水电解质代谢紊乱水钠代谢障碍
水电解质紊乱
2500 Total 2500
2. 水的生理功能
❖生化反应场所和参加者 ❖作为溶剂利于物质运输 ❖ 调节体温 ❖ 润滑 ❖与蛋白质结合
(五)钠的平衡
60％ 可交换
50％ 10％
40％ 不可交换
（六）水与钠平衡的调节
1.渴感(thirst)
血浆晶体渗透压
有效循环血量 AGTⅡ
渴中枢
2.抗利尿激素
重要条件：只注意补充水，忽略了补钠
2. 对机体影响
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
无渴感 ADH 脑细胞
肾重吸
肿胀 肾血流量
收水
尿量正常
淡漠 嗜睡
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
3．防治和护理的病理生理基础
❖轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(二) 高容量性低钠血症
(hypervolemic hyponatremia)
1.概念
❖ 低渗性液体在体内潴留的病理过程 ❖ serum[Na+] < 130 mmol/L ❖ plasma osmotic pressure
肾小球有效滤过压
(net filtration pressure)
BHP 60 out COP 32 in CP 18 in
10 out NFP
Blood hydrostatic pressure(BHP) Colloid osmotic pressure(COP) Capsular pressure(CP)
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
水电解质代谢紊乱
二 水、钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱类型不同！
（一）脱水
1.等渗性脱水
体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠 浓度130~ 150mmol/L，血浆渗透压 280~310 mmol/L 的病理过程。
（急性脱水）
（1）原因 （等渗体液短期内大量丢失） 1）消化液的大量丢失。 2）胸腹水大量抽放。 3）大面积烧伤。
（1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿
按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等
1.水肿的发病机制
血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡
补水为主补 钠为辅
3. 低渗性脱水
体液容量减少,失钠大于失水，血清钠 浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。
（继发性脱水）
• 常发生在体液大量丢失后只补水而未补 钠!
（1）原因和机制
1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等
2)大量出汗而只补水
3)大面积烧伤而只补水
细胞内液 阳离子：K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子：HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 -
（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） （各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）
（三）体液的渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目！ 细胞外液渗透压：Na + 、 Cl - 、 HCO3 -等 细胞内液渗透压：K + 、HPO4 2 -等
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱第一节教学大纲要求⑴掌握水电解质的生理功能、水电解质平衡的调节；掌握低容量性低钠血症、低容量性高钠血症；掌握水肿的概念、水肿发生的基本机制。
掌握钾平衡的调节因素；掌握低钾血症的概念、原因和机理、对机体的影响。
⑵熟悉高容量性低钠血症、高容量性高钠血症、等容量性低钠血症、等容量性高钠血症；熟悉水肿的特点。
熟悉钾的生理功能；熟悉高钾血症的概念、原因和机理、对机体的影响；⑶了解正常人体液的容量与分布及影响因素、体液中电解质的含量与分布、人体水电解质摄入与排出途径；了解水肿对机体的影响；了解钾代谢紊乱的防治原则。
了解钾在体内的分布。
第二节教材内容精要一、基本概念（一）水、钠代谢障碍1、低钠血症：血清Na+浓度＜130mmol／L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水钠代谢障碍。
可分为低容量性、高容量性和等容量性低钠血症。
1)低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia)：其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L，伴有细胞外液量的减少。
也称为低渗透性脱水（hypotonic dehydration)。
2)高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：其特点是血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒（water intoxication）。
3)等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia)：其特点是血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L。
一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。
2、高钠血症：血清Na+浓度＞150mmol／L,高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体钠总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规相关知识1．钠的生理作用钠是血管内影响血浆渗透压的主要离子，血清钠急剧升高将使血浆渗透压急剧升高，水从组织间隙快速转移到血管腔内；血清钠迅速下降也将使血浆渗透压迅速下降，水从血管腔快速转移到组织间隙，可能导致脑水肿。
2．水钠代谢紊乱可分为下列几种类型2.1 等渗性缺水：水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常范围内。
2.2低渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常范围。
血清钠浓度＜135mmol/L称低钠血症。
2.3 高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠少于失水，故血清钠高于正常范围。
血清钠浓度>150mmol/L称高钠血症。
2.4 水中毒：又称稀释性低血钠。
较少发生，指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血容量增多。
1．常见病因2.1等渗性缺水2.1.1 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。
2.1.2体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
2.2低渗性缺水2.2.1胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。
2.2.2大创面的慢性渗出。
2.2.3应用排钠利尿剂时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。
2.2.4等渗性缺水治疗时补充水分过多。
2.3高渗性缺水2.3.1摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，危重患者的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。
2.3.2水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出。
2.4水中毒2.4.1各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。
2.4.2肾功能不全，排尿能力下降。
2.4.3机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
护理问题/关键点1.意识改变2.进出量3.血电解质观察和评估1．病因观察。
2．神经系统症状意识变化。
2.1 低钠：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷。
水、电解质紊乱二组
第三间隙积液
经皮肤失液
含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失
（1）病因:
对机体的影响 体液量 渗透压 血 浆 ADH分泌减少
多尿 低比重尿
伍
无口渴感
肆
明显失水体征
叁
易发生休克
贰
细胞外液减少
壹
组织间液
脱水征
血容量
休克
少尿
抑制渗透压感受器
ADH
肾小管重吸收水
无口渴
多尿，低比重尿
（三）低钠血症（hyponatremia）
1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
经肾丢失
肾外丢失
利尿剂
肾上腺皮质功能不全
肾脏疾病
肾小管酸中毒
肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少
钾的生理功能
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
1
2
（二）低钾血症（hypokalemia）
1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L
2. 原因和机制：
摄入不足
丢失过多
跨细胞转移
肾脏丢失
胃肠道丢失
皮肤出汗
利尿剂
盐皮质激素
肾小管性酸中毒
缺镁
血液浓缩
口渴
细胞外液减少,早期无休克
01
防治原发病；
02
补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。
（4）防治原则
（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水
水钠失衡
补得如何
注意监测心脏功能 注意尿量、尿比重的观察 注意适当补钠
体液不足
护理诊断
有受伤的危险
输液护理： 补什么 补多少 怎么补 补得如何
护理
重点难点
重点： 各种水钠失衡的病理生理改变 各种水钠失衡的临床表现 各种水钠失衡补液
难点 各种水钠失衡的病因分析 各种水钠失衡的病理生理改变
又称慢性缺水，或继发缺水
水和钠同时缺失，缺钠多于缺水，血清Na+ 低于135mmol/L；细胞外液低渗。
病因
Na+丢失的过多 Na+摄入过少 水分摄取过多
关于排钠利尿剂
慢 性 起 病
呋塞米（速尿） 利尿酸 氯噻酮
病理生理
ADH减少
血容量减少
醛固酮增加、ADH增加
细胞水肿 脑细胞水肿，脑功能障碍
继续丧失量：额外丧失量
日需量
补什么
已丧失量 用等渗盐水补充血容量 平衡盐更理想
继续丧失量：额外丧失量 丢什么补什么
汗湿一身衣服者 气管切开者
先快后慢
怎么补
先晶后胶
先盐后糖
见尿补钾（40 ml/h）
补得如何
注意监测心脏功能 心率、中心静脉压（CVP）、肺动脉楔
压（PCWP）
1.纠正后排钾增加
辅助检查：血清钠152mmol\L，血清氯108mmol\L， 血清钾3.8mmol\L。血常规Hb170g\L。X线可见食 管下段充盈缺损，管腔狭窄。
思考题
1．本病例除食管癌晚期外，还有何种并发 症出现？依据是什么？
2．在治疗护理本病人过程中，主要应采取 哪些措施？
3．若需补充液体该如何补液？护理观察的 重点是什么？