α受体激动药
αβ受体激动药
αβ受体激动药第三节α，β受体激动药肾上腺素【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
理化性质与NA相似。
【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。
皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。
肌内注射的吸收远较皮下注射为快。
肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似（图10-2）。
肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。
【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。
由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。
肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。
其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。
此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
药理学第6章 作用于肾上腺素受体的药物
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等。
6．中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴 奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌 强直，甚至惊厥等。
1、α、β受体激动药
【临床应用】
1. 心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合 有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤 器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。
冠状动脉舒张
灌注压增加 冠脉流量
① 间接作用：心脏兴奋 腺苷增加
冠脉扩张
冠脉流量
② 血压
灌注压
冠脉流量
③ 激动突触前膜2受体
负反馈抑制NA的释放
2、α受体激动药 2.心脏：
离体心脏：心率 传导加快 心输出量
① (+)β1受体
窦房结兴奋 传导
心率
② (+)β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏：心率 ？
1. 基本作用与Ad相似，其特点为： （1）性质稳定，可口服 （2）作用温和而持久 （3）中枢兴奋作用强 （4）易产生快速耐受性
2. 作用机制（1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放发挥间接作用
1、α、β受体激动药
药理作用
1.心血管：（+）心脏β1受体, 收缩力增加 、心 排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率 变化不明显。
液供应。
（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不
回升或外周阻力降低及心排出量减少者。
注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，
所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
2、α受体激动药
《药理学》辅导：α受体激动药
（一）α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NoradrenalineNA，orNorepinephrineNE）体内来源：去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质释放。
药用品，人工合成。
性质：不稳定，遇光或碱、氧化变成粉红色，药用品为重酒石酸盐。
[体内过程] 1给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什麽？①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。
②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。
③静脉推滴，引起BP急剧升高，心律紊乱 2分布：心、肾上腺髓质、血管等 3摄取1和摄取2 代谢：经COMT、MAO转化，最后的代谢产物为3-甲氧-4-羟扁桃酸（VMA，90%），或间甲去甲肾上腺素和间甲肾上腺素。
统称为儿茶酚胺的代谢产物。
排泄：尿中以VMA为主（90%）。
少量原形NA4%~16%，结合型间甲NA和间甲NA。
[药理作用] 1．心血管作用①血管与血压：②血管：皮肤、粘膜、内脏的血管收缩的小动脉和小静脉收缩；皮肤、黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管。
③血压↑：血管收缩，外周阻力加大。
冠脉流量↑: 直接作用：兴奋β2→冠状血管舒张→灌注压增加间接作用：心脏兴奋→腺苷增加→冠脉扩张→冠脉流量↑血压↑→灌注压↑→冠脉流量↑④心脏：离体心脏：兴奋β1受体，→心率↑，传导加快↑，心输出量↑？ (+)β1受体→窦房结兴奋，传导加快，心率加快。
(+)β1受体→心收缩力增加，心输出量增加。
整体心脏：心率↓？减压反射作用、2．代谢：大剂量时使血糖↑（兴奋a1、） [临床应用] 1．急性低血压症状：由嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物反应等引起的。
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第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
《药理学》——肾上腺素α受体激动药
《药理学》——肾上腺素α受体激动药
肾上腺素受体激动药包括：α受体激动药、α、β受体激动药、β受体激动药，本节重点介绍α受体激动药
肾上腺素受体激动药作为执业医师考试的热点和难点，很多学员对这个问题熟悉而又陌生，特此总结，让学员摆脱阴影。
α受体激动药--去甲肾上腺素
(一)作用机制：
对a受体具有强大的激动作用
对b1受体激动作用较弱;
对b2受体无作用
1.血管
激动血管a1受体：使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管(重点记忆内容) 冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。
心脏兴奋后，代谢加速，局部组织氧分压降低。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
2.心脏
激动心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。
大剂量可引起心率失常。
3.血压(重点和难点，容易混淆的地方)
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
(二) 临床应用(重点掌握)
1.休克早期
2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血
(三)不良反应
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降。
α受体激动剂
药理学
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2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
药理学
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2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
药理学
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2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降 低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制：只激动α1受体
药理学
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2024/1/5
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
药理学
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2024/1/5
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
拟肾上腺素药汇总
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多巴胺（Dopamine、DA）
【作用特点】 1、激动α、外周多巴胺受体，β受体微弱 2、肾脏： 激动D1受体→扩张肾血管→肾血流量↑ →滤过率↑→ 排Na+↑+利尿。
抑制肾小管Na+重吸收 ↑
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麻黄碱( Ephedrine、Eph)
【作用机理】 1、 直接兴奋α、β受体 2、 促进NA的释放
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2．支气管： ⑴兴奋支气管平滑肌β２受体,使支气管平滑肌舒张。 ⑵减少组胺释放，并激动支气管粘膜血管的α１受体，使粘膜 血管收缩，减轻水肿。
3．代谢：促进机体物质代谢 激动α 、 β２受体，促进肝糖原分解，降低外周组织对葡萄
糖摄取，血糖升高。 激动 β受体，促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高。
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【临床应用】 NA 良好代用品 各种休克早期或其他低血压状态
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去氧肾上腺素 （phenylephrine ,新福林，本肾上腺素）
【作用特点】选择性兴奋α1受体。 【临床应用】1．阵ຫໍສະໝຸດ 性室上性心动过速 2．扩瞳，检查眼底:
优点：作用弱于阿托品，维持短， 不升眼内压，不调节麻痹。
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三、 β受体激动药
异丙肾上腺素（ Isoprenaline，Iso 喘息定）
【体内过程】 1．口服无效,可气雾给药和舌下含服． 2．不能透过血脑屏障． 3．维持时间较长。
【作用】 兴奋β受体,对α受体无效 1．心脏：兴奋β１受体 → 收缩力增加 、传导 加快、心率增加。
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2．血管和血压 （1）血管舒张：骨骼肌、肾、肠系膜、冠脉血管舒张 （2）血 压：收缩压↑，舒张压稍微↓ 3．扩张支气管平滑肌：
不宜用肾上腺素 3.多巴胺的药理作用有哪些？主要临床用途有哪 些？
血管活性药.
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β1受体激动药
多巴酚丁胺(dobutamine)
药用为人工合成品，口服无效，静脉给药 右旋体： 阻断1受体，激动受体 左旋体：激动1受体，对受体激动作用弱
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【作用机制】
选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力 和增加心输出量 对2受体作用很弱，对1受体几无作用 与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加 心肌氧耗和心动过速
应用：
（1）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3）防止某些低血压 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
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伪麻黄碱 （pseudoephedrine）
麻黄碱的立体异构物，作用与麻黄碱相似， 升压作用和中枢作用较弱。口服易吸收，不易被MAO 代谢，大部分以原形经肾排泄，t1/2约数小时。 主要用于鼻粘膜充血。
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多巴胺（dopanine ,DA） 【临床应用】
抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休 克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量 减少而血容量已补充的休克较好。 急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。
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【不良反应】
治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减 少，肾功能下降等，一旦发生：
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间羟胺
（metaraminol，阿拉明，aramine） 作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。
（1）直接激动α受体，对β1受体作用弱；
可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。 （2）不易被MAO破坏，故作用时间长。
可作为NA的代用品 主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克
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β2受体激动药---见平喘药
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α受体激动药The manuscript can be freely edited and modified
拟肾上腺素药α受体激动药
一、α1受体激动药
1、去甲肾上腺素
1药理作用：是肾上腺素能神经末梢释放的递质;肾上腺髓质分泌少量..主要激动α1受体;对心脏β1受体也有兴奋作用;对β2受体几乎没有作用..
心脏作用：使心脏收缩力增强;心率轻度增快..又因小动脉、小静脉高度收缩;外周阻力增加;回心血量增多使血压显着增高;也使冠状动脉灌注压升高..激动心脏还使其代谢产物腺苷增加;舒张冠状血管..
血管的作用：强烈地收缩外周血管;降低了组织灌注;包括肾血管收缩;显着降低肾
血流肾血管内直接注射可诱发急性肾衰;限制了其在临床使用..进一步研究发现：肾血流
改变对肾功能的影响不如肾小球滤过率对肾功能影响大..当去甲肾上腺素引起肾血流显着下降时;由于输出小动脉收缩较输入小动脉强;使肾小球内压增高而代偿了肾血流下降对肾功能的影响;肾小球滤过率改变不明显..
健康志愿者输注去甲肾上腺素使肾血流降低50%;也不引起肾小球滤过率的改变..甚至对感染性休克的患者利用多巴胺不能利尿;改用去甲肾上腺素虽肾血流低下但仍可迅速改
善利尿状态..因此;去甲肾上腺素近年来再次被临床重视..
体内过程：该药起效迅速;停药后1-2min失效;大部分被体内酶代谢..
2临床应用：主要用于治疗低血压;特别对于感染性休克高排低阻者;在充分扩容后应用可显着见效；嗜铬细胞瘤切除后低血压应持续静脉注射一段时间；近年来常与扩血管药物并用;治疗低心排血量或难治性休克..
具体用法：2-4mg;加入500ml水中;每分钟1ml..每小时应该是60ml..如果每小时进20ml;原来的浓度应该扩大3倍;即将2mg的去甲肾上腺素加入170ml的水中或将6mg的药物加
入500ml水中;抽20ml一小时用完..
3注意事项：长时间静脉滴注即使没有渗漏皮下也易导致局部组织缺血、坏死..可在去甲肾上腺素溶液中加入酚妥拉明2：1预防;还可改善组织灌注..由于静脉滴注时血压波动剧烈;所以应持续监测血压变化..
4不良反应：局部组织缺血坏死局部酚妥拉明或局麻药浸润；肾损害；对高血压、动脉粥样硬化及器质性心脏病者禁用..
5、禁忌症：大剂量可引起心律失常;仅用于静滴;禁用于肌注..药液变色或产生沉淀后不能再使用..高血压、动脉硬化、肾病、无尿、甲状腺功能亢进、妊娠晚期兴奋子宫等患者忌用..
2、间羟胺：人工合成的非儿茶酚胺类药;具有直接和间接作用于肾上腺素受体;不易被COMT和MAO降解的特性..作用类似去甲肾上腺素;效应稍弱;但持续时间长..主要作用α1受体;对β受体作用弱..长时间滴注可耗尽体内储存的去甲肾上腺素而失效;应改用去甲肾上腺素..
3、甲氧明：只选择性激动α1受体;对其他受体无作用；
只激动小动脉α1受体;很少兴奋小静脉α1受体;所以回心血量不多;血压升高不明显；可反射性促进迷走神经兴奋;故能治疗室上性心动过速..成人剂量10-20mg静脉注射..
4、去氧肾上腺素：
性质稳定;作用时间5-10min..
直接激动α1受体;收缩小动脉和小静脉;并稍有促去甲肾上腺素释放功能..
对β受体作用弱;升高血压可反射性减慢心率;对心肌应激性小..
主要用于治疗低血压;常用于低血容量休克及血管阻力降低性低血压..也可用于室上性心动过速..
单次静脉注射：40-100μg;静脉滴注0.15μg∕kg.min;按血压调整剂量..
心肌缺血患者及前负荷增高者切忌单独应用;应与硝酸甘油并用..
二、α2受体激动药
1、可乐定
为选择性α2受体激动药：主要经肝脏代谢..
激活中枢α2受体：抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素负反馈机制;达到抗高血压、降低血管阻力及心率的作用..
抑制脊髓P物质的释放;
激活脊髓中神经元突触α2受体：产生镇痛作用..
激活蓝斑核中的α2受体：产生较强的镇静作用..
因不阻滞肾上腺素受体;可保持机体正常反射功能..
显效时间：30-60min;峰值时间2-4h..
临床应用：治疗高血压;成人0.1-1.2mg∕d;分次口服..
临床麻醉：麻醉前用药：口服0.2-0.3mg5μg∕kg可显着镇静;减少麻醉药及阿片类药物剂量40-50%;还有预防气管插管的心血管副反应等..
椎管内应用：有显着的镇痛效应;并延长镇痛时间;无恶心、呕吐、乏力及呼吸抑制现象..70-150μg
神经阻滞时应用：可强化镇痛效应;延长镇痛时间150μg..
注意事项：长期应用突然停药可出现反跳性高血压和心律失常..可能有噩梦、嗜睡、不安、焦虑和压抑感..静脉注射可能一过性兴奋外周α受体;导致急性血压升高..
2、右美托咪定：
具有镇静、抗焦虑、催眠镇痛和解交感作用..高选择性α2受体激动剂..对α2受体的选择性是α1受体的1600倍..
药理作用
作用机制：
1、作用于蓝斑核的α2受体;发挥镇静、催眠和抗焦虑作用;与GABA系统的镇静药不同..α2受体拮抗药阿替美唑可以拮抗其催眠作用..
2、通过作用于蓝斑核、脊髓及其外周器官的α2受体;产生镇痛作用..纳洛酮不能阻断α
2受体激动剂的强效镇痛作用..
3、抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素负反馈机制;达到抗高血压、降低血管
阻力及心率的作用..
中枢神经系统：
1、右美托咪定具有镇静、催眠、抗焦虑和镇痛作用..一般静脉注射1μg∕kg;10min注完;其起效时间内为10-15min;达峰时间25-30min..
其引发的睡眠效果类似于自然睡眠状态;这一特点不同于临床常用的其他麻醉药物..
具有极强的抗焦虑作用;能强效抑制心里恐慌..
具有剂量依赖性的遗忘作用..
2、可用作气管插管前诱导、麻醉维持及ICU机械通气时镇静等..
3、可用于阿片类药物快速脱毒、苯二氮卓类药物耐受等..
4、与阿片类药物不同;右美不引起痛觉过敏..
5、右美具有神经保护作用..能减少脑组织缺血坏死;改善神经功能预后等..研究表明：α2受体激动剂与拮抗剂均有神经保护功能;所以右美的脑保护不一定是α2受体激动的结果..
6、右美有促进痉挛的作用;但临床上未见报道..同时右美可减轻大剂量阿片类药物引起的肌强直..
呼吸系统：
几乎无呼吸抑制作用;大剂量时潮气量减少;但频率不变..与阿片合用;可增强镇痛作用;但不会进一步加重呼吸抑制..
心血管系统：
外周机制：作用于周围神经末梢突触前膜;抑制去甲肾上腺素的释放;这可能是其心率减慢的主要机制；
中枢机制：抑制交感及增强迷走活性也参与了其心血管作用机制..
主要的心血管作用：减慢心率、降低全身血管阻力、间接降低心肌收缩力、心排血量和血压..
静脉注射负荷剂量右美;先出现一过性血压升高和心率减慢;其变化幅度与给药剂量与速度相关..故临床建议负荷剂量在10min左右给完..15min后心率减慢可恢复到基础水平;而血压在1h后降低;低于基础值15%..肌注则没有初始的血压升高现象..
输注右美引起全身交感张力代偿性降低;而压力反射的敏感性没有变化..
对冠脉的影响：对冠脉可产生直接收缩作用；但交感张力降低又抵消了其血管收缩作用；另外;右美又具有对缺血心肌的保护作用..
其他作用：直接抑制胰岛β细胞;胰岛素释放减少;但临床未见明显的高血糖反应..
使生长激素释放增加;机制及临床意义尚不明确..
可抑制唾液分泌;有止吐作用;并可减少胃肠蠕动..
对其他激素没有影响..
临床应用：
1、麻醉诱导：
不宜单独使用;但可辅助给药;麻醉诱导前15min静注0.5-1.0μg∕kg;即30-60μg∕15min..也可于术前45-90min与芬太尼联合肌注;剂量2.5μg∕kg..可有效减少其他诱导药物用量;很好地减轻插管过程中的循环波动;术后寒战发生率低;但心率慢者多..更可应用于清醒插管..
2、麻醉维持：
多于吸入性麻醉药、丙泊酚、咪达唑仑及阿片类具有协同作用;以o.2-o.4μg∕kg.h持续静注;可使麻醉更为平顺、更易于管理、循环更稳定;尤其可大大降低患者术后烦
躁的发生率..但应注意：长时间输注可使麻醉清醒时间延长;一般应于术毕前40-60min停药..
特别适用于术中唤醒麻醉技术;较其他药物有明显优点..
3、术中镇静：
可应用于局麻、神经阻滞及椎管内麻醉的辅助镇静..其剂量为0.2-o.7μg∕kg.h持续静注;BIS指数在70-80之间..但应注意血压和心率..
还可与局麻药混合用于神经阻滞、和局麻..
也可于芬太尼、舒芬太尼合用肌肉注射;剂量2μg∕kg..
4、ICU镇静：
5、其他：用于治疗阿片类药物成瘾后的戒断反应症状；也可用于老年患者术后谵妄..
优点：
1、镇静同时可被唤醒；
2、兼有镇痛、抗焦虑作用；
3、无蓄积作用..
4、对呼吸无抑制且循环稳定；
5、不引起恶心呕吐和便秘..
不良反应和禁忌症：
不良反应：低血压、心动过缓及口干..可自行缓解;也可用抗胆碱药处理..
禁忌症：1、迷走张力过高、糖尿病、高血压、高龄、肝肾功能有损伤者更易发生心动过缓;甚至停搏..2、重度传导阻滞和重度心室功能不全者禁用..
处理：停止给药、加快输液、抬高下肢、静注阿托品和麻黄素..。