瑞巴派特与胃粘膜保护演
瑞巴派特对实验性结肠炎大鼠肠道黏膜的保护作用
瑞巴派特对实验性结肠炎大鼠肠道黏膜的保护作用徐进;杨洁;王斌;陈珺;刘颖;刘涵翰【摘要】目的探讨瑞巴派特对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的肠道黏膜保护作用及可能的作用机制.方法 40只成年雌性SD大鼠随机分为对照组(G1)、模型组(G2)、瑞巴派特治疗组(G3)、奥沙拉嗪治疗组(G4),每组10只.连续治疗结束后取病变段肠组织,行结肠大体损伤评分;结肠组织匀浆检测白三烯B4(LTB4)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH-Px)活性;免疫组化法检测结肠组织环氧合酶-2(COX-2)和5-脂氧合酶(5-LOX)的表达量;酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-10含量.结果治疗后,与G2组比较,G3组和G4组的结肠大体损伤评分、血清TNF-α、IL-1O水平、结肠组织LTB4水平均明显降低,而SOD、GSH-Px的活性均明显升高(P＜0.05).与G2组相比,G1、G3、G4组COX-2及5-LOX蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05).G1组COX-2和5-LOX蛋白表达极弱,与G3、G4组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论瑞巴派特对TNBS诱导的大鼠结肠炎有较好的治疗作用,其作用机制可能与上调结肠组织中SOD及GSH-Px的活性、调节细胞因子、降低COX-2及5-LOX的表达有关.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2016(025)007【总页数】4页(P745-748)【关键词】溃疡性结肠炎;瑞巴派特;环氧合酶-2;5-脂氧合酶【作者】徐进;杨洁;王斌;陈珺;刘颖;刘涵翰【作者单位】湖北医药学院附属人民医院消化内科,湖北十堰442000;湖北医药学院附属人民医院健康管理中心,湖北十堰442000;湖北医药学院附属人民医院消化内科,湖北十堰442000;湖北医药学院附属人民医院消化内科,湖北十堰442000;湖北医药学院附属人民医院消化内科,湖北十堰442000;湖北医药学院附属人民医院病理科,湖北十堰442000【正文语种】中文【中图分类】R574.62溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种病因、发病机制尚未完全明确的结直肠慢性非特异性炎性反应。
三联疗法联合瑞巴派特治疗老年消化性胃溃疡效果及对胃黏膜形态学
三联疗法联合瑞巴派特治疗老年消化性胃溃疡效果及对胃黏膜形态学的影响分析发表时间：2019-12-25T15:35:24.370Z 来源：《医药前沿》2019年33期作者：陈春晓[导读] 消化性胃溃疡是一种常见多发的慢性溃疡，酸性胃液对黏膜消化是形成溃疡的主要原因。
（桂平市人民医院消化内科广西贵港 537200）【摘要】目的：探究三联疗法联合瑞巴派特对老年消化性胃溃疡的临床治疗效果，以及该治疗方案对胃黏膜形态学的影响。
方法：选取本院2016年9月－2017年9月收治的消化性胃溃疡老年患者50例，将其按照随机数字表法分为两组，各25例，对照组：克拉霉素+阿莫西林+兰索拉唑方案，观察组患者在对照组基础上+瑞巴派特。
比较两组治疗效果。
结果：观察组的显效率、有效率和无效率分别为60%、24%、16%；对照组的显效率，有效率和无效率分别为36%、24%、40%。
观察组的总有效率为84%，高于对照组的60%。
观察组患者的胃黏膜形态学各项指标优于对照组（P＜0.05）。
结论：三联疗法联合瑞巴派特能够有效治疗老年消化性胃溃疡,促进质子泵抑制剂抑酸，加快溃疡面的愈合,修复已损伤的胃黏膜，值得临床应用。
【关键词】三联疗法；瑞巴派特；老年消化性胃溃疡；胃黏膜形态学【中图分类号】R573.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）33-0126-02 消化性胃溃疡是一种常见多发的慢性溃疡，酸性胃液对黏膜消化是形成溃疡的主要原因。
其他因素还有幽门螺杆菌的感染和胃黏膜的保护等。
目前临床上通常采用根除幽门螺杆菌来治疗消化性胃溃疡[1]。
本研究对于我院患消化性胃溃疡的老年患者进行三联疗法联合瑞巴派特来治疗，并探究对胃黏膜形态的影响。
1.资料和方法1.1 一般资料本研究取本院患消化性胃溃疡的老年患者，例数合计50例，选取时间范围是2016年9月－2017年9月，将其按照随机数字表法原则分两组，25例一组。
对照组男性12例，女性13例，年龄下限60岁，年龄上限78岁，平均(62.3±5.8)岁。
新型胃粘膜保护剂—瑞巴派特片（为快乐）
新型胃粘膜保护剂—瑞巴派特片（为快乐）近年来，随着人们对胃粘膜保护机制认识的加深，越来越多的胃粘膜保护剂应用于临床。
下面对几种新型的胃粘膜保护剂作简要介绍。
1.前列腺素衍生物前列腺素（PG）是胃粘膜极为重要的防御因子，主要生理作用为抑制胃酸分泌；抑制胃液中蛋白水解酶的活性；增加碳酸氢盐和粘液的分泌；增加胃粘膜血流；直接保护胃粘膜上皮的完整性。
外源性前列腺素口服后被胃酸和胃蛋白酶迅速消化分解，不能发挥其细胞保护作用，而人工合成的PG衍生物可耐受胃酸和胃蛋白酶的消化作用，口服后可发挥其抗酸和细胞保护作用。
目前上市的PG衍生物有米索前列醇（misoprostol，MPS，商品名喜克溃）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列腺醇（enprostil）。
此类衍生物还有恩前列素（enprostil）、罗沙前列醇（rosaprostol）和奥诺前列素（omoprostil）等。
其中，米索前列醇具有强大的细胞保护作用。
动物试验表明，预先或同时给予MPS可以防止大剂量阿司匹林、无水乙醇、强酸和强碱诱导的胃粘膜出血和溃疡形成，且这种作用和抑制胃酸分泌无关。
恩前列素口服治疗十二指肠溃疡4周后愈合率为50 %～80% ，治疗胃溃疡2周愈合率为86% 。
2.替普瑞酮(teprenone)替普瑞酮为一萜类化合物，属于增强胃粘膜抵抗力的药物。
它的作用机制是促进胃粘膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成，进而加速胃粘膜及胃粘液层中主要的粘膜修复因子即高分子糖蛋白的合成，提高粘液中的磷脂质浓度，从而提高粘膜的防御功能。
动物实验表明，替普瑞酮对各种实验性溃疡如寒冷拘束应激性溃疡、消炎痛致溃疡、阿司匹林致溃疡等均确认了较强的抗溃疡作用和胃粘膜病变的改善作用。
3.瑞巴派特(rebamipide)瑞巴派特是一种新型的胃粘膜保护剂。
研究表明，瑞巴派特可通过抑制胆汁酸对胃粘膜的损害作用，从而加快胃粘膜的损伤修复;可清除粘膜上皮细胞内氧自由基;可刺激胃上皮细胞生长、血管生成、促进组织重建;直接刺激胃微小血管内皮细胞生长的作用;可促进前列腺素合成、增加胃粘膜血流量。
瑞巴派特联合康复新液治疗消化性溃疡的临床效果武少林
瑞巴派特联合康复新液治疗消化性溃疡的临床效果武少林发布时间：2023-07-05T02:37:40.695Z 来源：《系统医学》2023年5期作者：武少林[导读] 目的：探究瑞巴派特联合康复新液治疗消化性溃疡的临床效果。
贵阳贵航医院贵州贵阳 550000【摘要】目的：探究瑞巴派特联合康复新液治疗消化性溃疡的临床效果。
方法：选取在我院就诊的消化性溃疡患者200例，随机均分为对照组和观察组，对照组进行常规护理，观察组进行护理。
统计两组患者的疗效以及生活质量。
结果：观察组患者的疗效以及生活质量优于对照组（P<0.05）。
结论：对于消化性溃疡患者，使用瑞巴派特联合康复新液治疗效果较好。
【关键词】瑞巴派特；康复新液；消化性溃疡消化性溃疡在临床上相对常见，近年来，人们的生活速度加快，生产、生活方式发生了很大变化[1]。
许多人饮食习惯差，这也导致消化性溃疡发病率上升，患者出现腹痛，腹胀，恶心等症状，严重降低生活质量[2]。
如果不及时干预，则随着疾病的发展，最终可能出现消化道出血，消化道穿孔等，严重甚至癌变。
目前，在治疗消化性溃疡方面，主要采取药物治疗。
本研究主要探析瑞巴派特联合康复新液的效果。
1资料与方法1.1一般资料选取2019年1月~2022年7月在我院进行胃镜检查明确诊断胃溃疡，十二指肠溃疡的200名患者，分为对照组和观察组，每组100名。
观察组男女比例为12:13，平均年龄为（49.51±2.66）岁。
对照组男女比例为11:14，平均年龄为（47.21±3.54）岁（P>0.05）。
纳入标准：（1）经临床确诊为胃溃疡或十二指肠溃疡；（2）经过患者及其家属同意。
排除标准：（1）患有严重精神类疾病的患者；（2）妊娠期及哺乳期患者。
1.2方法1.2.1对照组给予PPI及康复新液（厂家：湖南科伦制药有限公司；批准文号：国药准字 Z43020995；规格：100 mL）治疗，每次10 ml，每天3次，连续治疗4-6周。
瑞巴派特和胃粘膜保护演课件
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n 1892.Schierbeck证实胃液中含有HCO-3 n 1898.Pavlov发现碱性粘液层可中和胃内的H＋
H+
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n 1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 n 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 n 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 n 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
环肌层 纵肌层 浆膜
• 表面积近800cm2 • 厚度0.3～1.5mm
动脉和静脉
粘膜下层 肌层
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胃粘膜屏障
• 形态学基础
1.胃上皮腔面膜抗酸特性 2.胃上皮细胞间连接完整性
– 紧密连接 – 中间连接 – 桥粒 – 缝隙连接
细胞保护作用是PG（前列腺素）特有的作用
胃粘膜细胞 保护作用
抑制酸分泌
促进粘液 分泌
促进碱分泌
增加血流
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胃粘膜损伤因子
• 各种强刺激性食物,饮料 • 胃酸、胃蛋白酶 • 药物，如NSAIDs等 • 幽门螺杆菌 • 胆汁及十二指肠液 • 精神心理应激 • 某些炎性介质 (ET,氧自由基 , PAF，白介素 ) • 某些全身疾病，如尿毒症、肝硬化、慢性肺心病等
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瑞巴派特联合胃复春治疗慢性萎缩性胃炎临床症状观察
瑞巴派特联合胃复春治疗慢性萎缩性胃炎临床症状观察发表时间：2015-11-11T15:50:01.377Z 来源：《健康世界》2015年9期供稿作者：聂淼迟增乔綦淑杰[导读] 胶州市人民医院消化内科联合用瑞巴派特和胃复春可有效改善CAG患者的临床症状，效果优于单独应用胃复春或瑞巴派特。
聂淼迟增乔綦淑杰胶州市人民医院消化内科山东胶州 266300摘要：目的：观察瑞巴派特联合胃复春治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效。
方法：选择经胃镜及病理检查符合慢性萎缩性胃炎患者201例，随机分为瑞巴派特组、胃复春组和联合治疗组各67例，联合治疗组给予瑞巴派特和胃复春，疗程均为4周，观察治疗前后症状变化。
结果：上腹痛、腹胀及上腹烧灼感症状缓解总有效率，联合治疗组优于瑞巴派特组和胃复春组为（P<0.05）。
结论：联合用瑞巴派特和胃复春可有效改善CAG患者的临床症状，效果优于单独应用胃复春或瑞巴派特。
关键词：慢性萎缩性胃炎；瑞巴派特；胃复春；联合治疗慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是一种临床常见病，世界卫生组织将其列为癌前状态，尤其是伴有肠上皮化生或不典型增生者，癌变可能性更大。
本研究联合瑞巴派特及胃复春治疗慢性萎缩性胃炎，临床效果较好，现报道如下：1 资料与方法：1.1 一般资料：选择本科门诊2014年1月~2014年12月间，经胃镜及病检诊断为慢性萎缩性胃炎的患者201例，其中男106例，女95例，平均42.34±3.56岁（18~65岁），上腹不适6月~5年，平均2.82±1.16年，有上腹痛、腹胀、嗳气、上腹烧灼感等症状。
经胃镜检查符合慢性萎缩性胃炎胃镜诊断标准[1]，并于胃体、胃窦、胃角分别取活检5块，病理检查符合慢性萎缩性胃炎病理学诊断标准[2]；均2周内未服用抑酸剂及胃粘膜保护剂。
随机分为瑞巴派特组，胃复春组和联合治疗组，每组67例。
慢性萎缩性胃炎患者使用瑞巴派特治疗后对内皮功能,炎症反应的影响
慢性萎缩性胃炎患者使用瑞巴派特治疗后对内皮功能,炎症反应的影响发布时间：2022-12-22T06:05:43.802Z 来源：《中国医学人文》2022年25期作者：赵丹丹[导读] 观察对慢性萎缩性胃炎患者使用瑞巴派特治疗后对内皮功能、炎症反应的影响。
赵丹丹扬州洪泉医院江苏杨州 225200摘要【目的】观察对慢性萎缩性胃炎患者使用瑞巴派特治疗后对内皮功能、炎症反应的影响。
方法：抽取我院2020年11月-2021年11月接收的慢性萎缩性胃炎患者64例为研究对象，经随机交替分组法将其分为对照组（n=32、雷贝拉唑治疗）和观察组（n=32、加用瑞巴派特治疗），对比两组的治疗效果。
结果：用药治疗后，观察组内皮功能指标VEGF、EGF低于对照组、CFRP高于对照组，而炎症指标RCT、IL-1β、IL-6均低于对照组（P＜0.05）。
结论：将瑞巴派特应用于对慢性萎缩性胃炎患者的用药治疗中，可实现对内皮功能及炎症反应的改善，进一步加强临床疗效。
【关键词】慢性萎缩性胃炎；瑞巴派特；雷贝拉唑；内皮功能；炎症反应慢性萎缩性胃炎由多种原因所致，胃黏膜反复出现损伤和炎症反应，导致胃黏膜上皮化生或异常增生，最终发生萎缩。
慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎疾病中一种典型类型，该疾病通常并无明显症状及特异性表现，有部分可能出现消化不良、贫血等症状，若未能及时治疗，病情加重可导致消化道溃疡或出血，甚至胃癌的发生，对健康及生命安全构成严重的威胁[1]。
本文针对于雷贝拉唑、瑞巴派特治疗慢性萎缩性胃炎的效果开展调研，现内容总结如下。
1对象和方法1.1对象抽取我院2020年11月-2021年11月接收的慢性萎缩性胃炎患者64例为研究对象，经随机交替分组法将其分为对照组（n=32）和观察组（n=32），对照组男18、女14，平均年龄（45.73±3.18）岁；观察组男17、女15，平均年龄（45.82±2.95）岁。
两组一般资料相似（P＞0.05）。
加味黄芪建中汤联合瑞巴派特三联疗法治疗脾胃虚寒型消化性溃疡的效果
加味黄芪建中汤联合瑞巴派特三联疗法治疗脾胃虚寒型消化性溃疡的效果【摘要】加味黄芪建中汤和瑞巴派特三联疗法在治疗脾胃虚寒型消化性溃疡中显示出良好的效果。
加味黄芪建中汤具有补中益气、健脾暖胃的功效，有助于调理脾胃功能，改善消化不良症状。
瑞巴派特通过抑制胃酸分泌和促进溃疡愈合，起到保护胃黏膜的作用。
三联疗法的优势在于综合了不同药物的作用机制，能够更全面地治疗患者的症状。
临床研究结果表明，该联合疗法可以显著改善患者的消化性溃疡症状，提高愈合率。
治疗机制分析显示，该方案可以有效调节人体免疫系统，促进胃黏膜修复和排毒排寒。
综合效果评价认为，该联合疗法是治疗脾胃虚寒型消化性溃疡的有效方法，未来研究可以进一步探索其临床应用价值和机制。
【关键词】加味黄芪建中汤，瑞巴派特，三联疗法，脾胃虚寒型消化性溃疡，治疗效果，临床研究，机制分析，综合评价，未来研究方向。
1. 引言1.1 疾病背景消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜层，具有慢性反复发作的特点。
其主要病因包括Helicobacterpylori感染、非甾体抗炎药使用、精神因素等多种因素。
脾胃虚寒型消化性溃疡是其中一种具有特殊表现的亚型，主要症状为胃脘疼痛、纳差、肢冷乏力等。
传统的治疗方法主要是以抗生素、质子泵抑制剂等药物为主，但疗效有限且易复发。
针对脾胃虚寒型消化性溃疡患者，加味黄芪建中汤联合瑞巴派特三联疗法已经被证实可以有效改善患者的症状和减少溃疡复发的风险。
这种联合疗法综合运用中医药和现代药物治疗理念，具有较好的疗效和安全性。
接下来将对加味黄芪建中汤、瑞巴派特和三联疗法的具体作用进行介绍，并结合临床研究结果对其治疗效果进行评价。
1.2 治疗方案介绍消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，临床上常见的治疗方案包括药物治疗和手术治疗。
而针对脾胃虚寒型消化性溃疡患者，传统的中医药治疗方案是加味黄芪建中汤。
加味黄芪建中汤是根据患者脾胃虚寒的病情特点，通过使用黄芪、白术、炙甘草等药物来调养脾胃，增强体质，达到治疗消化性溃疡的目的。
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主动增强胃黏膜保护因子： 主动生物调节机制还体现在： 1.增加前列腺素及受体表达 1.下调致癌基因蛋白 2.促进COX-2表达 （Oncogenic protein） 3.促进热休克蛋白表达 2.上调抗癌基因蛋白 4.促进一氧化氮（NO）表达 （anti-Oncogenic protein） 5.促进各种生长因子合成： 促进EGF和EGF-R表达 3.-.抑制癌细胞的生存素 - 促进HGF表达 （survivin） - 促进VEGF表达 4. 上调正常黏膜组织的生存素 主动抑制胃黏膜损伤因子： （survivin及Aurora-B） 1. 抑制H.p对内皮细胞的黏附 5.抑制化学致癌剂诱导的消化 2. 改善胃黏膜的通透性 3. 道肿瘤 主动抑制IL-8产生 4. 抑制中性粒细胞黏附分子 CD18 的表达 5. 主动清除自由基 6. 主动抑制中性粒细胞的活性及 浸润 7. 主动抑制单核细胞活性及浸润 8. 主动抑制核因子NF-kB的产生
膜固思达
中村 肇ほか : 臨床成人病, 19（6）, 1109, 1989
促进胃粘液分泌
单次口服膜固思达100mg（健康成年男性）
1hr
2hrs
4hrs
6hrs
未见药物残渣，服药2小时后，观察到粘液明显增加。
Akamatsu T. et al.： Progress in Medicine, 17(6), 1527, 1997 (Japanese)
对照 （DMPO＋H2O2＋FeSO4） 瑞巴派特 0.1mM 0.2mM 0.5mM 1mT
Yoshikawa, T., et al. : Arzneim. Forsch. / Drug Res., 43（Ⅰ）, 3, 363, 1993
促进胃粘膜PG合成
对象：健康成年男性 方法：膜固思达100mg tid，疗程1周，以RIA法测定胃粘膜内PGE2
施维舒 Selbex 膜固思达 Mucosta
硫糖铝 Sucralfate 替普瑞酮 teprenone
瑞巴派特 rebamipide
促进粘液分泌， 促进PG合成，抑制自由基
膜固思达-主动型新一代胃黏膜保护剂
主动型双向生 物调节的胃黏 膜保护剂
促进修复组织 ，减少部分损 伤因子 被动的胃黏 膜保护作用
胃粘膜保护剂应具备的条件
• 可中和,吸附侵袭因子
• 能促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌 • 增加胃粘膜血流、疏水性及促进上皮修复
• 促进PGE,EGF,TF,GF等保护因子的 合成 • 可黏附于创面并有保护作用 • 可阻止炎性介质的形成
常用的胃粘膜保护药物
1 .降低胃内酸度的药物 （1）抗酸药：中和胃酸
抑制胃粘膜损伤的作用机制
瑞巴派特疗效
促进 抑制 黏附
通透性
黏液糖蛋白 移行上皮增生 前列腺素 炎性细胞因子 自由基 弹性蛋白酶 渗透 中性粒细胞 黏附分子表达 腺体重塑
TETSUO ARAKAWA et al.Digestive Diseases and Sciences, Vol. 50, Supplement 1 (October 2005), pp. S3–S11
H+
n n n n
1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
攻击系统 胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 药物、胆 酒精等 身心因素
6 化 学 发 光 4 强 度 2
0
对照
0.1
0.2
瑞巴派特
0.5
1.0 （mM）
Ogino, K., et al. : Eur. J. Pharmacol., 212, 9, 1992
自由基抑制作用（ in vitro ）
■ 清除 .OH作用
药效药理
方法： 在FeSO4和 H2O2作用下生成.OH ,用DMPO作自旋捕捉剂，采用ESR电子自旋共振法,研 究膜固思达对.OH 的作用。结果提示膜固思达具有清除自由基的作用，从而能够抑 制自由基对粘膜的损伤。
胃黏膜保护剂的发展与演变
替普瑞酮 铝碳酸镁
瑞巴派特
Reference:TETSUO ARAKAWA et al:.Digestive Diseases and Sciences, Vol. 50, Supplement 1 (October 2005), pp. S3–S11
主动型胃粘膜保护剂
膜固思达-主动型新一代胃黏膜保护 ～修复组织及黏膜保护～ 剂 1. 增加PG合成及PGE-R表达
防御系统 黏液-HCO3-屏 黏膜屏障 上皮修复 黏膜血流 细胞保护 前列腺素等
胃黏膜保护的认识与发展(3)
• 1970.Blocke发现H2受体—胃泌酸机制
• 1975.Jacobson提出细胞保护（cytoprotection）概念
• 1980.W&M提出胃粘膜Hp感染理论
• 1981.Williams证实胃粘膜表面存在pH梯度
1.促进PG合成; 2.局部胃黏膜表面覆 盖及蛋白络合 3.促进黏液分泌 4.促进胃碱分泌 5.增加黏膜血流量
米索前列醇 硫糖铝 麦滋林 惠加强 铋剂 依卡倍特钠
在上一代的基础上 还具有： 1.促进部分黏膜保护因 子的合成如： 热休克蛋白（HSP） ，内皮生长因子 （EGF） 2.清除自由基的下游产 物
各种食物 烟,酒 药物等
胃 粘 膜 有 一 套 完 整 的 保 护 机 制
n
为何胃粘膜完好无损?
正常胃粘膜结构
腺体开口 上皮层
• 表面积近800cm2 • 厚度0.3～1.5mm
淋巴管 粘膜固有层 粘膜肌层 粘膜下层 环肌层 纵肌层 浆膜 肌层 动脉和静脉
粘膜下层
胃粘膜屏障
• 形态学基础
1.胃上皮腔面膜抗酸特性 2.胃上皮细胞间连接完整性
2 增强粘膜保护力的药
商品名
麦滋林-S Marzulene-S 惠加强G Wycakon-G
德诺 丽珠得乐 盖世龙 Gaslon N 硫糖铝 胃溃宁
有效成分
L-谷氨酰胺水 溶性奥 吉法脂 Gefarnate
胶体次枸橼酸 铋CBS 马来酸伊索拉 定
药理作用
增强粘液分泌、促进PG合成
促进组织修复 增强粘液分泌、促进PG合成；不溶性铋盐与 蛋白质螯合 增加粘膜血流，加强细胞间结合 络合胃粘膜的粘蛋白，结合胃蛋白酶
Up
2. 增加粘液、胃碱分泌 3. 增加胃黏膜血流量 4. 促进溃疡修复 5. 促进胃黏膜细胞的更新 6. 促进HSP表达 7. 促进NO表达 8. 促进各种生长因子（ EGF/EGF-R、 HGF、 VEGF）合成
生物调节机制还体现在：
1.上调抗癌基因蛋白 （anti-Oncogenic protein） 2. 上调正常黏膜组织的生存素（survivin） 促进正常黏膜细胞有丝分裂
活 化
粘附分子表达
粘附与血管 壁
弹性蛋白 酶释放
中性粒细胞
(血管障碍)
血管内皮细胞
京都府立医科大学 第一内科 吉田憲正先生 監修
糜烂
正常
防御因子
粘膜 粘膜屏障 粘膜分泌HCO3粘膜血流 粘膜内PG
胃酸、胃蛋白酶 促胃泌素 壁细胞数目 副交感神经兴奋 药物因素（NASIDs）
攻击因子
其他因素
内分泌系统 中枢神经系统 应激、遗传、环境 体质、药物
（2）抗胃酸分泌药
组胺H2受体拮抗剂 抗胃泌素药 抗毒覃碱药 质子泵抑制剂
n
制酸剂、 非保护剂
2 . 增强粘膜保护力的药物
增强粘膜保护力的药
溃疡病灶保护作用
粘 膜 防 御 因 子 作 用 机 理
改善粘膜微小循环 组织修复 促进粘液分泌 内因性PG合成 外因性PG制剂 抗H.pylori作用 抑制、消除自由基
抑制胃粘膜炎症反应
锅盖理论
l l
抑酸药不能做到什么？ 为什么要抑制炎症反应？
胃溃疡损伤的锅盖理论
胃疼 烧心
胃酸
中性粒细胞 弹性蛋白酶
胃 粘 膜 中性粒细胞
胃 粘 膜 损 伤
胃蛋白酶
活性氧
（ ）
（
）
中性粒细胞
監修：熊本大学臨床検査医学：岡嶋研二
抗酸药的作用点
疼痛 胸口痛
酸
中性粒细胞 弹性蛋白酶 （ ）
胃粘膜 中性粒细胞
胃 胃蛋白酶 粘 膜 损 伤 活性氧
（ ）
中性粒细胞
監修：熊本大学臨床検査医学：岡嶋研二
抗酸药与Rebamipide的联合用药
－促进溃疡的治愈－ 痛み 胸やけ
中性粒细胞 弹性蛋白酶 （ ）
胃 粘 膜
胃 粘 膜 障 害
Rebamipide
非甾体抗炎药(NSAIDs)
自由基的危害
蛋白变性和酶失活
胞膜不饱和脂肪酸反应 引起细胞死亡 DNA链损伤 核酸碱基改变
自由基的危害
参与胃癌的发生 胃黏膜微循环障碍
激活中性粒细胞，释放弹性蛋白酶， 裂解结缔组织蛋白，导致组织损伤
What is Gastric Inflammation ?
H.pylori NSAIDs
胃黏膜的损伤因子
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过冷、过热或粗糙的刺激性食物 酗酒、烈性酒以及浓茶、浓咖啡
精神心理应激
刺激性食物
Helicobacter pylori
尿素酶产氨 胃粘膜屏障破坏
VacA及 CagA
Hp感染
上皮细胞损伤
溃疡形成
上皮细胞分泌IL-1,
IL-2, IL-8及TNF 胃素分泌增加
胃粘膜中性
粒细胞浸润 泌酸增加
STRESS 中性粒细胞活化