测量腹内压
腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）指腹腔内压力，正常情况下为零或接近零，大多数学者研究结果在0-10厘米水柱之间。应在仰卧位呼气末、腹肌松弛状态下进行测量。测量零点与腋中线平行。以下3种方式被认为是IAP测压方法的金标准：
直接IAP测压：穿刺针直接穿入腹腔测得的压力（例如通过腹膜透析管或腹腔镜）；
间接间歇IAP测压：通过测量膀胱内的压力获得；
间接连续IAP测压：通过置放于胃内气囊导管或通过膀胱灌洗连续监测
1 由于膀胱内压与腹内压有较好的相关性，危重病人基本都留置尿管，操作简便，经留置导尿管测量膀胱内压可间接反映腹内压，故本科采用膀胱内压测量的间接测量法代替腹内压。
具体方法：患者取平卧位排空膀胱后连接三通，注入36-37℃无菌生理盐水50ml ,然后导尿管与测量装置相连，以耻骨联合为零点，垂直标尺旁水柱与零点的距离即为膀胱内压力。
腹内压相关概念
腹内压可分为四级：Ⅰ级：10-14mmHg,Ⅱ级15-24mmHg，Ⅲ级25-35mmHg，Ⅳ级＞35mmHg[2]。
2 测量注意事项
2.1 严格无菌技术操作，在分离或连接管道及向膀胱内注入生理盐水时避免污染。
2.2 每次测压前排空膀胱，取平卧位，再注入水，因为膀胱容积超过100ml时，膀胱壁顺应性较低，不能精确反映腹腔内压[3]。
2.3 在病人平静呼气末进行测量，应排除引起腹内压增高的外在因素，如胸腹带包扎过紧、棉被过重、频繁咳嗽、人机对抗、病人使用正压机械通气或PEEP、呼吸困难、烦躁、屏气等因素。
3 测量的意义
3.1 腹内压检测对判断病情危重程度的临床意义：各种腹腔脏器器质性病变、机械性肠梗阻、水电解质紊乱、麻醉等因素均可影响肠功能恢复使腹内压增高，持续的腹内压增高可导致腹胀。通过监测腹内压的动态变化，来了解病情的发展及预后起一定的指导作用。腹内压＜15mmHg采取密切观察腹内压的变化，不进行特殊处理；腹内压15～25mmHg积极进行胃肠减压使腹内压逐渐恢复正常；腹内压25～35mmHg配合医生早诊断，尽早进行腹部减压术（剖腹探查术）避免了多器官功能障碍的发生，提高了抢救成功率；腹内压＞35mmHg者，均发生了多器官功能障碍，预后较差。
3.2 腹内压监测对危重病人早期肠内营养的指导作用：近年来提倡危重病人早期肠内营养，但在实施过程中，因不适合的肠内营养，导致腹胀、腹泻等并发症，本院通过监测腹内压发现，腹内压增高的病人，过早给予肠内营养极易导致腹胀、腹泻等并发症，
最后导致肛周皮肤湿疹，糜烂而不得不被迫停止肠内营养的实施，因此，本院一般监测到腹内压＞15mmHg，并出现胃肠功能不全时，暂停肠内营养。
腹腔间隙综合征
任何原因引起的腹内压增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍称为腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syn-drome，简称ACS）
1ACS的病理改变
心肺功能受损
由于腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量减少;腹内压增高使膈肌抬高导致胸腔压力增加，进一步减少了回心血量，造成心输出量减少，反应性的心率加快，各组织器官血液灌注不足，易被误诊为心衰;膈肌抬高肺总容量减少，肺顺应性降低，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量的炎性介质的释放，导致肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张，临床表现为呼吸急促，血氧饱和度的进行性下降。
肾功能
心输出量的减少以及腹内压增高直接压迫肾实质和肾静脉，导致肾血流的减少，肾小球滤过率下降，肾血管阻力的增加，少尿、无尿的必然结果，最后导致肾功能障碍、衰竭。Barnes等研究证明，腹内压超过20mmHg时导致少尿;超过30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可减少70%。近期国外研究表明肾素、血管紧张素、醛固酮的分泌、水的再吸收也在ACS导致肾功能不全中起到一定作用。
腹内脏器的改变
腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁的缺血，肠蠕动的减弱或消失，肠腔内细菌的过度繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障的破坏，细菌易位。国内程君涛等研究发现腹内压大于20mmHg超过1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜的易位率100%。Madl C指出:危重症病人有超过20%存在ACS，伴随着ACS，炎症介质的释放、SIRS的形成，可以导致包括心血管、肝、肺、肾和神经系统的多脏器功能障碍或衰竭。国内李明岳等通过对38例急性胰腺炎患者的腹内压监测，发现其腹内压均有不同程度的升高，其中重症急性胰腺炎的腹内压显著升高。研究结果显示:轻型急性胰腺炎腹内压与重型急性胰腺炎之间存在统计学差异。急性胰腺炎的临床病情与腹内压的变化密切相关，重症急性胰腺炎的腹内压明显高于轻型急性胰腺炎，原因在于急性胰腺炎的许多病理生理变化能直接或间接导致腹内压增高;而腹内高压特别是腹腔间隙综合征对重症急性胰腺炎的许多胰外临床表现都具有重要作用。急性胰腺炎导致腹内压增高的因素有:胰腺体积的增大、胰周积液、后腹膜及周围组织水肿、胃肠道的麻痹扩张、腹腔积液、SIRS引起的多个脏器水肿等。所以对急性胰腺炎要常规监测腹内压，不但可及时诊断腹腔间隙综合征，而且可协助判断重症胰腺炎的手术时机。
及时发现和认识ACS的病因和临床表现，ACS的及时处理延缓MOF 和SIRS的发生与发展对挽救病人生命至关重要。因此对涉及相关病因的出现应首先考虑ACS的存在，并进行相应的减压处理。
明确ACS的概念实验和临床研究均已证实，腹腔内高压确可单独作为多器官功能损害的致病因素，能导致胃肠道、心血管、肾、呼吸和中枢神经系统功能障碍。无论何种原因，只要引起腹内高压，如:较大腹壁疝修补术后勉强关腹;任何可能造成腹腔内或腹膜后大量渗出的病症;腹腔内填塞止血等均可引起腹腔内容量急剧增加，从而导致ACS的发生。Balogh Z报告了152例在ICU的高危病人，23例（15%）发生了腹腔间隙综合征，而这些病人在复苏的最初8h内接受了过多的输血和晶体液的输入，导致这些病人比对照组肺的毛细血管楔压上升的更多;并证实:增加前负荷以提高心功能的做法在腹腔间隙综合
征的病人往往是事与愿违的。所以在临床上外伤失血需要大量液体复苏或液体输入过多，尤其对晶体输液量大于10L和输注红细胞大于10单位的病人尤其要注意ACS的发生。目前国内外学者注意到创伤后也会发生ACS，创伤后并发ACS的机制尚不清楚，大多认为主要与血管渗漏、缺血再灌注损伤、血管活性动物质的释放及氧自由基等综合因素共同作用，从而导致内脏器官的水肿、细胞外液大量增加有关。尤其在需要大量液体复苏的病人，由于其血管通透性的增加以及内脏器官的严重水肿，均可引起腹内压的升高，最终发展成ACS。
对腹内压大于20cmHg，出现心、肺、肾、胃肠、中枢神经系统等多脏器的功能障碍者，应诊断为ACS。对容易发生ACS的病人，应常规监测腹腔内压。通过连续地测定膀胱压，间接监测腹内压变化。值得注意的是:ACS往往发生在外科重症监护室（SICU）中，SICU中对病人进行中心静脉压的监测基本已经成为常规，但Schachtrupp A通过动物实验发现:发生ACS后虽然循环血量急剧下降，只有原先的67%，但中心静脉压（CVP）却上升4倍。机制是显而易见的:腹内压增高后压迫了下腔静脉，通过血管内血液的压力传导，使腹内压的压力传递到上腔静脉，从而被CVP所反应。所以以往对危重症病人行CVP监测并指导补液，在ACS病人是不适宜的，因为此时CVP并不能真实反应中心静脉的压力。4ACS的治疗
有效的腹腔减压术可有效逆转器官功能障碍，Saggi指出93%病人通过腹腔减压可有效逆转各脏器功能障碍。一旦诊断ACS就应给予确切有效的腹腔减压治疗。常用的减压治疗措施有:腹腔穿刺引流和剖腹手术减压。根据引起腹腔内高压的原因，选择合理的措施。剖腹术减压引流对大量腹腔内积液或坏死感染所致的ACS是最为可靠的减压方法。但术毕是否关闭腹腔，或暂时关闭腹腔或做部分敞开，应根据情况做出合理选择。不利于关闭腹膜的因素是肠壁严重水肿、主观感觉关闭过紧，计划再手术、堵塞止血，及随着腹膜腔关闭病人出现肺或血流动力学恶化。暂时关闭腹腔可减少肠瘘等合并症，对腹壁缺损较大的不要勉强缝合，要在缺损处放置聚四氟乙烯补片缝合。对
于不具备手术条件的病人，可行腹腔穿刺放出液体和（或）留置导管引流，并密切观察腹内压变化。缺血/再灌注损伤是ACS发生的重要一环，临床试验观察证明，奥曲肽（Octreotide）可以抑制中性粒细胞的渗出以及改善再灌注介导的氧化损伤从而在ACS的治疗中可起到一定作用。
加强对ACS的预防测量腹内压是早期诊断ACS的重要途径，而且容易做到。由于减压治疗后仍有较高死亡率，故对ACS的预防仍然非常重要。
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