维生素

一、维生素的化学性质
化学性质
维生素
说明
热不稳定性
VA、VK、VB1、VB2、泛酸、叶酸、VC
氧、酸碱度可以加快这种损失速度；VA在不与空气接触时对热稳定
与氧的反应性
VA、VE、VK、VB1、VB2、VB6、VH、VB12、VC
易被氧破坏
光敏感性
VA、VE、VK、VB2（游离型）、VB12、叶酸、VC
食物中VB2大部分以黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸辅酶（FAD）形式与蛋白质存在。进入胃后，在胃酸的作用下，二者与蛋白质分离，成为游离型，在小肠近端主动吸收，大肠吸收一小部分VB2。
促进吸收因素：胃酸、胆盐。抑制吸收因素：抗酸剂（氢氧化铝、氢氧化镁）、酒精；某些金属离子如Zn2+、Cu2+、Fe2+等、咖啡因、茶碱、糖精和Vc等能与VB2形成络合物影响其生物利用率。
②特殊生理状态：如妊娠、哺乳；应激状态，如高温环境；病理状态，如甲状腺机能亢进等，机体对VB1的需要量增加。
③机体吸收或利用障碍
①以玉米或高粱为主食
因为玉米或高粱中烟酸大多数为结合型，约30%可供吸收利用，用碱处理后烟酸变为游离型，才能被吸收。总结：动物性食物中烟酸较植物性食物中烟酸吸收要好。
加碱后对VB1、VB2的影响？
④促进骨骼和牙齿的发育。缺乏骨质增生，骨腔变小，并压迫周围组织，产生神经压迫症状。还影响牙齿珐琅质的形成，导致龋齿。
⑤抑癌作用：与其抗氧化性有关。缺乏增加患癌的几率
⑥维持机体正常免疫功能。缺乏免疫功能低下、易感染
⑦改善铁的吸收和铁的运转
VD的基本生理功能是与甲状旁腺共同作用，维持血钙稳定，调节钙磷代谢，从而对骨骼钙化、肌肉收缩、神经传导以及体内细胞功能等产生影响。
VD对热、碱较稳定，对光、酸不稳定；脂肪酸败可被破坏。
一般的储藏、加工和烹调不会影响VD的生理活性。
VE对热、酸稳定，但对碱、紫外线、氧敏感，易被氧化破坏，尤其在干燥脱水食品中更易被氧化。酸败油脂中易被破坏。
VE在一般烹调时损失不大，但较长时间的煮、炖、油炸造成的脂肪氧化，都有可能使VE活性明显降低。
影响膳食脂肪吸收的因素可影响VK的吸收，吸收过程依赖于胆汁和胰液的正常分泌。
储存
①VA主要以视黄酰酯的形式储存在肝脏，营养良好的肝VA量占体内VA总量的90%以上
②肾脏储存量仅为肝脏的1%±
③胡萝卜素主要储存在所有的脂肪组织，肝内的储存量相对较少
VD主要储存于脂肪组织和骨骼肌中。
其次：肝脏、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤。
②以辅酶Ⅰ形式为核蛋白合成提供ADP-核糖，这对DNA的复制、修复和细胞分化起重要作用。
③作为葡萄糖耐量因子的重要成分，增强胰岛素效能。
④大剂量服用烟酸有降低血胆固醇、甘油三酯和扩张血管的作用，而烟酰胺无此作用。
缺乏
原因
①摄入不足：加工或烹调不当，如谷类食物精制、食物加碱、高温油炸食物、用二氧化硫或硫磺熏蒸食品；饮食习惯，如嗜吃生鱼片、长期食用精米精面等。
硼酸、氯普马嗪加速VB2的排出。
黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）是体内VB2的活性形式。
食物中烟酸以辅酶Ⅰ（NAD）和辅酶Ⅱ（NADP）的形式存在，通过胃肠道的酶解产生烟酰胺。烟酸和烟酰胺均可在胃肠道被快速吸收，在肠粘膜细胞转化为辅酶形式，即辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ，血液中主要以烟酰胺的形式转运。
RDI
成人男性RNI：1.4mg/d
女性RNI：1.3mg/d。
按0.5mg/kcal计（1988年）
成人RNI男性：1.4 mg/d、
女性RNI1.2 mg/d
按0.31-0.35mg／1000kcal计
成人烟酸RNI是按VB1的10倍制定的。
成年男性RNI：14mgNE/d、
女性RNI：13 mgNE/d
换算
1μgβ-胡萝卜素=1/6μg视黄醇当量
1IU VD3=0.025μgVD3
lmgd-α-生育酚=1.49 IU VE
化学
性质
①在无氧条件下，VA对碱和热较稳定，对酸不稳定。
②VA、胡萝卜素对氧气、紫外线敏感，脂肪酸败引起严重破坏。
③烹调中VA、胡萝卜素较稳定，一般保存率为70—90%。但长时间的高温，尤其是在有氧和紫外线的条件下，VA、胡萝卜素损失会增加。
③不耐碱、强酸，碱性溶液中加热易被破坏。在干燥、弱酸条件下稳定，在酸性条件下对热稳定。
④紫外线、铜离子可加快分解VB1。
⑤鱼类肠道、软体动物体内、蕨类植物中硫胺素酶可分解破坏食物中的VB1。
⑥一些蔬果如红色甘蓝、菊苣、黑加伦等，以及茶、咖啡中含有的多羟基酚类物质，可使VB1失活。
⑦漂白剂如亚硫酸盐等可破坏VB1。
①参与体内生物氧化和能量生成
②黄素腺嘌呤二核苷酸、黄素单核苷酸作为辅酶，参与色氨酸→烟酸；激活VB6，使其→磷酸吡哆醛，以维持红细胞的完整性。
③黄素腺嘌呤二核苷酸作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内的抗氧化防御系统，维持还原性谷胱甘肽的浓度。
④与体内铁的吸收、储存和动员有关。
①构成辅酶Ⅰ（NAD）和辅酶Ⅱ（NADP）
②特殊生理状态：如妊娠、哺乳；应激状态，如高温环境；病理状态，如甲状腺机能亢进等，机体对VB1的需要量增加。
③机体吸收或利用障碍：如长期肝、肾疾病影响VB1焦磷酸盐合成、酗酒等。
①摄入不足：加工或烹调不当，如谷类食物精制、食物加碱、高温油炸食物、用二氧化硫或硫磺熏蒸食品、食物被日光照射；饮食习惯，如长期食用精米精面、酗酒等。
VE储存在肝脏、脂肪、肌肉组织。
肝脏仅能储存很少的量，其他器官很难检测到VK。因此，短期内摄入VK不足，即可发生凝血异常。
生理
功能
及缺乏
①VA维持正常视觉。缺乏暗适应能力下降，重者可致夜盲症。
②维持上皮的正常生长与分化。缺乏出现上皮组织萎缩、皮肤干燥、毛囊角化、汗腺萎缩、干眼病、阴囊炎等。
③促进生长与生殖。缺乏儿童生长停滞，发育迟缓，骨骼发育不良，新生儿体重较轻，生殖能力明显下降等。
①促进钙吸收
②促进肾小管对钙、磷的重吸收
③调节血钙平衡，影响骨骼钙化
④免疫调节功能
缺乏原因：膳食中缺乏VD；日光照射不足。
①儿童：佝偻病
②成人：骨质软化
③手足痉挛症
①VE抗氧化作用。这一功能与其抗动脉硬化、抗癌，改善免疫功能及延缓衰老等作用有关。
②预防衰老，减少脂褐质形成。
③与动物的生殖功能和精子生成有关。
VE吸收率摄入量的升高而降低，一般在20%—40%之间。
40—70%的VK经十二指肠和回肠吸收。
影响
吸收
因素
①VA的吸收速度比胡萝卜素快7—30倍
②胆盐促进胡萝卜素吸收。胡萝卜素的吸收较VA更明显依赖于胆盐的存在
③磷脂有助于胡萝卜素吸收
胆汁的存在使吸收达到最佳状态。
影响膳食脂肪吸收的因素同样影响VE吸收。
缺乏时动物孕育异常。
④调节血小板的粘附力和聚集作用。
缺乏VE血小板聚集和凝血作用增强，增加心肌梗死及中风的危险性。
⑤促进肌肉正常生长发育。
缺乏时，引起动物心肌、骨骼肌的变性。
⑥治疗贫血。
缺乏时，红细胞易发生溶血。
①VK参与凝血功能
②参与骨钙代谢
健康人群中VK缺乏不常见，主要见于新生儿、慢性胃肠疾患、长期控制饮食和使用抗生素的患者。
癞皮病：典型病例为皮炎、腹泻和痴呆，又称3“D”症状。
烟酸缺乏常与VB1、VB2缺乏同时存在。
过多症
摄入过量的VB1很容易被肾脏排出。VB1的毒性很低。每日摄入50-500mg，未见不良反应。
目前尚无VB2中毒的报告。
烟酸中毒主要见于临床采用大剂量烟酸治疗高脂血症时病人出现的副反应，如有皮肤发红、眼部感觉异常、高尿酸血症，偶见高血糖等。
VD3：胆钙化醇
VD2原：麦角固醇VD3原：7-脱氢胆固醇
（抗佝偻病V）
生育酚
包括α-、β-、γ-、δ-生育酚和四种生育三烯酚等形式。
α-生育酚自然界中分布最广，含量最多(约90%)，生物活性最高。
K1：的为叶绿醌（来源于植物，是人类VK的主要来源）
K2：甲萘醌类（来源于细菌）
动物组织即含有叶绿醌又含有甲萘醌，其水溶性衍生物在肝脏甲基化，形成人体内具有生理活性的MK-4。
①微溶于水
②结合型VB2同VB1，其损失率低于VB1。鲜奶除外（VB2为游离型）
③同VB1
④对紫外线非常敏感，尤其是游离型VB2对
①易溶于水、乙醇
②同VB1，是性质最为稳定的一种维生素。
③对酸、碱、光、热稳定。
吸收
VB1在空肠和回肠部被吸收。
VB1以不同的形式存在于各种组织内，总量约为30mg，其中80% VB1以硫胺素焦磷酸盐（TPP），10%为硫胺素三磷酸盐（TTP），其余为硫胺素单磷酸盐（TMP）。
VC：光促进其氧化分解
酸、碱和重金属的影响
加醋或柠檬酸，可破坏VA、VD、泛酸，但VC更稳定
加碱如小苏打，可破坏VK、VB1、VB2、泛酸、叶酸、VC
金属离子如铜、铁，可影响VC
二、脂溶性维生素
维生素
VA
VD
VE
VK
化学
名称
（功能名称）
已形成的VA：视黄醇（抗干眼病V）
VA原：胡萝卜素
VD2：麦角钙化醇
由于人乳VK含量低，新生儿胃肠功能差，据认为VK缺乏可能是造成小儿颅内出血的重要原因。
中毒
①急性中毒
②慢性中毒
③致畸作用
中毒原因：摄入VA浓缩制剂；摄食含VA丰富的动物肝脏
表现为食欲不振，体重减轻，肌肉无力，关节疼痛，还会出现恶心呕吐、腹泻，头痛等症状；严重时血钙增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。
若预防慢性病，可以营养补充剂的形式供给更高剂量的VE。