心房心室肥大ppt课件

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心房与心室肥大PPT课件

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心房与心室肥大
1
正常心房除极顺序
• 右心房先除极 • 左心房后除极 • 心房除极的综合
向量是指向左、 前、下
2
心房肥大示意图
• Ⅱ RA LA
• V1
3
右房扩大
• P波高尖,电压≥0.25mV, Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联最为突出,称为“肺型P波”
• V1导联P波直立时,电压≥0.15mV P波 双向,电压算术和≥0.20mV
14
• 电轴左偏 • QRS波群时间延长 达0.1 ~ 0.11s 。 • 在R波为主的导联,ST下斜压低> 0.05
mV, T波低平、双向或倒置。在S波为主 的导联(V1),ST直立 • (电压增高 + ST-T 改变,称左室肥大 伴劳损)。
15
左室肥大ECG诊断分析
• 电压增高是必要条件,但单纯电压高特异 性差,年轻、体壮、胸壁薄也可电压高。
• P波时间正常
4
5
6Leabharlann 左房扩大• Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽, ≥0.12秒 ,P波多呈双峰型,二峰常 间距大于0.04秒,以 Ⅰ、Ⅱ、aVL导 联明显,称为“二尖瓣型P波”
• V1导联中P波电压算术和>0.2mV, 呈双向波,终末负向部分明显增宽
• V1导联中P波终末电势(Ptfv1), ≥0.04mm*s
7
8
9
双心房肥大
P 波 增高、增宽
(兼有左、右心房大的特点)
P 波 > 0.12 s P 波 > 0.25 mV
PV1 高大、双相
10
心室肥大
11
• 心室肥大的ECG表现:电压增高, QRS 波时间延长,复极顺序改变。
• 产生机理: 心肌肥厚,心脏综合向量发 生改变。

心房心室肥大心电图护理课件

心房心室肥大心电图护理课件
心室肥大的心电图表现包括QRS波群电压增高、电轴偏移、ST段和T波改变等,提 示心室肌肥厚或心室扩张。
心电图在心房心室肥大诊断中的表现具有一定的敏感性和特异性,有助于早期发现 心脏疾病。
心电图在心房心室肥大诊断中的局限性
心电图仅能反映心脏的电活动, 无法直接反映心脏的结构和功能
改变。
心电图的表现受多种因素的影响, 如胸壁厚度、电极位置、呼吸和 肌肉紧张等,可能导致误诊或漏 诊。
戒烟和限制酒精摄入有助于保护心血管健 康,预防心房心室肥大。
控制心房心室肥大的药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于减轻心脏负担,缓解水肿 等症状。
ACE抑制剂
能够扩张血管,降低血压,减 少心脏负担。
β受体拮抗剂
通过降低心率和心肌收缩力, 减少心脏负担。
钙通道拮抗剂
用于扩张血管,改善心肌供血, 缓解心绞痛等症状。
日常生活的护理
总结词
合理饮食,适量运动,规律作息
详细描述
患者在日常生活中应保持合理的饮食习惯,多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的食物,减少高脂肪、高糖、 高盐食物的摄入。同时,应根据自身情况适量运动,如散步、慢跑等,以增强心肺功能。此外,应保持规律的作 息时间,保证充足的睡眠和休息,避免过度劳累和情绪波动。
反映心脏的收缩和舒张功能。
心电图的波形包括P波、QRS波 群、T波和U波,分别代表心房、 心室、心肌兴奋和复极化过程。
心电图的测量指标包括心率、心 律、PR间期、QT间期等,用于 评估心脏的功能和诊断心脏疾病。
心电图在心房心室肥大诊断中的表现
心房肥大的心电图表现包括P波增宽、切迹或双峰等,提示心房肌肥厚或心房扩张。
心电图对于轻度的心房心室肥大 可能不敏感,需要结合其他检查

心房肥大心室肥大课件

心房肥大心室肥大课件

环境因素
01
空气污染:长期暴露于空 气污染环境中,可能导致 心房肥大心室肥大
02
噪音污染:长期暴露于噪
音污染环境中,可能导致
心房肥大心室肥大
03
饮食因素:长期摄入高盐、 高脂肪、高糖饮食,可能 导致心房肥大心室肥大
04
吸烟:长期吸烟可能导致
心房肥大心室肥大
疾病因素
高血压:长期高血压可能导致 心房肥大心室肥大
05
诊断:心房肥大、 心室肥大等
07
预后:病情好转、 病情稳定等
02
病史:既往病史、 家族史等
04
检查结果:心电图、 超声心动图等
06
治疗方案:药物治 疗、手术治疗等
治疗方案
药物治疗:使用抗心律失常药物、 01 抗凝血药物等
手术治疗:进行心脏手术,如瓣
02
膜置换、心脏移植等 介入治疗:进行心脏介入手术,
糖尿病:糖尿病患者容易发生 心房肥大心室肥大
肥胖:肥胖可能导致心房肥大 心室肥大
遗传因素:家族中有心房肥大 心室肥大病史的人更容易患病
吸烟:吸烟可能导致心房肥大 心室肥大
饮酒:过量饮酒可能导致心房 肥大心室肥大
心房肥大心室肥大 的诊断和治疗
3
诊断方法
心电图检查:通过心 电图检查,可以判断 心房肥大心室肥大的 程度和类型。
04
心导管检查:通过心 导管检查,可以测量 心房心室的压力、流 量和血流动力学情况。
治疗方法
药物治疗:使用抗心律失常药物、 抗凝药物等
手术治疗:包括心脏瓣膜置换术、 心脏搭桥术等
介入治疗:包括经皮冠状动脉介入 治疗、经皮二尖瓣球囊扩张术等
康复治疗:包括运动康复、心理 康复等

心房心室肥大心电图演示课件

心房心室肥大心电图演示课件

左心室肥大 left ventricular hypertrophy
1.QRS波电压增高,RV5或RV6>2.5mv; RV5+SV1>4.0mv(男性)或>3.5mv (女性)。RI>1.5mv;RaVL>1.2mv; RavF>2.0mv;RI+SⅢ>2.5mv。
2.额面QRS电轴可偏左
3.QRS波时间在0.10-0.11S,但一般小于 0.12S。
4.ST-T改变,在R波为主的导联ST段下 移0.05mv以上,T波低平双向倒置, 在以S波为主导联则反而可见直立T波。
当QRS波电压增高同时伴ST-T改变称 为左室肥大伴劳损。
右心室肥大 right ventricular hypertrophy
1.V1的R/S≥1,常加深, aVR 以R波为主,R/q或R/S≥1
右房肥大 right atrial enlargement
1.P波高而尖,振幅≥0.25mv(肢导联), 以Ⅱ,Ⅲ,avF导联明显,又称“肺型 P波”。
2.PV1直立时,振幅≥0.15mv,如P波双 向时,其振幅算术和≥0.20mv。
左心房肥大
left atrial enlargement
1.P波宽,时间≥0.12 S,常呈双峰,峰 距≥ 0.04S,在I、II、aVL导联明显。 多见于二尖瓣狭窄,故称之为“二尖瓣 型P波”。
2.PR段缩短,P波时间与PR段之比>1.6。
3.PV1常呈先正后负波,负相波较深,将 此负向波时间乘以该振幅,称为P波终 末电势(Ptf),左房大时, PtfVI≥0.04mm.s。
双房肥大 biatrial enlargement
1.P波增宽≥0.12S,其振幅≥0.25mv。 2.PV1波高大双相,上下振幅均超过正常

医学类教学课件:第三节 心房、心室肥大

医学类教学课件:第三节 心房、心室肥大
在原来QRS主波向上的 导联呈QR或Qr型,在 原 来主波向下导联呈 QS或Qr型
坏死型改变
更进一步的缺血导致细胞变性, 坏死,由于坏死的心肌细胞 丧失电活动,该部位心肌不 再产生心电向量但正常健康 心肌仍照常除极,致使产生 一个与梗塞部位相反的综合 向量
坏死性Q波
1、病理性Q波: Q波时间 ≥0.04s 大小≥ ¼同导联R波
(二)左心室肥大2
• 三、ST-T改变---继发改变,或劳损 • V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移
≥0.05mV T波低平、双向或倒置 • TV5或TV6低于同导联中R波电压的
1/10 V1导联ST段上移,T波多高耸 或直立
• 四、电轴偏转 • 常电轴左偏,大多在-10º以上 • 逆钟转向
一、定性质:特征性改变 二、定部位:病理性Q波 三、定时期:ST段—T波 改变
一、诊断心肌梗塞依 据: 典型临床症状、心肌酶学、心电图改变 二、通常根据心电图表现分为: Q波心肌梗塞 无Q波心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞 ST段不抬高的心肌梗塞 三、疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图,
必要时加作右胸导联和左侧后胸导联
右房肥大图示
(二)、左房肥大
• 由于左房最后除极,左房肥大时心电 图表现心房除极时间延长
• (1)Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽, ≥0.12秒
• (2)、P波多呈双峰型,第二峰常较第一 峰大 峰间距大于0.04秒;“二尖瓣型P波”
• (3)、V1导联中P波电压算术和>0.2mV, 呈双向波 终末负向部分明显增宽 V1导联 中P波终末电势(Ptfv1),≤-0.04mm*s
鉴别诊断:
ST-T改变是非特异性心肌 复极异常的共同表现,在 作出心肌缺血或“冠状动 脉供血不足”的心电图诊 断之前,必须结合临床资 料进行鉴别诊断。

心电图 房室肥大ppt课件

心电图 房室肥大ppt课件



4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称, 称冠状T 波,提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血,或心内膜下心梗。
5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高,提示 可能发生心肌梗塞。

(三)鉴别诊断

出现ST-T改变并非冠心病所特有,其他心 血管疾病也可出现,如心肌炎、心肌病、 心包炎均可出现,低血钾、高血钾、心脏 肥大等均可出现。
心电图 房室肥大
右心肥大的病因 一:肺动脉口狭窄:如法洛四联症,肺动脉 瓣狭窄。 二:右室高流量:如三尖瓣脱垂。 三:肺动脉高压.1.最常见可以引起肺动脉高 压的后天性心脏病就是,慢性肺源性心脏 病跟风湿性二尖瓣狭窄。2.左向右分流类 先心病晚期,3.原发性肺动脉病压。
法洛四联症 四大畸形 1.肺动脉狭窄 2.右心室肥大 3.室间隔缺损 4.主动脉骑跨 手术治疗
近年来,又提出“损伤电流”的学说。

当典型心绞痛发作时,缺血区心肌细 胞缺氧,大量钾离子自细胞外进入细胞 内,导致细胞内钾离子增加,细胞内钾 离子浓度升高,细胞膜出现“过度极化” 与周围极化相对较低的未损伤心肌形成 “损伤电流”,使缺血部位导联上表现 ST压低。

变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引 起心肌急性严重缺血,细胞膜部分丧失维 持细胞内外钾离子浓度差的能力,使缺血 区细胞膜极化不足,与周围未损伤区形成 “损伤电流”,使缺血部位导联上表现为 ST段抬高。

临床上,发生透壁性心肌缺血时,心电图 往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或 心外膜下缺血(ST段抬高)。这种现象可 归为以下原因:1、透壁性心肌缺血时,心 外膜缺血范围大于心内膜;2、探测电极靠 近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。

心房肥大、心室肥大ppt课件

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一、心房肥大
心房肥大多表现为心房的扩大,而较 少表现为心房肌肥厚。
心房扩大引起心房肌纤维增长变 粗及房间传导束牵拉 导致心房肌除极综合向量振幅和 方向发生变化 P波振幅、除极时间、形态发生改 变
1、右心房肥大
正 常 P向量环
aVR aVL Ⅰ V1 Ⅲ aVF Ⅱ V6 V5 V2 V4
右心房肥大
Ⅲ Ⅰ V1 V3
1.2mV 1.5mV 2.0mV 2.5mV
V5
左室肥大心电图特点
2.可出现额面心电轴左偏 3.QRS波群时间延长0.10-0.11s, 一般<0.12s 4.ST-T改变 以R波为主的导联,ST段可下斜压低 达0.05mv以上,T波低平、双向或倒 置。 以S波为主的导联(如v1导联) 反可见 直立的T波。
正常QRS
波向量
右室大
QRS波 向量
额面 水平面
右室肥大心电图特点
V1的R/S≧1,V5的R/S≤1;重度肥厚V1呈qR 型;如RV1≥1.0mv,更能说明右室肥大。 Rv1+Sv5>1.05mv(重症>1.2mv);avR以R波 为主,R波>0.5mv ,R/S或R/q≥1。 心电轴右偏≥ +90o(重症>+110o)。 右胸导联(V1-V2)ST段压低,T波双相、倒置 。
aVR
aVL

aVF

左心房肥大
2、PR段缩短,P波时间与PR段时间之比 >1.6 3、P波在V1可呈正负双向,负向波深。P波 终末电势(Ptf)≥0.04mm.s(V1负向P波的 时间S×负向P波的振幅mm;正常≤ 0.02mm.s)
左心房肥大心电图
双房肥大
≥0.12s
P波:高大、增宽双峰

心房心室肥大ppt课件

心房心室肥大ppt课件
心房心室肥大
1
正常心电图波形特点与正常值
2
成人: 1.P波:Ι、Ⅱ、aVF、V4~V6直立,aVR倒
置,其余导联可低平、倒置或双向。
时间:小于0.12s; 振幅:肢体导联小于0.25mv; 胸导联小于0.2mv
2.P-R间期:0.12-0.20s,不超过 0.22s
3
4
QRS波群: 通常在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF
24
左心室肥大
25
双心室肥大
双心室肥大的心电图表现形式 (1)心电图正常或大致正常。 (2)仅有QRS波群时间轻度增宽及轻度ST-T改变。 (3)仅显示左心室肥大的心电图改变,此时右心
室呈轻、中度肥大。 (4)仅显示右心室肥大的心电图改变,此时右心
室显著肥大。 (5)同时显示双心室肥大的心电图改变,左、右
8.U波:<T/2,明显增高常见于血钾过低 9
导联轴
10
电轴有偏吗?
11
正常心电图
12
肺形P波
心电图特征 (1)P波形态高尖:在Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波振幅
≥0.25mv,V1、V2导联P波振幅≥0.15mv。 (2)低电压时,P波振幅≥同导联R波振幅的1/2。 (3)P波时间多正常。 (4)部分患者V1Ptf值≥│-0.04mm·s│,但V1导联
胸导联R波振幅均增高。
26
钝)型。 (4)V5V6导联呈RS型,R/S<1。 (5)出现肺形P波及V1~V6导联均呈rS型,r/S<1,
多见于肺心病。 (6)V1~V3导联可有ST段压低,T波呈负正双向或
倒置。
22
右心室肥大
23
左心室肥大
心电图特征 (1)有左心室高电压的表现。 (2)QRS波群时间轻度增宽
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左心室肥大
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双心室肥大
双心室肥大的心电图表现形式 (1)心电图正常或大致正常。 (2)仅有QRS波群时间轻度增宽及轻度ST-T改变。 (3)仅显示左心室肥大的心电图改变,此时右心
室呈轻、中度肥大。 (4)仅显示右心室肥大的心电图改变,此时右心
室显著肥大。 (5)同时显示双心室肥大的心电图改变,左、右
心房心室肥大
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正常心电图波形特点与正常值
2
成人: 1.P波:Ι、Ⅱ、aVF、V4~V6直立,aVR倒
置,其余导联可低平、倒置或双向。
时间:小于0.12s; 振幅:肢体导联小于0.25mv; 胸导联小于0.2mv
2.P-R间期:0.12-0.20s,不超过 0.22s
3
4
QRS波群: 通常在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF
8.U波:<T/2,明显增高常见于血钾过低 9
导联轴
10
电轴有偏吗?
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正常心电图
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肺形P波
心电图特征 (1)P波形态高尖:在Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波振幅
≥0.25mv,V1、V2导联P波振幅≥0.15mv。 (2)低电压时,P波振幅≥同导联R波振幅的1/2。 (3)P波时间多正常。 (4)部分患者V1Ptf值≥│-0.04mm·s│,但V1导联
负相波表现为深而窄。
13
肺形P波
14
肺形P波
发生机制 因右心房除极比左心房早,且较早结束 除极,故右心房扩大、肥大或右心房内 传导功能减低时,其除极时间虽然有所 延长,但大多不至于延长到左心房除极 结束之后。因此,整个心房除极时间并 不延长,但因其除极时所产生的向右前 向量增大,故出现P波高尖。
16
二尖瓣形P波
心电图特征 (1)P波时间≥0.11s,呈双峰切迹V3~V6 等导联。
(2)V1Ptf值≥│-0.04mm·s│(多见于风心 病二尖瓣狭窄患者)。
(3)P波振幅正常。
17
二尖瓣形P波
18
二尖瓣形P波
发生机制 当左心房扩大、肥大或房间束房间束
15
肺形P波
临床意义 (1)右心房负荷过重:见于急性右心衰竭、早起肺动脉高
压、甲状腺功能亢进等。 (2)右心房扩大或肥大:凡是能导致右心房负荷持续加重
的病因,如肺心病、法洛四联症、房间隔缺损等。 (3)不完全性右心房内传导阻滞:多见于冠心病、心肌梗
死、心肌炎及低钾血症。 (4)右心房扩大合并右心房内传导阻滞。 (5)颅内血肿、肿瘤。 (6)交感神经兴奋性增高。 (7)易发生各种房性心律失常。
胸导联R波振幅均增高。
26
20
右心室肥大
在正常情况下,左心室壁较右心室壁约厚 3倍。轻度右心室肥大所增加的向右前向 量往往被左心室除极向量所抵消,其肥大 的图形被掩盖。只有右心室显著肥大,且 其心室壁厚度大于左心室时,才表现出右 心室肥大的心电图特征。
21
右心室肥大
心电图特征 (1)电轴右偏>110°,RⅢ>RaVF。 (2)aVR导联呈QR型,Q/R<1,R波幅>0.5mV。 (3)V1导联呈qR、qRs、R、Rs、rsR’(R’波不宽
钝)型。 (4)V5V6导联呈RS型,R/S<1。 (5)出现肺形P波及V1~V6导联均呈rS型,r/S<1,
多见于肺心病。 (6)V1~V3导联可有ST段压低,T波呈负正双向或
倒置。
22
右心室肥大
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左心室肥大
心电图特征 (1)有左心室高电压的表现。 (2)QRS波群时间轻度增宽
(0.10~0.12s)。 (3)电轴轻中度左偏。 (4)继发性ST-T改变。 (5)有引起左心室肥大的临床依据。
5.ST段:下移:不超过0.05mv; 上升:V1-V2导联不超过0.3mv, V3不超过0.5mv, V4-V6导联不超过0.1mv
7
8
6.T波: 方向:多与QRS主波方向一致,但若V1的T 波向上,则V2-V6导联就不应向下 振幅:不低于同导联R波的1/10
7.Q-T间期:心率60-100次/分时,Q-T的正 常范围为0.32-0.44s Q-Tc不超过0.44s
(Bachmann)、左心房内传导功能减低 时,将导致左心房除极时间延长,从而使 整个心房的除极时间也相应地延长。
19
二尖瓣形P波
临床意义 (1)左心房负荷过重:主要见于早期风心病二尖
瓣狭窄、左心房黏液瘤、急性左心衰竭。 (2)左心房扩大或肥大:凡是能导致左心房负荷
持续加重的病因,主要见于风心病二尖瓣狭窄, 也可见于扩张性心肌病、高血压性心脏病等。 (3)不完全性左心房内传导阻滞或房间束 (Bachmann)传导阻滞:多见于冠心病、心肌 梗死、心肌炎及低钾血症。 (4)左心房扩大合并左心房内传导阻滞。 (5)易发生各种房性心律失常。
导联中,呈qR、RS或R型;在aVR导联中,可 呈QS 、rS、rSr Qr型。 aVR<0.5mV, aVL<1.2mV,aVF<2.OmV,I<1.5mV
Q波:振幅小于同导联R波的1/4, 时距小于0.04s V1不应有q波,可为QS型
5
6
4.J 点 : QRS 波 群 的 终 末 与 ST 段 起 始 的交接点
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