放射性肺炎发生因素及治疗1
肺癌患者的放射性肺炎预防与处理
肺癌患者的放射性肺炎预防与处理肺癌是一种常见的致命疾病，同时也是全球癌症死亡的主要原因之一。
放射性肺炎作为一种肺癌治疗的副作用，给患者的生活和健康带来严重威胁。
因此，预防和处理放射性肺炎对于提高肺癌患者的生存率和生活质量具有重要意义。
本文将探讨肺癌患者放射性肺炎的预防与处理方法。
一、预防放射性肺炎1. 多学科团队的协作治疗在肺癌患者接受放疗前，建议由多学科团队，包括放射治疗医师、肺科医师、营养师等专业人员进行协作治疗。
这样可以充分评估患者的肺功能和全身状况，减少放射性肺炎的发生。
2. 放射治疗计划的优化放射治疗计划的优化可以减少对正常肺组织的剂量。
采用现代医学影像技术，如三维适形放射治疗和强调剂量影像学等方法，可以更精确地确定肿瘤的位置，减少对周围正常肺组织的辐射损伤。
3. 爱护和保护肺组织在放疗过程中，患者需要定期进行肺功能的评估。
同时，还需避免吸烟、避免接触有害气体和尘埃，并注意呼吸道卫生，以减少对肺组织的损伤。
二、处理放射性肺炎1. 呼吸治疗放射性肺炎的治疗中，呼吸治疗起着重要的作用。
肺活量训练和呼吸肌锻炼可以改善肺功能，减轻呼吸困难。
此外，定期进行呼吸道清洁和湿化，有效预防感染的发生。
2. 药物治疗药物治疗在处理放射性肺炎中也是常用的手段。
对于早期炎症反应，可以应用类固醇激素、非甾体抗炎药等进行缓解。
对于感染的情况，需要根据具体情况使用抗生素治疗。
3. 营养支持肺癌患者容易出现营养不良，而营养不良会进一步削弱患者的抵抗力。
因此，在处理放射性肺炎的同时，还需给予患者足够的营养支持。
营养师可以制定针对患者个体情况的饮食方案，补充患者需要的营养物质。
4. 心理支持肺癌治疗中，患者常常伴有焦虑、抑郁等心理问题。
心理支持在处理放射性肺炎中同样重要。
患者需要得到家庭成员、医生和心理咨询师的支持和理解，以保持良好的心态。
结语放射性肺炎给肺癌患者的治疗和康复带来了一定的困扰。
通过多学科团队的协作治疗，合理的放射治疗计划以及适当的处理方法，可以减轻患者的痛苦，提高生活质量。
放射性肺炎PPT课件
放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的基础肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了
某些化疗药物（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞 沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
放射性肺炎影像学诊断
CT扫描：敏感，可早期诊断 有利于早期治疗 了解放射性肺炎发展的期别 判断了解预后 影像学改变较症状晚一周左右
放射性肺炎影像学分期
渗出期：以淋巴性渗出为主，表现射野内斑片状或毛玻 璃样改变，持续时间短（2周左右），治疗效果好
混合实变：渗出与纤维化共存，表现为斑片状与肺纤维 条索共同存在 其程度决定治疗方案，以及对治疗效果的判断 渗出为主时治疗效果好
肺的顺应性降低； 弥散功能障碍，换气功能降低。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断无明确诊断标准，主要为排除性诊断， 主要有以下几点：
1）胸部放射治疗病史； 2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现气短、咳
嗽、低热等症状。 3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或
接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样 改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或 肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照 射野外； 4）需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部感染、肺 梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药物性肺损伤等诊断。
由气短。 3级：严重咳嗽，日常生活不能自理，休息时
气短，需用激素治疗。 4级：肺功能不全，持续吸氧。 5级：致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者：合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高，
放射治疗的常见并发症及处理对策
放射治疗的常见并发症及处理对策（一）放射性肺炎1．定义胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤；表现为炎性反应，称为放射性肺炎(radiation pneumo－nitis)。
2．放射性肺炎的诱因在胸部肿瘤的放射治疗中，肺组织往往受到一定剂量的照射，而肺是一个放射敏感的器官，因而易产生不同程度的放射损伤。
肺组织受照射后常见的并发症有急性放射性肺炎和慢性肺纤维化，两者是一个病程的两个阶段，急性者常发生于放疗后1—3个月内，慢性肺纤维化多数在放疗结束后半年至1年发生。
其发生原因与肺受照射体积、放射的总剂量、每次照射的分割剂量和总照射时间有关。
照射面积小于100cm2，剂量达60～70Gy时，不一定发生急性放射性肺炎，照射野面积大于100cm2，剂量30—40Gy时就易出现。
尽管面积较小，只要剂量到70Gy 则可发生慢性肺纤维化。
另外，上呼吸道感染常为其诱因，慢性支气管炎、肺气肿等疾病也容易发生放射性肺炎。
放疗中合并用ADM、PYM、VCR 等抗癌药及吸烟也易促使放射性肺炎的发生。
3．急性放射性肺炎急性放射性肺炎由于肺泡、间质水肿和渗出液明显，临床症状较严重，常表现为低热、干咳、胸闷，较严重者有高热、气急、胸痛、呼吸困难和发绀等。
常伴肺部感染，体检在受照肺可闻及罗音，有肺实变的表现，部分病人可闻及胸膜摩擦音，有胸水的临床表现，较严重者出现急性呼吸窘迫，甚至发生肺源性心脏病而导致死亡。
化验检查白细胞计数多数不高，x线片见照射区内有密度增高的片状或网状阴影和正常组织边缘有明显的分界，与照射野范围相似。
4．慢性肺纤维化慢性肺纤维化进展较缓慢，呈隐匿发展，在1-2年后趋于稳定。
临床症状的出现和严重程度与受照肺的容积和剂量有关，也与放疗前肺功能的状态有关。
大多数病人无明显临床症状，或仅有刺激性咳嗽，咳白色泡沫痰，有时胸闷，少数病人有临床症状，合并肺部感染时可发热。
放射性肺炎(RP)
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影像学改变转归
▪ 片状渗出：可逆性征象，抗感染，输氧可消失 ▪ 实变：积极治疗，渗出吸收，仅留少许索条 ▪ 含气不全及纤维化：不可逆，积极治疗后症状减
轻
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RP治疗
▪ 吸氧、祛痰、支气管扩张剂 ▪ 肾上腺皮质激素 ▪ 抗生素
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治疗
▪ 怀疑为放射性肺损伤，初始治疗为类固醇 激素及抗生素，可首先用吸入类固醇激素
过程中即可出现 ▪ ARP之后数月，才可能发生肺纤维化
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影像学
▪ 传统认识：ARP局限在照射野内，在胸片和CT 上表现为等剂量曲线相一致的几何轮廓
▪ 因为放疗的远位效应，ARP也可能发生在照射 野之外
▪ 放疗进展，使剂量分布曲线日益复杂化，胸片 上传统的直线边缘征象越来越少见
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▪ 有症状的患者，推荐用糖皮质激素，强的 松1mg/kg（当量）
▪ 初始剂量维持到缓解后减量停药，过早减 量停药可能引起反复
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ARP/SRILI治疗
▪ 高剂量类固醇激素：初始用强的松30-60 ㎎/d，或地塞米松16-20㎎/d，症状在 24-48h内迅速缓解。
▪ 抗感染 ▪ 停用糖皮质激素需数月内逐渐减量 ▪ 联合使用已酮可可碱和V.E治疗肺纤维化有
▪ 肺间质密度增高，“炎性”改变 ▪ 少量胸腔积液 ▪ 肺纤维化，放疗后2-4个月后出现 ▪ 敏感性高于X线
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AP_PA
3D CRT
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复发，再次放疗
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3D后的RILI
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放疗后4个月
放射性肺炎医学PPT
CT表现
❖ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的 实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状， 实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。
❖ 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边 缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分 布。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌 功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细 血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡 型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长 的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生 损伤，最终导致肺纤维化。来自影像学表现CT表现
❖ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结 束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时 的胸片表现则正常。
❖ CT价值凸显
CT表现
❖ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ❖ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5
放射性肺炎治疗方案
放射性肺炎治疗方案简介放射性肺炎是因为暴露在较高剂量的离子辐射下后引起的肺部组织损伤。
该病症通常出现在核事故、放射治疗或核武器爆炸后。
放射性肺炎可以导致肺泡破裂、肺组织坏死，伴随着严重的呼吸困难和其他相关症状。
治疗放射性肺炎时应综合考虑预防和控制感染、支持性治疗以及其他辅助治疗手段。
放射性肺炎治疗方案放射性肺炎的治疗方案可分为以下几个方面：1. 预防和控制感染放射性肺炎患者由于肺组织受损，免疫力下降，容易引发感染。
因此，预防和控制感染至关重要。
以下是一些有效的预防和控制感染的措施： - 严格执行无菌操作和卫生控制标准； - 给予患者抗生素预防治疗以防止继发性感染； - 定期监测患者的体温、白细胞计数等指标，以便及时发现感染的迹象。
2. 支持性治疗放射性肺炎患者往往有严重的呼吸困难和其他相关症状，因此需要进行支持性治疗以改善患者的生活质量。
以下是一些常见的支持性治疗手段： - 给予患者氧气疗法以缓解呼吸困难； - 给予患者镇静剂和止咳药物以减轻症状； - 提供适当的饮食，保障患者的营养摄入； - 鼓励患者进行适量的体力活动，预防肺部功能衰竭。
3. 特殊治疗手段放射性肺炎治疗的特殊手段包括三种常见的方法：3.1. 放射性损伤修复药物一些药物可以促进肺组织的修复和再生。
这些药物包括： - 氨基酸和维生素，如谷胱甘肽和维生素E； - 组织胺和白细胞介素，如白细胞介素-1β。
3.2. 细胞因子治疗细胞因子治疗可以通过促进免疫系统的活性和修复机制来增强机体的耐受性和抵抗力。
常用的细胞因子治疗包括： - 白细胞介素-1β； - 白细胞介素-11； - 白细胞介素-6。
3.3. 干细胞治疗干细胞治疗是通过将干细胞移植到患者体内来修复受损组织。
这种治疗方法在修复受损的肺组织方面具有潜力。
干细胞治疗分为自体干细胞移植和异体干细胞移植两种。
结论放射性肺炎是一种严重的放射性损伤，治疗放射性肺炎应采取综合治疗方案。
在预防和控制感染的基础上，进行支持性治疗，并尝试特殊治疗手段，如放射性损伤修复药物、细胞因子治疗和干细胞治疗等。
放射性肺炎症状及护理
放射性肺炎症状及护理肺炎相信很多人都听说过，但是放射性肺炎是什么呢？很多人对于放射性肺炎的了解却不是很多。
放射性肺炎系由于肺部、纵隔、肿瘤、食管癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤或胸部其他部位肿瘤经放射治疗后，在放射野内正常肺组织受到损伤引起的炎症反应。
轻者无症状，炎症自行消散；重者产生广泛性肺纤维化，导致呼吸功能损害，甚至呼吸衰竭。
放射性肺炎的发生、肺部损伤的严重程度与放射面积、放射量、放射速度和放射的方法均有密切关系。
一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全。
放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤。
放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重。
对于老人和小孩来说，老人和小孩对放射性治疗的耐受性差。
化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。
放射性肺炎的症状放射性肺炎的症状主要有哪些呢？只有了解了它的症状，才能够及早的发现并予以及时的治疗，下面，让我们一起来了解一下放射性肺炎的症状主要有哪些吧！对于放射性肺炎，轻者无症状。
可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳，活动后加剧，伴有气急，心悸和胸痛。
不发热或低热，偶有高热，体温高达40℃。
放射性损伤产生肋骨骨折，局部有疼痛。
放射性食管炎可产生吞咽困难。
随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难。
易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。
1、放射性肺炎大多数是以慢性起病，也有的一开始就是急性的。
最初是以肺泡和肺泡壁内，产生炎症反应为初始症状，然后炎症蔓延到周围的，间质部分和血管人体，引起间质性纤维化，导致肺组织破坏和瘢痕产生。
2、这些疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X线征象及肺功能检查特点。
继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热3、使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是放射性肺炎的一种表现。
2023年关于1放射性肺炎
放射性肺炎放射性肺炎，是一种由放射性物质引起的肺部疾病。
在核事故、放射治疗或放射性物质泄漏等情况下，人体可以暴露于高剂量的放射性辐射。
这种辐射可以对人体内部的细胞和组织产生损害，从而引发放射性肺炎。
放射性肺炎是一种严重的健康威胁，需要及时的预防和治疗。
放射性肺炎的病因是人体经过长时间的辐射暴露所引起的。
核事故、放射治疗或放射性物质泄漏是最常见的放射性肺炎的诱因。
在核事故中，如切尔诺贝利核电站事故，大量的辐射物质被释放到大气中，人们暴露于高剂量的辐射之中。
放射治疗是一种用于治疗癌症的方法，通过利用放射性物质杀死或抑制癌细胞的生长。
但是，放射治疗也会对健康的细胞和组织造成伤害。
放射性物质泄漏是指放射性物质在核电站事故或其他事件中泄漏到环境中，造成环境污染和人体暴露于辐射。
放射性肺炎的症状包括呼吸困难、咳嗽、喉咙痛、胸痛和发热等。
放射性肺炎的发生与接受辐射剂量和时间有关。
剂量越高、时间越长，越容易发生放射性肺炎。
此外，也会受到个体的敏感性和健康状况的影响，身体状况较差或免疫力低下的人更容易患上放射性肺炎。
放射性肺炎既可以是急性的，也可以是慢性的。
急性放射性肺炎发生在暴露于高剂量辐射的短时间内，病情进展迅速，严重危及生命。
慢性放射性肺炎则是指长期接受较低剂量辐射导致的肺部疾病，病情逐渐发展，但危害依然存在。
要预防放射性肺炎，预防辐射暴露是关键。
在核事故发生后，人们应尽量避免进入受污染区域，并听从相关部门的指导。
在放射治疗中，医务人员会采取措施保护患者的健康细胞和组织，以减少对肺部的损害。
对于可能会接触放射性物质的职业人员，应严格遵守相关安全规定，佩戴适当的防护装备，避免接触放射性物质。
对于感染了放射性肺炎的患者，及时的治疗也至关重要。
治疗放射性肺炎的方法包括给予患者氧气，以减轻呼吸困难的症状；使用抗生素治疗呼吸道感染；采用支持性治疗，如合理的饮食和休息，以提高患者的免疫力；在必要时进行肺移植等。
总之，放射性肺炎是一种严重的肺部疾病，由于暴露于放射性物质而引起。
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放射性肺炎的发生机制
肺泡上皮、血管内皮损伤学说 1. RIP主要的靶细胞为肺泡Ⅱ型细胞、血管内皮
细胞 2. 近期的放射线肺损伤研究还认识到“远地伴
随效应”的现象，即照射野内激活的巨噬细 胞迁徙至放射野以外的区域放射性肺炎以及 由炎症因子介导的急性自发性免疫样反应， 是一种淋巴细胞性肺泡炎
放射性肺炎的发生机制
放射性肺炎发生相关因素
其他 年老体迈患者、患有慢支、肺气肿、心脏病患者、 联合化疗者增加了肺放射性损伤的危险性，已得到临 床研究结果的支持。 Robnett等分析肺癌化放疗病人与放射性肺炎相关因 素，认为一般状况、性别和治疗前肺功能与严重的 RIP发生有相关性。（与RIP的发生率相关性差）
预防与治疗
放射性肺炎发生相关因素
照射部位
肺底部放射性损伤比肺上部更常见，肺下部的平 均受量预测放射性肺炎的价值高于肺上部平均受量的 价值。肺门、纵隔区放疗发生放射性肺炎概率大，有 报道肺门合并纵隔照射，约15%的病例出现放射性 肺炎症状，这可能是由于放疗使肺门、纵隔内淋巴管 狭窄或闭塞，引起肺部淋巴循环障碍所致。
放射性肺炎发生相关因素
与遗传有关的因素
放射治疗后, 在一定剂量下, 并非所有的患者都 发生放射性肺损伤, 一小部分敏感个体决定了对放疗 人群的限制剂量。Christina 等研究表明, 是否发生放 射性纤维化取决于遗传因素, 并证实一个遗传易感基 因位于17号染色体的MHC 区域。目前, 有关人体放 射性损伤的易感基因研究较少。
重在预防。主要措施是减少对正常肺组织的 放射剂量；尽可能缩小照射面（体）积；避 免放、化疗同时进行；治疗慢性疾患。
对临床无症状的轻症RIP患者，可不予以特殊 的处理
预防与治疗
目前认为治疗急性放射性肺炎最常用而有效的方法主 要用肾上腺皮质激素联合抗生素，辅以吸氧、平喘、 止咳等对症治疗。
放射性肺炎的发生 因素与防治
放射性肺炎的发生机制
• 放射性间质性肺炎是胸部肿瘤放疗及骨髓移 植预处理中最常见的并发症，其发生率5%~ 15%，放射学改变的发生率则高达15%~100%。
• 放射性间质性肺炎（RIP）的机制尚没有被完 全认识，目前大多数学者达成共识的两种学 说：①经典传统的组织学改变学说-肺泡上皮、 血管内皮损伤学说；②“细胞因子瀑布”学说
放射性肺炎的发生机制
缺氧 缺氧在放射性肺炎发生发展中的作用也不
容忽略, 研究发现, 放疗后组织缺氧通过激态 氧的产生和细胞因子的活化表达, 在导肺永久 性损伤和进行性损伤反应过程中发挥中心作 用。
放射性肺炎发生相关因素
放射野的面(体)积 照射剂量 分割次数 个人易感性 化疗药物 肺组织的功能
放射性肺炎的发生机制
凝血酶活性增加
凝血酶作为成纤维细胞生长诱导因子 在放射性肺炎早期阶段起重要作用。
放射性肺炎的发生机制
细胞粘附蛋白的作用 放射通过诱导细胞粘附蛋白的表达而诱肺
炎症, 这些细胞粘附蛋白包括：选择素和细胞间 粘附分子-1（ICAM-1)。这些黏附蛋白使得肺纤 维化发生及肺顺应性下降，阻止ICAM-1功能或 表达的药物对于预防肺放疗技术
平行野照射较切线野照射或成角野照射更易于产生 RIP。而三维适形、调强放疗在胸部放疗中的应用， 在临床上提高了疗效，减少了放射性肺炎的发生。 大分割立体三维适形放疗治疗局部晚期NSCLC，结 果显示大分割较常规分割放疗肺后期并发症发生率较 高，并提示V20与放射性肺炎的发生显著相关。
“细胞因子瀑布”学说
主要细胞因子包括 1. 肿瘤坏死因子（TNF-α），它是细胞因子调节网络的启动因子，在放
射性肺炎的发生和发展过程中有重要作用，对肺组织的炎性改变和纤 维化产生重要影响 2. 转化生长因子-β1（TGF-β1) ，大量的文献报道TGF-β1与放射性肺炎 发生和发展密切相关，并证实RIP的发生与组织或血浆TGF-β1的基础 浓度有关，照射后肺TGF-β1的表达明显增强, 发生RIP的患者血浆TGFβ1含量在放疗结束时持续升高。因而放射治疗期间血浆中TGF-β1水平 的高低反映了放射性肺损伤发生风险的高低 3. 白介素-6 (IL-6)，作为一种急性期炎性因子，血浆中IL-6 的含量也能 反映肺的炎症状态。
症状明显者需要配合大剂量肾上腺皮质激素并广谱抗 生素控制感染。激素剂量宜大，时间宜长。甲强龙疗 效更好
放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡炎，其病因不是细 菌感染，在没有感染时抗生素仅仅是预防用药，合并 感染时应依药敏结果选择抗生素
放射性肺炎发生相关因素
照射面(体)积、总剂量 1. 当V20分别为＜22%、22%～30%、31%～
40%及＞40%时，2 年RIP发生率分别为0、 7%、13%及36%。学者们推荐为避免发生 重度放射性肺炎，V20应＜25%。
放射性肺炎发生相关因素
2。 Claude等研究分析认为全肺平均剂量（MLD）、 V20与放射性肺炎呈显著正相关。Hernando等分析 了318例行三维适形放射治疗的肺癌患者，结果发 现MLD在＜10Gy、10Gy～20Gy、20Gy～30Gy及 ＞30Gy时，RIP发生率分别为10%、16%、27%及 44%。 Graham 等得到了相似的结果，即MLD在＜10Gy、 10～20Gy、21Gy～30Gy及＞30Gy时，RIP(≥2 级) 的发生率分别为0、9%、24%及25%。
放射性肺炎发生相关因素
分次剂量大小
当照射剂量59.4Gy，每次1.8Gy，急性放射性肺炎发生率17%， 后期放射性肺纤维化为0，而当照射剂量60Gy，每次2.0Gy，分 割剂量仅提高了0.2Gy，上述损伤分别升至34%和9%，提示每 次分割照射剂量越小，肺的损害越少，耐受量越高。 两次照射间隔时间 两次照射间隔时间的长短直接影响肺的放射性损伤。若间隔时 间太短，第一次照射产生的肺组织SLD修复不完善，则肺放射 性损伤加重。肺的半修复时间T1/2为30分钟至数小时。肺癌超 分割放疗中，两次照射时间应根据T1/2尽可能延长。