酸激酶活化,引起细胞内信 号级联反应,激活下游的PI3K-AktmTOR 和Ras-Raf-MAPK-MEKERK通路,刺激细胞增殖、分化及 肿瘤形成
胃的神经支配
肝支
1. 交感神经:来自脊髓胸段第
迷走前干
6~10 节,经内脏大神经,至腹腔 神经节。其节后纤维随动脉分支分 布于胃,抑制胃的蠕动和分泌。
2. 副交感神经:迷走神经前干
腹腔支
胃前支
发出的胃前支和后干发出的胃后支 沿胃小弯分布于胃前、后壁,在角 切迹处形成“鸦爪” 。副交感神经 可增强胃的蠕动,促进胃液的分泌。

流行病学(趋势演变)

我国发病率是全世界发病最高的国家之一,42%的胃
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