肾上腺素受体
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素受体药物总结
肾上腺素受体药物总结●肾上腺素受体激动药1.拟肾上腺素药●本类药物通过激动肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。
●根据药物对不同肾上腺素受体亚型的选择性●①α受体激动药●②α、β受体激动药●③β受体激动药2.交感神经作用 NA●1.心率加快，心脏收缩力增强，冠状血管血流量增多，内脏与皮肤血管收缩，肝血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压升高。
循环器官●2.支气管舒张呼吸器官●3.抑制胃肠运动括约肌收缩，抑制胆囊收缩。
消化器官●4.肾血管收缩，膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，外生殖器官血管收缩，子宫收缩（有孕）或松肌。
泌尿生殖●瞳孔辐射肌收缩，瞳孔扩大。
眼●竖毛肌收缩汗腺分泌。
皮肤●肾上腺素分泌促进糖原分解。
代谢3.4.构效关系●β-苯乙胺●儿茶酚●3.4位被羟基取代●儿茶酚胺药物作用强，外周作用大于中枢，作用维持时间短，易被COMT灭活。
●非儿茶酚结构●●去掉两个羟基●非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT替灭活，中枢作用时间更长，麻黄碱并可口服给药。
●α碳●加甲基不易被单氧化酶灭，活作用时间变长，易被神经末梢摄取●氨基●氨基上的氢被不同的集团取代后，药物对α，β受体选择性产生改变。
5.去甲肾上腺素α受体激动药●作用机制●去甲肾上腺素激动α受体的作用强大对α1，α2受体无选择性对，β1体激动，作用较弱，对β2无作用。
●药理作用●1.收缩血管●皮肤黏膜血管，肾脏血管，肝脏，脑，骨骼肌血管膜●冠状血管舒张●心脏兴奋，心肌的代谢产物增加，同时血压上去，提高灌注压●2.心脏●较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性增强，心率加快传导加速排出量增强●3.血压●较强的升血压作用●小剂量时收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压差增大。
●大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。
●●临床应用●1.休克●Ps：休克有三，血压降，微循环灌注不足，有效血容量降低。
●治疗：首先补充血容量，输血或者说是输液，然后使用相关药物。
肾上腺素受体激动
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02 肾上腺素受体激动剂
肾上腺素受体激动剂的种类
选择性肾上腺素受体激动剂
只作用于特定的肾上腺素受体亚型，对其他受体亚型影响较小。
非选择性肾上腺素受体激动剂
作用于多种肾上腺素受体亚型，产生广泛的药理作用。
肾上腺素受体激动剂的作用机制
兴奋心血管系统
01
通过激动心肌和血管平滑肌上的肾上腺素受体，增加心肌收缩
开发新型肾上腺素受体激动剂
针对不同亚型肾上腺素受体，开发出具有创新性的肾 上腺素受体激动剂，为疾病治疗提供更多选择。
05 安全使用肾上腺素受体激 动剂
肾上腺素受体激动剂的副作用
心跳加速
肾上腺素受体激动剂可能导致心跳加速，引 发心悸和心律不齐。
血压升高
使用肾上腺素受体激动剂可能导致血压升高， 增加心血管疾病的风险。
心血管疾病
研究肾上腺素受体激动剂在高血压、冠心病 等心血管疾病治疗中的应用，探索其对心血 管系统的保护作用。
神经系统疾病
研究肾上腺素受体激动剂在焦虑、抑郁、帕 金森病等神经系统疾病治疗中的应用，探索 其对神经系统的调节作用。
肾上腺素受体激动的研究前景
深入探究肾上腺素受体激动剂的作用 机制
通过深入研究肾上腺素受体激动剂的作用机制，为新 药研发提供理论急情况
在应激状态下，肾上腺素受体激动可引发一系列生理反应， 如心跳加速、血压升高和血糖升高，以应对紧急情况。
调节代谢
肾上腺素受体在代谢调节中发挥重要作用，如β₂受体激动 促进脂肪和葡萄糖代谢，而β₃受体激动则抑制脂肪合成和 促进脂肪分解。
中枢神经系统作用
肾上腺素受体在中枢神经系统中也有分布，参与神经递质 释放和突触传递等过程，对学习和记忆等认知功能产生影 响。
药理学-11-肾上腺素受体阻断药
酚苄明（phenoxybenzamine） 【药理作用】 非竞争性、非选择性α受体阻断剂。
作用特点： 起效慢、作用强大而持久。
【临床应用】 外周血管痉挛性疾病
前列腺肥大尿阻塞
嗜铬细胞瘤术前准备
【不良反应】
体位性低血压，心动过速，心律失常。
四、选择性 α1受体阻断药 哌唑嗪prazosin
【药理作用】
根据α受体阻滞药对α1、α2受体选择性的不同可分为： （1）α1、α2受体阻滞药如酚妥拉明。 （2）α1受体阻滞药如哌唑嗪。 （3）α2受体阻滞药如育亨宾。
根据α受体阻滞药作用时间的长短可分为：
(1) 短效类α受体阻滞药，又称为竞争性α受体阻滞药， 如酚妥拉明。
(2) 长效类α受体阻滞药，又称为非竞争性α受体阻滞 药，如酚苄明
其他 受体阻断药
药物
特点
用途
纳多洛尔 噻吗洛尔 吲哚洛尔
T1/2长，强度为普奈洛尔 需用 受体阻断药 的6倍，可增加肾血流量 的肾功能不全者
为目前作用最强的 受体 青光眼 阻断药，无内在拟交感 活性，无膜稳定作用
强度为普奈洛尔的6-15倍，心功能不全高血压 内在拟交感活性强。 患者
四、选择性β1受体阻断药
【临床应用 】
1. 外周血管痉挛性疾病及闭塞性脉管炎 2. 对抗NA引起局部组织缺血坏死 3. 顽固性充血性心力衰竭 4. 休克：补足血容量基础上使用 5. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断
【不良反应】
1. 体位性低血压 2. 胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐 3. 诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加 4. 心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛
阿替洛尔和美托洛尔: 具有很强的心脏选择性作用，而膜稳定作用较弱， 属长效心脏选择性 1受体阻断剂。 用于高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死、甲 状腺功能亢进和特发性震颤等。
肾上腺素受体激动剂
肾上腺素
大剂量：α效应逐渐增强，舒张压 肾上腺素升压作用的翻转（先使用α受体阻
断剂）
2.支气管：
（1）强大的舒张作用。 β2 （2）收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透 性，有利于消除支气管黏膜水肿。 α1
（3）抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 β2
肾上腺素
3.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解
酚妥拉明
3.急性心肌梗死和难治充血性心力衰竭
解除心功能不全时小动脉和小静脉的反射性 收缩，外周阻力降低，降低心脏前后负荷，增加 心输出量，使心力衰竭及肺水肿得以改善。
4.肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 5.防治高血压危象
嗜铬细胞瘤
多发于肾上腺髓质，由于嗜铬细胞分泌大量 AD及NA，可引起血压升高及代谢紊乱。应用酚妥 拉明不仅能降低血压，还能使体内肾上腺素升压 作用翻转为降压，从而使血压下降明显。
肾上腺素
3.给药途径 （1）皮下注射：起效慢而持久（1h）
α受体激动，收缩小血管 （2）肌肉注射：起效快而短暂（30min）
β受体激动，扩张血管 （3）静脉注射：立即生效 4.代谢：类似去甲肾上腺素
肾上腺素
药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α
型和β型效应。 1.心血管系统 （1）兴奋心脏
β1 激动心脏，心肌收缩力增强，传到加速…… β2 扩张冠状血管，改善心脏的血液供应
激动作用弱；对β2 受体几无作用。
1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。
α1-R兴奋 小血管收缩（皮肤、黏膜、内脏最 明显） 外周阻力
此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩 状态。冠状血管扩张。
去甲肾上腺素
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。
β1-R兴奋
பைடு நூலகம்
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体(注:缩血管反应使收缩压与舒张压均升高)(一)激动血管上的α1受体——血管收缩,主要就是小动脉与小静脉收缩:1、皮肤粘膜血管收缩最明显,其次就是肾脏血管;2、此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应(二)激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1、小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高,血管收缩较明显;2、皮肤、粘膜、肾与胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多,收缩最强烈;3、对脑与肺血管作用——十分微弱,有时由血压升高而被动地舒张;4、静脉与大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5、使三角肌与括约肌收缩。
(三)激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1、骨骼肌与肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张;2、激动冠脉β2受体——舒张血管。
3、激动α受体——三角肌与括约肌收缩。
4、激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
(四)激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理:β2受体激动药的主要作用就是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后,引起受体构型改变,激动兴奋性G蛋白(Gs),从而活化腺苷酸环化酶,催化细胞内ATP转变为cAMP,引起细胞内cAMP水平增加,转而激活cAMP依赖性蛋白激酶(PKA),通过[Ca2+]i(细胞内游离钙浓度)的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径,最终引起平滑肌松弛反应。
1、人气道中主要就是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上,当激动β2受体时,气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等,均有利于缓解或消除喘息。
2、激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体,引起肌肉震颤。
(五)激动α受体与β2受体——可能致肝糖原分解。
(六) 激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上,在介导交感神经系统反应中起重要作用,包括中枢与外周。
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识任务四 肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。
能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。
案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。
因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。
此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。
肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。
因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。
苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。
根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。
一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。
第4节 肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素的不良反应
1、局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长、 药液浓度过高或药液漏出血管而引起；处理办 法是更换注射部位，并用酚妥拉明或普鲁卡因 作局部浸润注射。 2、急性肾衰竭：应用去甲肾上腺素过量或过 久而出现的尿少和尿闭等现象，故用药期间尿 量至少保持在每小时25ml以上。 禁忌证：高血压、动脉粥样硬化症和器质性心 脏病。
其它α受体激动药
去氧肾上腺素（phenylephrine，neosynephrine；新福林） 主要激动α1受体而有以下几方面作用和用途： 1、升高血压：用于防治椎管内麻醉、全身麻醉和药 物所致的低血压。 2、减慢心率：用于治疗阵发性室上性心动过速。 3、散大瞳孔：作用弱、起效快而维持时间短，一般 不引起眼内压升高，滴眼用于眼底检查。 可乐定主要激动α2受体，主要用于高血压，还可用于 青光眼。
2、兴奋心脏：心肌收缩力增强，传导加 速；在整体情况下，心率可因血压升高 而反射性减慢；心排出血量可因外周阻 力的升高而无明显增加，有时甚至有所 下降；大剂量也引起心率失常，但比肾 上腺素少见。
去甲肾上腺素的药理作用
3、升高血压：小剂量（人以10ug/min的 速度静脉滴注时）收缩压升高而舒张压 升高不多，脉压增大；较大剂量时收缩 压升高，舒张压也明显升高，脉压变小。
肾上腺素临床应用之二
2、过敏性休克： 皮下或肌内注射0.5~1mg/次，或用 0.1~0.5mg加入0.9%氯化钠溶液10ml中， 缓慢静脉注射，可用于青霉素等所致过 敏性休克的抢救。皮下注射0.2~0.5mg也 可用于其他过敏性疾病：如荨麻疹、枯 草热和血清反应等。
肾上腺素临床应用之三
NE、AD、Iso及Dp作用比较
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[临床应用]
3.支气管哮喘急性发作 病理 支气管痉挛 喉头水肿 过敏
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药理 β２ α１ 抗过敏
[临床应用]
4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作
用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过
0.3mg)。
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管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘
膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
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[药理作用] 4.支气管（三大效应） 激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥
大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降
低，消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低。 6.血糖升高：激动 受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
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肾上腺素受体的效应：
α肾上腺素受体 （α- R）
α1- R—皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌
—收缩 瞳孔 — 扩大
α2- R—突触前膜—负反馈调节NA释
放
β肾上腺素受体 （β-R）
β1- R—心脏—兴奋
β2- R—骨骼肌血管--扩张
冠脉血管 支气管平滑肌--松弛
突精品触课件前膜—正反馈调节NA释放.
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受体：能与递质或药物特异性结合，能传递 信息和产生药理效应的细胞蛋白组分。
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能与肾上腺素（AD）或去甲肾上腺素（NA，NE）结合的 受体称为肾上腺素受体，分为α,β两型
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分布：
α受体 α1：突触后膜，皮肤、黏膜、内脏血管 α2：突触前膜，反馈抑制
β受体 β1：心脏 β2：血管、支气管
α-R 激动药
α1、α2-R 激动药：NA、间羟胺 α1-R 激动药：新福林
α、β–R 激动药：AD、麻黄碱 α、β、DA–R 激动药：DA
β-R 激动药
β1、β2-R 激动药：ISO β1-R 激动药：多巴酚丁胺 β2-R 激动药：沙丁胺醇
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肾上腺素受体阻断药
α-R 阻断药 β-R 阻断药
[不良反应]
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1.儿茶酚胺(catecholamines) 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、
异丙肾上腺素、多巴胺。 2.非儿茶酚胺
属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧 明、苯肾上腺素(新福林）。
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3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短 有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长， 不易被COMT灭活。
（皮肤、粘膜、内脏） 1：血管收缩 扩瞳
1：心脏兴奋，三加
2：负反馈调节
2：平滑肌扩张
（心脏、骨骼肌）血管扩张
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正反馈调节
[药理作用]
1.心脏(三加) 激动1受体，心脏兴奋性增加， 心收缩力加强，传导加快，心率加快
致心输出量增加，耗氧量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚
至心室颤动。
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[临床应用]
1.心脏骤停 心室内注射（三联针：ＡＤ＋阿托品＋利多卡因）
Ｍ β１
阿托品（Ｍ－断）
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ＡＤ利多卡因抗室颤来自 [临床应用]2.过敏性休克：AD首选 病理
心跳先快后慢
血压急剧下降到 10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下
支气管痉挛
喉头水肿
过敏
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药理 β１ α１
4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作 用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。 如间羟胺、麻黄碱。
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5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体 选择性产生改变。 如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有 活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对 1、 2受体有活性，对受体无活性。
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二、分 类
，受体激动药
肾上腺素受体激动药 受体激动药
受体激动药
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、受体激动药
肾上腺素
(adrenaline,AD； epinephrine)
肾上腺髓质：Ad 85%，NA15%
NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD
药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品
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[药理作用]
作用机制：激动1受体和1、 2受体， 对受体激动作用强度相等。
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[药理作用]
2.血管 激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动1受体，血压升高，提高灌注压 激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用 骨骼肌和肝血管扩张
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[药理作用]
3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血
肾上腺受体与心血管系统 及相关药物
绿色包装与生物纳米技术实验室
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囊泡精内品贮课件存
以胞裂外排精品的课件形式释放
再摄取1（uptake1):被突触前膜摄取贮存在囊泡中75%-90%
再摄取2(uptake2):小部分被被非神经组织重摄取，最后被儿茶酚胺氧位甲基转移酶 （COMT）和单胺氧化酶（MAO）灭活 精品课件
合成酶抑制剂
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肾上腺素受体激动药 (adrenoceptor agonists)
又称为:拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物(sympathomimetic amines)
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一、构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺， -苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。
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肾上腺素受体结构
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肾上腺素受体结构
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药物的作用方式
1. 直接作用于受体
激动药(agonist)—与肾上腺素能受体结合后能 激动受体，呈拟似递质作 用
阻断药(blocker)—与肾上腺素能受体结合后不 激动受体，阻断递质与受 体结合
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肾上腺素激动药
α1 α2-R 阻断药（酚妥拉明）
α1-R 阻断药（哌唑嗪）
β1、β2-R 阻断药（普萘洛尔） β1-R 阻断药（阿替洛尔） α、β-R 阻断药（拉贝洛尔）
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2. 影响递质
影响递质 释放
↑NE释放 ↓NE释放
麻黄碱、间羟胺 可乐定、碳酸锂
影响递质 转运、 贮存
利舍平、可卡因、去甲丙米嗪
影响递质 转化