猫抓病概述

猫抓病猫抓病(cat scratch disease，CSD，COS)是一类典型的良性、自限性淋巴管疾病，主要是通过猫的抓伤和咬伤而感染，也可通过跳蚤的叮咬传播。

典型表现为猫抓伤近端淋巴结肿大。

儿童和青年人发病较多，少数病人尤其是免疫力低下的病人如人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者可表现较为严重的并发症。

目前已经证实，汉赛巴尔通体(Bartoneha henselae)是导致猫抓病的主要病原体，其储存宿主是猫；也有关于五日热巴尔通体(B quintana)和克氏巴尔通体(B clarridgeiae)感染导致猫抓病的报道。

病因学：COS最早由Parinaud于1889年首次报道。

1983年wear等.从COS患者的病变淋巴结、皮肤组织中分离到病原体，并命名为罗卡利马(Rochalimaea)，后又重新命名为巴尔通体。

是一种革兰阴性杆菌(立克次氏体)。

COS是由巴尔通体感染引起的一种自限性传染病。

巴尔通体是一种革蓝阴性短小棒状杆菌，常为突发疾病的流行病学原因。

巴尔通体是一群革兰染色阴性、抗酸染色阴性、营养条件要求苛刻、兼性细胞内寄生的需氧杆菌。

近年来发现的巴尔通体物种明显增多，目前证实对人类有致病性的巴尔通体种类有：汉赛巴尔通体
(Bartonella henselae)，五日热巴尔通体(Bartonella quintana)，杆菌样巴尔通体(Bartonella bacilliformis)及
Bartonella clarridgeiae，Bartonella elizabethae，Bartonella tr ibocomm。

猫抓病主要是由henselae菌和clarridgeiae菌感染所致。

本病分布于全球，温带地区秋、冬季节发病者较多，热带地区则无季节变化。

以青少年及儿童多见，80％的患者小于21岁，男女无差别。

该病在1932年首次由Foshay描述。

此病是猫与人直接接触而传播，人与人之间不传染。

感染的猫可无病状，但仍可传播疾病。

临床表现：COS临床表现多样，机体免疫功能正常者常表现为皮肤、头面部淋巴结病变，而在免疫功能低下者可发生严重的全身病变。

典型的COS患者抓伤后2～4周内出现陈旧性丘疹或水泡，继而结痂。

最常见的临床表现为自限性局部淋巴结肿大，受累淋巴结以肘、腋、颈部居多，腹股沟少见。

主要见于头颈部及四肢部，为伤口引流区域淋巴结肿大，可累及单个或多个淋巴结，部分病例伴有全身不适、乏力、低热等症状。

同时临床上还表现发热、周身不适、疲劳、肌痛、关节痛、皮肤红斑、体重下降及肝脾肿大。

最近研究表明，部分患者有内脏损害表现，如肝脾型猫抓病，主要累及人体的肝脏和脾脏，造成肝脾坏死性肉芽肿，患者最突出表现为腹部疼痛，是由于腹膜受到刺激，器官的被膜受到牵拉，以及器官缺血的等因素造成的，另外极少发现急性脑病或周围神经损害。

患者多在被猫抓、咬后约3～lOd，局部出现1至数个红斑丘疹，症状轻微易被忽视，约2～4周(潜伏期)后局部淋巴结肿大，以腋窝、腹股沟、头颈部和关节周围等处常见。

多数患者在6～8周内自愈，有一定的自限性。

少数病程可持续6～24个月。

1．肝脾型：临床表现为超高热(>40℃)，全身不适和厌食，只有50％的患者出现淋巴结肿大，腹部超声或cT扫描在肝脏和(或)脾脏上可见多个低回声、低密度区。

Le Tallec 等LI 最近报道了2例成人肝脾型猫抓病，患者表现发烧、乏力及肝脏酶升高。

2．脑病型：主要表现为癫痫样抽搐，进行性昏迷，数日后意识可完全恢复。

Seah等报道在64例脑病型猫抓病中，12例有异常的磁共振图像，包括大脑白质、基底神经节及丘脑的病变，免疫缺陷的患者有多灶性病变。

神经影像的变化表明本病累及中枢神经系统会出现多种病理生理变化。

3．眼病
型：主要表现有leber视神经视网膜炎、parinaud眼腺综合征、葡萄膜炎、结膜炎及视网膜血管炎等。

患者可出现眼前一过性黑影或中心视力下降。

近年来，B．Henselae~JI起眼部疾病的报道有增多的趋势，有人称之为眼巴尔通体病。

目前，与猫抓病有关的疾病谱仍在不断扩大，有的表现为腮腺炎、肠炎、脊髓炎，还有表现为乳房肿块和骨髓炎。

猫抓病的诊断标准至少包括3个方面：(1)有猫接触或猫抓伤史；(2)猫抓伤处皮肤测试阳性；(3)局限性淋巴管炎并排除其他原因的淋巴管炎，淋巴活检有典型的组织病理学损
伤。

组织学特点与鉴别诊断：皮肤被抓伤后在真皮层出现化脓性病灶，周围有组织细胞，多核区细胞及淋巴结浸润，淋巴结病变早期为组织细胞与淋巴细胞增生，中期为肉芽肿病变，晚期有化脓灶形成，似火焰状，中央为中性白细胞浸润，周围呈放射状，类上皮细胞增生，附近淋巴结组织增生活跃，结构保持正常。

据中华内科杂志梁国祯报告分为4期：(1)网状细胞增生期：皮、髓质区内网状细胞弥漫性增生。

(2)肉芽肿形成期：淋巴结内有上皮样细胞形成，结核样肉芽肿。

(3)脓肿形成期：结节中心有退变的中性白细胞，坏死组织，形成脓肿。

(4)干酪样坏死期：结节中心彻底坏死，最后结节纤维化。

病理方面应注意与恶性组织细胞增多症鉴别，其早期淋巴结细胞和组织细胞增生活跃，易误诊。

但若注意到养猫或猫抓史，并有皮肤病变与淋巴结肿在同时发生，则诊断不难。

最后确诊需靠病理检查。

对COS的确诊很重要的一项是病理活检，必要时行免疫组化染色。

光镜下具有特征的病理变化是皮髓质区出现以中心坏死化脓、周围呈栅栏状排列上皮样细胞及少量多核巨细胞的微脓肿形成。

但需与淋巴结结核，恶性淋巴瘤及狂犬病等鉴别，其病理改变为肉芽肿性图像，但中央小脓肿内见大量中性粒细胞是与结核病鉴别的要点，后期淋巴结有明显网状细胞增生，其形态易与霍奇金恶性淋巴瘤混淆。

在HE切片不能诊断的病例可进一步行免疫组化帮助鉴别诊断。

本病多为自限性，治疗主要是预防继发感染，对症处理减少并发症。

口腔颌面部猫抓病的治疗首先以药物治疗为主，若药物治疗效果欠佳，则需对肿大淋巴结进行手术切除。

体外药敏试验发现汉氏巴尔通体对许多抗生素有较高的敏感性，包括青霉紊、头孢菌素、氨基糖苷类、四环素、大环内酯类、喹诺酮类、复方新诺明和利福平等，临床应用利福平、环丙沙星、庆大霉素、复方新诺明、克拉霉素、阿奇霉素治疗有效。

由于机体的免疫状态不同，其临床表现和预后各不相同。

一般来说，免疫功能正常者在2～3个月内自愈。

综上所述，COS是由巴尔通体感染引起的一种自限性传染病。

通过对19例COS淋巴结活检结合临床进行回顾，认为COS诊断与鉴别诊断主要依据：(1)结合临床，注意追问病史，患者有无猫、狗密切接触史。

(2)淋巴结活检，组织形态学观察，必要时行免疫组化鉴别。

排除淋巴瘤、淋巴结结核、淋巴结转移癌、性病性淋巴肉芽肿或其他非特异性淋巴结炎。

由于巴尔通体杆菌对利福平、环丙沙星和复方新诺明等抗生素敏感，对可疑患者给予抗生素治疗，可取得一定疗效。