内科学支气管哮喘PPT课件
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支气管哮喘.ppt
支气管哮喘
抗炎药使用原则
• 早期用药
• 长 期 用 药—序 贯 疗 法
－ 阻 断 气 道 炎 症 的 发 展· – 控制症状 – 改善肺功能 – 降低气道的反应性 • 联合用药
Global Initiative for Asthma
支气管哮喘
• 2、用药方法—序贯疗法 • V首选甲强龙 80mg，bid；PO首选强
• 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、 以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
• 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
诊断标准
支气管哮喘
• 4、症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少
具备以下一项试验阳性:
＊(1)支气管激发试验或运动试验阳性;
＊(2)支气管舒张试验阳性[FEV1增加15%以上， 且FEV1增加绝对值＞200ml]; ＊(3)峰值流速(PEF)日内变异率或昼夜波动率
双肺可
闻广泛的湿罗音和哮鸣音及心脏病的其
他体征
鉴别困难
时忌用肾上腺素和吗啡，可用β2受体激
动剂或氨茶碱
支气管哮喘
• 2.慢支喘息型（实际为慢支合并哮喘） • 3.支气管肺癌 • 4.变态反应性肺浸润（过敏性肺炎） • 5.重叠综合征（overlap) • 6.过敏性鼻炎 • 7.其他：气胸、气管内外的压迫、食道
支气管哮喘
临床表现
• 一、症状有多样性并有其特点
1.四大主要症状：
*喘息 *
呼吸困难
*咳嗽 *胸闷
*痰出喘平
2.
发作性，反复性，常在夜间或清晨发作、
加剧；
3.
部分患者发作有季节性；
• 4.40%有家族史
二、体征
支气管哮喘
• 1.发作时：胸廓饱满，双肺叩诊呈过清 音，双肺可闻哮鸣音，呼气音延长；
《支气管哮喘》ppt课件
临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外，还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查，综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况，制定个性化的预防措施，如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等，降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制，包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状，但症状逐渐加重，X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等，用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等，可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等，可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况，合理控制液体入量，避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能，减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况，及时发现潜在风 险。
监测生命体征
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘课件ppt课件
咳嗽
咳嗽多为刺激性干咳，也可伴 有咳痰，痰多为白色泡沫状。
胸闷
感到胸部憋闷，呼吸不畅，严 重时可出现呼吸困难。
气短
活动后气短，严重时休息时也 会出现气短。
支气管哮喘的诊断标准
反复发作的喘息、咳嗽、胸闷或气短， 多与接触过敏原、冷空气、物理或化 学刺激、病毒性上呼吸道感染等有关。
上述症状可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘的病理机制
01
02
03
气道炎症
多种炎症细胞和介质相互 作用，导致气道炎症反应， 引起气道痉挛和气道重塑。
气道高反应性
气道对各种刺激因素过于 敏感，容易引起气道痉挛 和呼吸困难。
气道重塑
长期的气道炎症反应可导 致气道结构改变，如支气 管平滑肌增生、气道黏膜 腺体增生等。
支气管哮喘的流行病学
支气管哮喘的新型药物
新型药物是支气管哮喘治疗的重 要研究方向之一，通过开发新型 药物，提高治疗效果，减少副作
用。
新型药物主要包括抗炎药、抗过 敏药、抗肿瘤药等，其中抗炎药 是治疗支气管哮喘的主要药物之
一。
抗炎药可以通过抑制炎症反应， 减轻哮喘症状，常用的抗炎药包 括糖皮质激素、白三烯受体拮抗
剂等。
定期到医院进行复查， 评估治疗效果和调整治
疗方案。
04
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，减轻哮喘 症状，减少发作频率。
免疫治疗主要包括免疫调节剂、免疫抑制剂和生物制剂等，其中生物制剂是近年来 研究的热点。
生物制剂是一种针对特定靶点的药物，能够抑制炎症反应和免疫反应，从而减轻哮 喘症状。目前已经有一些生物制剂被批准用于支气管哮喘的治疗。
支气管哮喘PPT课件
哮
喘
评估
长
哮喘控制水平
期
管
理
治疗 并达到哮喘控制
的
途
径
监测
并维持哮喘控制
防治哮喘 坚持不懈
感谢聆听
某某中心医院·呼吸科
主持人：XXX
时间：XXX
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之三－抗胆碱能药
➢短效类 --- 异丙托溴胺 （爱全乐）
气雾剂
雾化溶液
➢长效类 --- 噻托溴铵（思力华）
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之四－糖皮质激素
糖皮质激素是当前治疗哮喘最 有效的抗炎药物。
03 支气管哮喘的治疗
控制发作抗炎药－糖皮质激素
1. 多环节抑制炎症； 2. 抑制炎症细胞的迁移和活化； 3. 减少微血管渗漏； 4. 增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
非
第一步
第二步
第三步
第四步
第五步
急
哮喘教育 环境控制
性
按需使用 速效2-激动剂
按需使用速效2-激动剂
发 作
选择一种
选择一种
加用一种 或多种
加用一种 或多种
期 的
可选择 控制药物
低剂量 吸入性糖皮质
激素(ICS)
低剂量ICS 加长效2激动剂
中/高剂量ICS 加长效2-激动剂
口服糖皮质激素 (最小剂量)
临床表现不典型 者至少应有下列 三项中的一项
阳支气管激发试验或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率>20%。
02 相关诊断与检查
急性发作期
分期分级 GINA 2006
按严重程度
轻度 中度 重度 危重度
非急性发作期
内科学支气管哮喘PPT优质课件
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药：
药物
低低剂剂量量（（uμg）g）中中剂剂量量（（uμg）g） 高高剂剂量量（（uμg）g）
二丙酸倍氯米松 22000～～55000
55000～～110000 >>110000
布地奈德
22000～～44000
44000～～88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000～～225500
225500～～55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大，肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱， 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状 2．防止哮喘加重 3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4．保持正常活动（包括运动）的能力 5．避免哮喘药物的不良反应 6．防止发生不可逆的气流受限 7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
(2024年)支气管哮喘ppt课件
2024/3/26
18
心理干预在哮喘治疗中的应用
认知行为疗法
通过改变患者对哮喘的认知和行为模式 ，减少焦虑、抑郁等负面情绪，提高自 我管理能力。
VS
放松训练
采用渐进性肌肉松弛、深呼吸等方法，降 低患者的紧张和焦虑水平，减轻哮喘发作 的诱因。
2024/3/26
19
饮食调整对哮喘的影响
避免过敏食物
避免食用可能引起过敏的食物，如海 鲜、牛奶、坚果等，减少过敏反应引 起的哮喘发作。
考虑患者年龄、性别、合并症等因素
儿童、孕妇及合并其他疾病的患者需根据具体情况调整治疗方案。
2024/3/26
15
长期管理和随访策略
01
02
03
建立哮喘日记
记录每日症状、用药情况 等信息，有助于医生评估 病情和调整治疗方案。
2024/3/26
定期随访
定期到医院进行肺功能检 查、评估病情严重程度和 治疗效果，及时调整治疗 方案。
发病机制
哮喘的发病机制极为复杂，尚未完全阐明。目前认为哮喘的发病机制可能包括 免疫-炎症机制、神经机制和气道高反应性等。
2024/3/26
4
流行病学及危害程度
2024/3/26
流行病学
哮喘是一种世界性的常见疾病，各国哮喘的发病率并不一样 ，从1%-18%不等，我国哮喘的发病率约为1%-4%，全国至 少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受 过规范化的治疗。
药物种类及其作用机制
01
02
03
04
糖皮质激素
通过作用于气道炎症的多个环 节，抑制炎症反应，减少气道 炎症细胞浸润和黏液分泌。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解
支气管哮喘PPT完整版
糖皮质激素
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
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体征 非发作期可无异常体征。 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有
广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸
腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。 寂静胸（silent chest）：在轻度发作或非常严
重发作时，不出现哮鸣音。
23
七、实验室和其他检查
襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
18
五、病理
显微镜下的改变比较明显： ①纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状
细胞增殖及支气管分泌物增加； ②气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、
嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞 浸润； ③气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增 加，支气管内分泌物贮留。
19
五、病理
14
气道高反应性(AHR)
气道对各种刺因子表现过强或过早的收 缩反应。
上皮细 胞剥脱
粘膜通透性增高
抗原和刺激物易达粘 膜下刺激效应细胞
神经末梢裸露，对刺 激敏感性增高
AHR
AHR为支气管哮喘的共同病理生理特 征，但AHR并非支气管哮喘所特有。
15
神经机制
胆碱能神经功能亢进 β-肾上腺素受体功能低下 可能存在α-肾上腺素能神经的反应性增加 NANC能神经系统： VIP，NO等舒张气道神经介质 P物质，神经激肽等收缩气道介质
呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下 降。
第1秒用力呼气容积（FEV1）减少 1秒率（FEV1/FVC%）减少 最大呼气中期流速（MMEF）减少 呼气峰值流速（PEF）减少
27
七、实验室和其他检查
3．2 支气管激发试验（BPT） ① 目的：测定气道反应性； ② 必要条件：FEV1＞70%预计值； ③ 常用激发剂：乙酰胆碱、组胺； ④ 阳性：FEV1下降＞20%；
5
二、流行病学
全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%； 我国：患者3千万，患病率1%～4%； 普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农
村，发达国家高于发展中国家，40%有家族 史。
6
由于哮喘和医 生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
7
美
国
跳
水
名 将
美 国
洛
女
加
影
尼
星
斯
沙 朗
3
一、概述
2．特征 气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展
可产生不可逆性狭窄和气道重塑 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，
常在夜间或/和清晨发作 可自行缓解或经治疗后缓解
4
一、概述
3．全球哮喘防治创议（GINA）：1994年在 美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫 生组织的共同努力下，共有17个国家的301 多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理 和预防的全球策略（GINA）。
比例 失衡
16
四、发病机制 环境因素
遗传互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
气道炎症
环境激发因子 症状性哮喘
气道高反应性
17
五、病理
肉眼： ①可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏
松，可合并有肺大泡。 ②支气管及细支气管内含有粘稠痰液及
粘液栓。 ③支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱
10
四、发病机制
免疫学机制与气道炎症机制 气道高反应性（AHR） 神经机制
11
变态反应与气道炎症
平滑肌收缩
MC
Histamine，PAF
LTs， PGs
速发症状
IgE
过 敏
B
原
IL-4
哮喘发作 炎症
T
PAF，LTs EO
慢性症状
IL-5
MBP，ECP
慢性哮喘
AHR
12
速发型与迟发型哮喘反应 （IAR与LAR）
状。
21
六、临床表现
发病特征： ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 ③季节性：常在秋冬季节发作或加重。 ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有
明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经 数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓 解）。
22
六、临床表现
支气管哮喘
1
一、概述
1．定义 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮
喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥 大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上 皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
2
概念的更新
新概念 是一种慢性气道炎症
老概念 系因支气管痉挛所致
炎症≠感染
但常于感染后 继发或加重
1．血液常规检查 2．痰液检查 3．呼吸功能检查 4．动脉血气分析 5．胸部X线检查 6．特异性过敏原的检测
24
七、实验室和其他检查
1．血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不
明显。 并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性
粒细胞比例增高。
25
七、实验室和其他检查
2．痰液检查 涂片在显微镜下可见：
①较多嗜酸性粒细胞； ②尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）； ③粘液栓（Curschmann螺旋体）； ④透明哮喘珠（Laennec珠）。 合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培 养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
26
七、实验室和其他检查
3．呼吸功能检查 3．1 通气功能检测（发作期）：
司
通
8
1997年飞越黄河壶口瀑布 2002年飞越不大拉宫广场 2003年12月10日卒于上海 死因可能是酗酒后哮喘发作
9
三、病因
内因：遗传因素——与多基因遗传有关 外因：环境因素——激发因素： 过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；
感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体； 食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物性：普奈洛尔、阿司匹林 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气 等
3．疾病后期： 支气管平滑肌的肌层肥厚 气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等 气道重构和周围肺组织对气道的支持作用
消失。
20
六、临床表现
1．症状 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸
困难或发作性胸闷和咳嗽。 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸、干
咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。 咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
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炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸
腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。 寂静胸（silent chest）：在轻度发作或非常严
重发作时，不出现哮鸣音。
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七、实验室和其他检查
襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
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五、病理
显微镜下的改变比较明显： ①纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状
细胞增殖及支气管分泌物增加； ②气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、
嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞 浸润； ③气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增 加，支气管内分泌物贮留。
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五、病理
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气道高反应性(AHR)
气道对各种刺因子表现过强或过早的收 缩反应。
上皮细 胞剥脱
粘膜通透性增高
抗原和刺激物易达粘 膜下刺激效应细胞
神经末梢裸露，对刺 激敏感性增高
AHR
AHR为支气管哮喘的共同病理生理特 征，但AHR并非支气管哮喘所特有。
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神经机制
胆碱能神经功能亢进 β-肾上腺素受体功能低下 可能存在α-肾上腺素能神经的反应性增加 NANC能神经系统： VIP，NO等舒张气道神经介质 P物质，神经激肽等收缩气道介质
呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下 降。
第1秒用力呼气容积（FEV1）减少 1秒率（FEV1/FVC%）减少 最大呼气中期流速（MMEF）减少 呼气峰值流速（PEF）减少
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七、实验室和其他检查
3．2 支气管激发试验（BPT） ① 目的：测定气道反应性； ② 必要条件：FEV1＞70%预计值； ③ 常用激发剂：乙酰胆碱、组胺； ④ 阳性：FEV1下降＞20%；
5
二、流行病学
全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%； 我国：患者3千万，患病率1%～4%； 普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农
村，发达国家高于发展中国家，40%有家族 史。
6
由于哮喘和医 生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
7
美
国
跳
水
名 将
美 国
洛
女
加
影
尼
星
斯
沙 朗
3
一、概述
2．特征 气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展
可产生不可逆性狭窄和气道重塑 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，
常在夜间或/和清晨发作 可自行缓解或经治疗后缓解
4
一、概述
3．全球哮喘防治创议（GINA）：1994年在 美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫 生组织的共同努力下，共有17个国家的301 多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理 和预防的全球策略（GINA）。
比例 失衡
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四、发病机制 环境因素
遗传互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
气道炎症
环境激发因子 症状性哮喘
气道高反应性
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五、病理
肉眼： ①可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏
松，可合并有肺大泡。 ②支气管及细支气管内含有粘稠痰液及
粘液栓。 ③支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱
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四、发病机制
免疫学机制与气道炎症机制 气道高反应性（AHR） 神经机制
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变态反应与气道炎症
平滑肌收缩
MC
Histamine，PAF
LTs， PGs
速发症状
IgE
过 敏
B
原
IL-4
哮喘发作 炎症
T
PAF，LTs EO
慢性症状
IL-5
MBP，ECP
慢性哮喘
AHR
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速发型与迟发型哮喘反应 （IAR与LAR）
状。
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六、临床表现
发病特征： ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 ③季节性：常在秋冬季节发作或加重。 ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有
明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经 数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓 解）。
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六、临床表现
支气管哮喘
1
一、概述
1．定义 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮
喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥 大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上 皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
2
概念的更新
新概念 是一种慢性气道炎症
老概念 系因支气管痉挛所致
炎症≠感染
但常于感染后 继发或加重
1．血液常规检查 2．痰液检查 3．呼吸功能检查 4．动脉血气分析 5．胸部X线检查 6．特异性过敏原的检测
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七、实验室和其他检查
1．血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不
明显。 并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性
粒细胞比例增高。
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七、实验室和其他检查
2．痰液检查 涂片在显微镜下可见：
①较多嗜酸性粒细胞； ②尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）； ③粘液栓（Curschmann螺旋体）； ④透明哮喘珠（Laennec珠）。 合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培 养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
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七、实验室和其他检查
3．呼吸功能检查 3．1 通气功能检测（发作期）：
司
通
8
1997年飞越黄河壶口瀑布 2002年飞越不大拉宫广场 2003年12月10日卒于上海 死因可能是酗酒后哮喘发作
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三、病因
内因：遗传因素——与多基因遗传有关 外因：环境因素——激发因素： 过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；
感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体； 食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物性：普奈洛尔、阿司匹林 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气 等
3．疾病后期： 支气管平滑肌的肌层肥厚 气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等 气道重构和周围肺组织对气道的支持作用
消失。
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六、临床表现
1．症状 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸
困难或发作性胸闷和咳嗽。 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸、干
咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。 咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
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炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润