急性有机磷农药中毒22 3(1)
高级卫生专业资格正高副高营养与食品卫生专业资格(正高副高)模42)_真题-无答案33
高级卫生专业资格（正高副高）营养与食品卫生专业资格(正高副高)模拟题2021年(42)(总分99.XX99,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 亚硝酸盐–硫代硫酸钠疗法用于下列哪种中毒A. 氰化物中毒B. 金属中毒C. 亚硝酸盐中毒D. 有机磷农药中毒E. 急性一氧化碳中毒2. 重度有机磷农药中毒的表现，下列组合哪项是正确的A. 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、肌无力B. 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、心动过速C. 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志不清、紫绀D. 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、血压升高E. 以上都不正确3. 下列哪种中毒不会引起血液凝固障碍A. 水杨酸类B. 肝素C. 敌鼠D. 蛇毒E. 砷化氢4. 治疗有机磷中毒时，下列哪一项是错误的A. 阿托品用量应根据中毒的程度适当掌握B. 出现阿托品化应减量，延长给药间隔时间C. 中度以上中毒，阿托品疗效差，可合用胆碱酯酶复活剂D. 阿托品与复活剂合用时，减少阿托品的用量E. 各种复活剂只选用一种即可5. 女性，26岁，病史不清，昏迷不醒、抽搐来就诊，查体：呼吸困难、皮肤湿冷、瞳孔明显缩小，下列哪种疾病可能性大A. CO中毒B. 阿托品中毒C. 巴比妥类药物中毒D. 有机磷中毒E. 脑血管意外6. 女，25岁，自服敌百虫60ml，22小时入院。
昏迷，双瞳孔缩小，双肺可闻及湿啰音，心率60次/分，律齐，无杂音。
下列处理哪项是错误的A. 静脉注射阿托品B. 静脉滴注双复磷C. 静脉注射速尿D. 清水洗胃E. 2%碳酸氢钠洗胃7. 某医院门诊在较短的时间内相继接诊了50余名患者，其主要临床表现是上腹部阵发性绞痛，继之腹泻，呈血水样，一日10余次，少数人有脓血便，里急后重不明显。
除恶心呕吐外，少数人有畏寒、发热(37.5～40℃)、乏力、脱水等现象，所有患者均在同一宾馆就餐，初步诊断为食物中毒。
患者共同的食物最有可能的是A. 肉类食品B. 海产品C. 凉拌菜D. 罐头食品E. 米饭8. 女性患者，42岁，与丈夫吵架后被发现昏迷，伴呕吐、多汗、流涎及尿失禁，发现其房间有农药瓶，名称不详。
急性有机磷中毒
轻度
0.5～1.0 0.5
q1h╳1
q6h ╳2d
中度
重度
1.0～2.0 1.0
2.0～3.0 1.0
q1h╳2
q1h╳2
q4h ╳2d
q4h ╳2d
1.口服高限，经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱，复活酯酶，烟碱症状消失后也要持续，以防反跳或中间综 合征的发生4.老化无效（禁不碱性药物配伍，1g静推需20min） 5.不阿托品伍用 儿童用量：20mg/kg 复能剂足量指标：症状消失，胆碱酯酶活力为50～60%，可停药，症状再发或CHE活力下降，应尽快继续 用药，并再次予首剂的半量。
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发 生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或 死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反 跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹:
屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时丌能抬头， 上肢及下肢抬丼困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，丌伴感觉障碍; 肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进 行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现 丌能睁眼、复规、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，丌 伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。
常见急性中毒的救护-有机磷中毒
有机磷杀虫药中毒
2.应用特效解毒剂 在迅速清除毒物的同时，应 争取时间及早应用有机磷农药解毒药治疗，可根 据病情严重程度选取胆碱酯酶复活剂、阿托品等 解毒药物，最理想的是胆碱酯酶复活剂与阿托品 合用，以挽救生命和缓解中毒症状。其应用原则 为早期、足量、联合、反复用药。
胆碱酯酶复活剂：常用药物有碘解磷定、氯解磷 定等。能解除烟碱样症状，但对毒蕈碱样症 状作 用较差，也不能对抗呼吸中枢的抑制。需与阿托 品合用。须早期、足量应用，胆碱酯酶复活剂必 须在中毒后72h之内应用才有效。
常规监测：多数患者中毒后即出现意识障碍，有些患 者人院时神志清楚，但随着毒物的吸收出现意识障碍。 瞳孔缩小为有机磷杀虫药中毒患者的特征之一。在抢 救过程中应严密观察患者的神 志、瞳孔、呼吸、血 压、脉搏、体温、尿量的变化，即使在“阿托品化” 后亦不应忽视。
有机磷杀虫药中毒
(2)应用阿托品的观察与护理 1.早期、足量、快速、反复给药，密切观察病情直
有机磷杀虫药中毒
中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性 神经病变发生前，在急性中毒后1-4d突然发生以呼吸 肌麻痹为主的症状群，如肢体近端肌肉、脑神经支配 的肌肉以及呼吸肌麻痹，若不及时救治可迅速导致死 亡，称为“中间型综合征”。
迟发性多发性神经病：个别急性中毒患者在重度中毒 症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、 运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，两 侧对称、下肢较重，可向上发展。表现为肢端麻木、 疼痛、腿软、无力，甚至可发生下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩等，称为迟发性多发性神经病。
皮肤干燥
瞳孔 缩小直至濒死时 由小扩大后不再
方扩大
缩小
神经系统 表 情 淡 漠 、 昏 意识清醒或模糊
职业性急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床护理要点解答
职业性急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床护理要点解答一、概念职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。
临床表现包括胆碱能兴奋或危象以及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。
二、临床表现（一）毒草碱样症状又称M样症状，出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎、尿频、大小便失禁、心率减慢、瞳孔缩小（严重时呈针尖样缩小）、支气管痉挛和分泌物增加，严重者出现肺水肿。
此类症状可用阿托品治疗。
（二）烟碱样症状又称N样症状，表现为全身横纹肌肌纤维颤动，甚至强直性痉挛。
病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，后期可出现肌力减退和瘫痪，甚至呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭；还可引起血压增高、心率加快和心律失常。
此类症状不能用阿托品治疗。
（三）中枢神经系统症状有头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现，部分发生呼吸、循环衰竭而死亡。
三、治疗原则（一）迅速清除毒物立即将病人撤离中毒现场。
彻底清除未被机体吸收的毒物，如迅速脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发，然后用温水冲洗干净。
眼部污染时，除敌百虫污染必须用清水冲洗外，其他均可先用2%碳酸氢钠溶液冲洗，再用生理盐水彻底冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%阿托品1～2滴。
口服中毒者，尽快洗胃、导泻。
（二）紧急复苏急性有机磷杀虫剂中毒，常因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。
一旦发生上述情况，应紧急采取复苏措施，清除呼吸道分泌物，给氧，必要时应用机械通气。
心搏骤停时，立即进行心肺复苏。
（三）解毒剂的应用应用原则为早期、足量、联合、重复用药。
1.抗胆碱药（1）阿托品早期、足量、反复给药，直至毒蕈碱样症状消失或病人出现“阿托品化”表现。
阿托品化的表现包括：瞳孔较前扩大。
颜面潮红。
皮肤干燥、腺体分泌减少、无汗、口干。
肺部湿啰音消失。
有机磷农药中毒
治
疗
（1）紧急处理：紧急复苏
呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗 啡） 心脏停搏：心肺复苏。 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
（2）清除毒物：
离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮 肤、毛发和指甲。 清除体内尚未吸收的毒物： 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶 液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
诊 断
有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大 汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障 碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。
鉴别诊断：
中暑、脑炎：发热、昏迷。 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。 毒蕈碱、河豚毒中毒。 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱 炎 无：瞳孔缩小、大汗流延等。
急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳 孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。
2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显 缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻， 步态蹒跚、说话困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻 痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度 OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百 虫等)中毒患者症状消失后2～3周出 现迟发性神经损害，表现感觉、运 动型多发性神经病变，主要累及肢 体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎 缩等。
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
急性有机磷中毒的临床治疗指南
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• • • • • 自杀或误服、工作中农药使用不当(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
中枢神经系统症状 ④ 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。 • 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 • 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊 厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害 常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式 的心律失常。
胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体 （M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分 为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。
胆碱能受体各亚型在体内的分布 -------------------------------------------------------------------------------------受体亚型 分布 --------------------------------------------------------------------------------------M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 ------------------------------------------------------------------------------------------
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒定义：有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。
急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。
临床表现(一)毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。
症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
分度：1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢；2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难；3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。
急性有机磷农药中毒诊断依据1.有机磷农药接触或口服史；2.有中毒的症状及体征；3.全血胆碱酯酶活力下降；4.血、胃内容物和大便中检出有机磷。
治疗原则1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）；2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂；3.防治继发感染；4.防治“反跳”和“中间综合征”；5.对症、支持治疗。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒•病例：刘春禄，男，41岁，主因25分钟前因和家人不和，自服敌敌畏150ml，家人发现后立即送至我院急诊进行救治。
来院时查体：T36.5度，P140次/分，R30次/分，BP156/89mmhg,意识清楚，精神差，口腔流涎、皮肤潮湿，出汗多，呼出气体有大蒜味，肌肉颤动，压眶上有反应，双侧瞳孔等大等圆，瞳孔针尖样，对光反射弱，患者平卧位，窦性心动过速，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿，既往体健，立即通知医生，给予下胃管，连接洗胃机温开水洗胃30000ml.40分钟后洗出液澄清无色无味，遵嘱给予20%甘露醇导泻后保留胃管。
同时建立静脉通路，阿托品2mg静推，盐水20ml,氯解磷定0.5g静推，盐水500ml,阿托品5mg,氯解磷定1g静脉点滴，抽血化验毒物及肝肾功能，查血气分析。
给与各项监护，洗胃后，患者双侧瞳孔等大等圆约2mm,对光反射存在。
心率113次/分，皮肤干燥，意识清楚。
半小时后患者突然呕吐，皮肤湿冷，肌肉颤动，通知医生，给予阿托品1mg静推，盐水20ml，氯解磷定0.5g静推，心率130次/分，双侧瞳孔等大等圆直径2mm,对光反射存在，十分钟后患者突然意识恍惚，面色口唇稍紫，血氧饱和度50%，配合医生行气管插管，连接呼吸机，呼吸机模式misv.呼吸机运行正常，20分钟后患者意识清楚，精神差，双侧瞳孔等大等圆直径2mm，对光反射存在，心率117次/分，液体点滴通畅，以“急性有机磷农药中毒”收入ICU病房继续治疗。
一概述：急性有机磷杀虫药中毒在我国是急诊常见危重症。
有机磷杀虫药对人畜的毒性主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
二毒物种类：1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。
2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）甲拌磷。
有机磷农药中毒(内科学)
胆碱酯酶代谢失活与复活示意图
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氯磷定对磷酰化胆碱酯酶的重活化作用
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(四)胆碱能神经的分布
全部副交感神经节后纤维(毒蕈碱) 极少数交感神经节后纤维 全部副交感神经和
交感神经节前纤维(N) 运动神经(烟碱)
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六、临床表现
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2. OPIND发生机制
(1)由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯 酶(NTE)并使其老化所致。
(2)有人认为神经细胞轴索能量代谢 障碍是发生此毒性作用的关键。
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3.引起OPIND农药种类
❖ 以甲胺磷、马拉硫磷、对 硫磷、甲基对硫磷、敌百 虫、敌敌畏、杀螟松、稻 瘟散等多见
第一阶段(90年代前)：以阿托品为主要药物，强调阿托 品化，亦有“宁可过量、不能不足”的说法。
第二阶段(90年代)：强调阿托品和复能剂 第三阶段（2000年后）：盐酸戊乙喹醚。
❖ “治本为主，标本兼治” ❖ “复能剂与抗胆硷能药物的应用” ❖ “以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据”。
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分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
兴奋
先兴奋后麻痹
先兴奋后麻痹
症状和体征
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
皮肤苍白、心跳加快、
(1)使磷酰化胆碱酯酶的活力重活化 (2)直接对抗有机磷农药中引起的肌颤、肌
有机磷中毒
二、急性有机磷中毒的规范化治疗
1 2 洗胃 口服中毒要彻底洗胃 ,最好用洗胃机彻底清洗 , 人工洗胃效果差 ,洗胃应尽早进行 ,一般在中毒 后 6ｈ内 ,现认为 ,凡有机磷农药口服中毒患者 , 无论中毒时间长短、病情轻重 ,均应彻底洗胃。 昏迷患者也应洗胃 ,对于极重症中毒 ,有插胃管 禁忌症或插管困难患者 ,可行胃造瘘置管洗胃 或剖腹洗胃 ,但应注意无菌操作 ,特别注意防止 毒物污染腹腔而增加吸收。洗胃要与阿托品、 胆碱酯酶复能剂一起应用 ,紧急时可先用药后 洗胃。
急性有机磷中毒的诊断 与规范化治疗
靖州县人民医院 李志勇
概述
急性有机磷农药中毒是一种非常凶险的 急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶 的活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积， 胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋 后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中 枢神经系统症状，严重者则出现昏迷和 呼吸衰竭，甚至死亡。
二、急性有机磷中毒的规范化治疗
大多数病人持续用药4～6天，每天查血 ChE（试纸法），ChE活力稳定恢复至 50%以上或临床症状消失，病情稳定好 转时渐减量或停药。 一般减量时间为5～7天，每日减去半量， 即5g、2.5g、1g直至停药。
二、急性有机磷中毒的规范化治疗
2 2 抗胆碱药的应用抗胆碱能药 主要有 : ①外周性抗胆碱能药 ,如阿托品、山莨菪 碱等 ,主要作用于外周Ｍ受体 ,对中枢作 用小。 ②中枢性抗胆碱能药 ,如东莨菪碱、苯那 辛、苄托品、丙环定等 ,对中枢Ｍ、Ｎ受 体作用大 ,对外周Ｍ受体作用小。
硫酸镁导泻 ,但镁离子对中枢神经系统有 抑制作用 ,对于肾功能不全、呼吸抑制或 昏迷患者不宜使用。使用甘露醇和硫酸 钠等导泻剂治疗AOPP ,可抑制毒物吸收 , 促进毒物排泄。
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又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度 蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢） 全身肌肉强直性痉挛 全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 乙酰胆碱刺激交感神经节后纤维 →释放儿茶酚胺 →血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常
肌
3.中枢神经系统症状
受乙酰胆碱刺激后 出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、 烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等
1.洗胃的最佳时机
胃排空后，即食物由胃 排入十二指肠的过程。
胃完全排空需要4—6小时
2、洗胃时的体位
对中毒者进行抢救治疗时
要采取左侧卧位。
A、胃大弯位于人体左侧， 与水流方向及胃的走向一致， 更能充分稀释胃壁的毒物；
B、左侧卧位还可以防止误吸
生命体征平稳后，不断变化体位，利于彻底清洗胃黏膜皱襞 内不易排出的毒物；配合要腹部按摩
八.抢救
迅速清除毒物 应用解毒药 （1）抗胆碱药 （2）胆碱酯酶复能药 对症处理 中间型综合征治疗
1.清除毒物
离开现场 清理毒物
清洗皮肤 洗胃 导泻
迅速脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染皮肤、
毛发和指甲；眼部污染时，用清水、生理盐水冲洗。
彻底洗胃是抢救成功的重要环节
经口插管
经鼻腔插管
反跳原因 ①毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早。 ②毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收。 ③治疗不当，解毒药停用过早。
5.局部损害
皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引
起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。
六.辅助检查
全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%） 轻度中毒：50%～70% 中度中毒：30%～50% 重度中毒：30%以下
1.毒蕈碱样症状
又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋：平 滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强。 临床表现：瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难， 恶心、呕吐、腹痛、腹泻。大小便失禁。大汗、 流泪、流涎；咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、 两肺干性或湿性啰音、严重者发生肺水肿或呼吸 衰竭死亡。
2.烟碱样症状
概述
★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
★目前在我国广泛应用于农业生产中 ★对人、畜、家禽均有毒性
★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。
一.常见的有机磷分类
剧毒：甲拌磷（3911）内吸磷（1605）、对硫磷1059等
毒 性 程 度
高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒：乐果、敌百虫等
低毒：辛硫磷、碘硫磷等
急救原则—解毒药物应用
胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定， 双复磷，双解磷等
复能剂早期、足量的应用能使磷酰化的胆碱 脂酶复活，以及蓄积的乙酰胆碱迅速水解， 从而达到消除中枢性和呼吸肌麻痹性呼吸衰 竭的目的.
急救原则—对症处理
⑶对症处理
预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺 肿、呼吸衰竭
水
1、生命体征观察：T、P、R、BP 2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的
导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样 和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼 吸衰竭而死亡。
五.临床表现
急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径 和机体状态密切相关。
口服中毒在10分钟至2小时发病；吸入中毒约 30 分钟；皮肤吸收后约 2～6小时发病。
临床表现
急性胆碱能危象：
毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 中间型综合征 迟发性神经病
护理措施—维持有效通气功能
∆ ∆ ∆ ∆
使用阿托品，减少腺体分泌 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给 氧，机械通气
稳定情绪
优良医疗环境
增强自信心
心理 护理
应用沟通技巧
做好家属想工作
增强自尊心
健康教育
加强防毒宣传
不吃有毒或变质的食品
二.有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度Fra bibliotek使用性中毒
生活性中毒
三.毒物的吸收和代谢
吸收：主要经胃肠道、呼吸道、 皮肤 粘膜 吸收 分布：肝＞肾、肺、脾＞肌.脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、 皮肤腺体等
四.中毒机制
中毒机制 抑制人体内胆碱酯酶活性，失去 了分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在人 体内大量蓄积。
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别 区别 神经 系统 阿托品化 意识清楚或模糊 阿托品中毒 谵妄、幻觉、双 手抓空、昏迷
皮肤
颜面潮红、干燥 由小扩大后不再缩 瞳孔 小 体温 正常或轻度升高 增快≤120次/min， 心率 脉博快而有力
紫红、干燥
极度扩大 高热，＞40 C 心动过速、甚至 有室颤发生
每次量以 300～500ml/ 次为宜
过多可驱毒入肠 过少不能充分混合胃内容物
洗胃总量不定，根据洗胃的效果来定。
导泻法
二.急救原则—解毒药物应用
⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、重 复 阿托品化的表现 阿托品：清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 ①瞳孔较前扩大 制根据病情每10min ~30min或 ②颜面潮红 ③皮肤干燥，腺体分泌 1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症 减少，无汗，口干 状好转或病人出现“阿托品化”表 ④肺部湿啰音减少 现，再逐渐减量或延长间隔时间 ⑤心率增快
3.胃管插入的长度：
45—55CM
仅达贲门下或胃体部， 不能完全到达胃低部， 不能完全冲洗出胃内毒物
55～70CM
研究表明应插入55～70cm 能缩短洗胃时间，减少并发症， 洗胃更彻底。
洗胃液的温度与量
以接近体温为宜，一般为25-38℃
过凉可促进胃肠蠕动及致寒战，不易冲洗干净 过热可使胃壁血管扩张，加速毒物吸收
毒物分析：呕吐物、首次洗胃液
尿中有机磷代谢产物的测定
七.中毒程度的判定
目的--决定解毒剂的首次剂量
轻度中毒：以M样症状为主， ChE活性70%～50% 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状， ChE活性50%～30% 重度中毒：除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷， 呼吸肌麻痹和脑水肿， ChE活性<30%
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4、应用胆碱酯酶复能剂的观察
胆碱酯酶复能剂的副反应，氯磷定用后短暂眩晕， 复视血压升高，用量过大引起癫痫样发作，解磷定 用后口干，口苦、咽痛，血压血压升高,注射过快呼 吸抑制。
5、防止并发症和意外
患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰时提示发生急 性肺水肿。 患者有意识障碍伴有头痛、呕吐抽搐等考虑是否发生 急性脑水肿 出现呼吸频率、节律及深度的改变应警惕发生呼吸衰 竭
急诊中毒患者的救护与探讨
共分两部分
1、急性有机磷中毒的抢救与护理(张敬涛) 2、常见中毒的预防与急救(王洋)
急性有机磷农药中毒 的抢救与护理
急诊科
张敬涛
有机磷农药中毒现状
★ 有机磷农药中毒占急性中毒的 49.1%，居各种中毒之首。 ★在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者 占83.6%。 因此如何提高抢救成功率，是每位医 务工作者面临的一大艰巨任务
加强毒物管理
特征之一
护理措施—病情观察
3、应用阿托品的观察
① 阿托品化指征：瞳孔较前扩大后不再缩小， 口干、皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音减少或消 失，心率加快达90-110次/分，意识障碍减轻或昏迷 者开始苏醒。
护理措施—病情观察
② 阿托品中毒：瞳孔极度扩大，体温达 39℃以上，尿潴留、瞻望、抽搐甚至昏迷应 立即报告医生。 ③ 阿托品量不足：即有机磷中毒症状出现 流涕、流涎、流汗、瞳孔缩小、恶心、呕吐、 肌束震颤、胸闷、憋气等。
4.其他症状
迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后2~3周
出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪， 四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神
经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡
4其他症状
中毒后“反跳”
病情在症状好转后数日至一
周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿 或突然死亡