脑保护和脑复苏研究进展江苏省麻醉学重点实验室曾因明ppt课件
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麻醉--心脑肺复苏-课件(1)

B、口对口人工呼吸
C、心脏按压: 胸外心脏按压 胸内心脏按压
1、胸外心脏按压: 心泵机制 胸泵机制
2、胸内心脏按压
3、有效心脏挤压的作用
a、维持心脏的充盈和搏出 b、诱发心脏的自律搏动
4、有效心脏挤压的指征
第三节 后期复苏 (Advanced Life Support,ALS)
麻醉--心脑肺复苏-课件(1)
第一节 概 述
二、心肺脑复苏 (cardiopulmonary cerebral resuscitation)
心肺脑复苏指的是:在抢救呼吸、 心跳停止的同时,要积极地进行脑保护。
脑组织的重量只占全身重量的 2%, 它的耗氧量却占全身耗氧量的 15~20%, 脑组织的氧储备几乎是 0 。
三、初期复苏主要任务:
迅速、有效地恢复生命器官 (特别是心脏和脑)的氧合血液供 应。
步骤 A、Air way 保持呼吸道通畅 B、Breathing 进行人工呼吸 C、Circulation 建立人工循环
A、昏迷情况下呼吸道梗阻的原因: 1、呕吐的胃内容物 2、口腔及呼吸道的分泌物 3、舌后坠
三、现代医学的复苏概念 现代医学的复苏概念指的是:所有 急症、危重病人的抢救都属于复苏的范 畴。
复苏分为三个阶段: 初期复苏 后期复苏 复苏后治疗
复苏成功的关键是时间。
心脏停搏后4分钟内开始初期苏, 8分钟内开始后期复苏者,成功率 最高。
第二节 初期复苏
(Basic Life Support,BLS)
2、阿托品: M受体阻断剂。 可以提高窦房结的兴奋性。适用于
窦性心动过缓的病人。
3、钙剂(CaCl2)
4、利多卡因: 酰胺类局部麻醉药。 是室性心律失常的首选药物。
脑复苏PPT精选课件

12
心搏骤停后脑损伤机制
神经细胞损伤
• 神经细胞损伤的机制目前认为与以下因素有关: (4)氧自由基损伤
脑组织的缺血再灌注过程中产生的氧自由基具有广泛的 细胞损伤活性:过氧化不饱和脂肪酸,破坏细胞膜的屏障作 用;损伤线粒体膜,加重细胞能量代谢障碍;破坏酶和蛋白 质,导致细胞功能和结构破坏;引起DNA断裂以及细胞变性、 坏死。
分析技术动态测定脑组织pH值发现,31~35℃低温能明显促 进脑缺血后脑组织pH值恢复正常,提示低温可减轻缺血后脑 组织酸中毒程度;
• 头部重点低温对缺血后再灌注损伤具有明显抑制作用,心搏 骤停后选择性脑低温能增加脑血流和预防脑水肿等,充分说 明低温对脑组织有保护作用。
26
脑复苏基本措施
(四)降温疗法
由于能量代谢障碍,细胞膜发生去极化和功能异常,细胞 外钙离子大量流入细胞内,形成钙超载。钙超载是多种原因 导致神经细胞损害的共同基础,细胞内高浓度的钙可通过直 接作用和各种钙相关酶的激活而引起细胞器损伤、蛋白质降 解和DNA断裂。
10
再灌流损伤
脑缺血/缺氧 脑血流下降
ATP生成↓
Na-K-ATP泵衰竭 细胞内Ca2+释放
15
脑复苏基本措施
• 核心:
尽快恢复脑部供血供氧,降低脑组织的耗氧量,改善脑细胞代谢,消
除导致脑细胞损害的因素,减轻脑细胞损伤。
16
脑复苏基本措施
(一)尽快建立和恢复持续的有 氧血液循环
1.首先尽量恢复患者的主动循环, 如对心室颤动者电击除颤等。 在主动循环尚无法建立时应立 即启动被动循环,即展开持续胸 外心脏按压,按压不能中断,因 故必须中断,间断时间不要超过 5s。
Neuro Clin,2006,24(1):73-87
心搏骤停后脑损伤机制
神经细胞损伤
• 神经细胞损伤的机制目前认为与以下因素有关: (4)氧自由基损伤
脑组织的缺血再灌注过程中产生的氧自由基具有广泛的 细胞损伤活性:过氧化不饱和脂肪酸,破坏细胞膜的屏障作 用;损伤线粒体膜,加重细胞能量代谢障碍;破坏酶和蛋白 质,导致细胞功能和结构破坏;引起DNA断裂以及细胞变性、 坏死。
分析技术动态测定脑组织pH值发现,31~35℃低温能明显促 进脑缺血后脑组织pH值恢复正常,提示低温可减轻缺血后脑 组织酸中毒程度;
• 头部重点低温对缺血后再灌注损伤具有明显抑制作用,心搏 骤停后选择性脑低温能增加脑血流和预防脑水肿等,充分说 明低温对脑组织有保护作用。
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脑复苏基本措施
(四)降温疗法
由于能量代谢障碍,细胞膜发生去极化和功能异常,细胞 外钙离子大量流入细胞内,形成钙超载。钙超载是多种原因 导致神经细胞损害的共同基础,细胞内高浓度的钙可通过直 接作用和各种钙相关酶的激活而引起细胞器损伤、蛋白质降 解和DNA断裂。
10
再灌流损伤
脑缺血/缺氧 脑血流下降
ATP生成↓
Na-K-ATP泵衰竭 细胞内Ca2+释放
15
脑复苏基本措施
• 核心:
尽快恢复脑部供血供氧,降低脑组织的耗氧量,改善脑细胞代谢,消
除导致脑细胞损害的因素,减轻脑细胞损伤。
16
脑复苏基本措施
(一)尽快建立和恢复持续的有 氧血液循环
1.首先尽量恢复患者的主动循环, 如对心室颤动者电击除颤等。 在主动循环尚无法建立时应立 即启动被动循环,即展开持续胸 外心脏按压,按压不能中断,因 故必须中断,间断时间不要超过 5s。
Neuro Clin,2006,24(1):73-87
脑保护与脑复苏ppt课件

脑保护及脑复苏的进展
精选ppt
1
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。 • 脑保护:发生脑缺血前应用药物(包括麻醉药)和 措施(如低温)预防缺血性脑损害的方法。
• 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
• 低储备,对缺氧耐受性差
– 血流中断10~15秒,大脑缺氧而昏迷 – 血流中断20秒,自发和诱发电活动停止,泵衰竭 – 1~2分钟后,大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分,ATP耗竭——极限?! – 全脑缺血5~7分钟,发生不可逆性损害
精选ppt
5
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖,供氧充分时,有 氧代谢每个糖分子产生38ATP
• 来源
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
• 作用
破坏脂质细胞膜
破坏蛋白质和酶
破坏核酸和染色体
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17
4、其他损伤机制
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
精选ppt
18
二、脑保护措施
—非药理学脑保护
精选ppt
19
低温
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽:6~7s • 电衰竭阈:PaO2≤4kPa(30mmHg),神志丧失,
脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽:
1min和2min,用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿:5min
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10
2、离子转移:Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相:1. 5 -2. 0min, ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相:PCr和ATP贮备耗尽, ECF的 K+ 急剧上升 60mmol/L ,Na+、Ca2+、Cl-胞内转移, ECF容积减少50%
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1
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。 • 脑保护:发生脑缺血前应用药物(包括麻醉药)和 措施(如低温)预防缺血性脑损害的方法。
• 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
• 低储备,对缺氧耐受性差
– 血流中断10~15秒,大脑缺氧而昏迷 – 血流中断20秒,自发和诱发电活动停止,泵衰竭 – 1~2分钟后,大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分,ATP耗竭——极限?! – 全脑缺血5~7分钟,发生不可逆性损害
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5
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖,供氧充分时,有 氧代谢每个糖分子产生38ATP
• 来源
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
• 作用
破坏脂质细胞膜
破坏蛋白质和酶
破坏核酸和染色体
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17
4、其他损伤机制
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
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18
二、脑保护措施
—非药理学脑保护
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19
低温
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽:6~7s • 电衰竭阈:PaO2≤4kPa(30mmHg),神志丧失,
脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽:
1min和2min,用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿:5min
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2、离子转移:Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相:1. 5 -2. 0min, ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相:PCr和ATP贮备耗尽, ECF的 K+ 急剧上升 60mmol/L ,Na+、Ca2+、Cl-胞内转移, ECF容积减少50%
脑保护和脑复苏研究进展

破坏 核 酸 和 染 色 体 : 氧 自 由 基 可 使 于脑复苏以来 ,已广泛开展了低温脑 止兴奋性氨基酸释放或阻断其突触后
DNA 链 断 裂 , 并 与 碱 基 发 生 加 成 反 保护和脑复苏的基础和临床研究结果 作用 , 可 减 轻 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 。
应 ,引起染色体的畸变和断裂 。 ④破 证实 低 温 对 脑 组 织 有 确 实 的 保 护 作 NMDA 受体阻滞剂 (Aced 1021) 对全
现代实用医学 2001 年第 13 卷第 7 期 · 31 7 ·
脑保护和脑复苏研究进展
·医学进展·
曾因明 颜学军 王建国
【中图分类号】 R713 【文献标识码】 C 【文章编号】 1671 - 0800 (2001) 07 - 0317 - 03
伤 ,这 是 早 期 的 快 速 兴 奋 毒 性 反 应 。 动 NMDA 受体 ,进一步促使 Ca2 + 内流
兴奋性氨基酸作用于突触后膜 AMPA 增加 。 ③激活磷脂酶 A2 和磷脂酶 C , (α2氨 基232羟 基252甲 基2异 恶 唑242丙 导致磷脂降解 ,游离脂肪酸特别是花
酸) 受体 , 直接改变膜 对 离 子 的 通 透 生四烯酸增多 。 ④通过激活蛋白酶 、
自由基 (free radical) 是 指 在 外 层
门冬氨酸) 受体 ,导致 Ca2 + 大量内流 , 电子轨道含有一个或多个不配对电子 神经细胞内 Ca2 + 超载而造成缺血后 的原子 、原子团或分子的总称 。由氧
期的细胞死亡 。 1. 2 细胞内 Ca2 + 超载
衍生的自由基称氧自由基 ,如超氧自 由基 ( O2 - ·) 和 羟 自 由 基 ( O H - ·) 。
心肺脑复苏PPT课件

家属支持
鼓励家属参与患者的心理康复过程,提供情感支 持和理解,共同促进患者的心理健康。
06
总结回顾与展望未
来
关键知识点总结回顾
心肺脑复苏基本概念及重要性:心肺 脑复苏是指在心跳、呼吸停止或意识 丧失等紧急情况下,通过一系列急救 措施,恢复患者自主循环和呼吸功能 ,保护神经系统功能,最终挽救患者 生命的过程。它是急诊医学领域的重 要组成部分,对于提高患者生存率和 生活质量具有重要意义。
密切观察患者病情变化,及时发现多 器官功能障碍综合征的迹象。
营养支持
提供合理的营养支持,改善患者营养 状况,增强免疫力。
针对性治疗
根据受累器官的功能状况,制定个性 化的治疗方案,如调整药物剂量、给 予器官支持等。
心理康复辅导方法
1 2 3
心理评估
对患者进行心理评估,了解其心理状况和需求。
心理干预
根据评估结果,采用适当的心理干预措施,如认 知行为疗法、放松训练等,帮助患者缓解焦虑、 抑郁等不良情绪。
05
并发症预防与处理
策略
肺部感染防控措施
严格无菌操作
在复苏过程中,医护人员需遵循 无菌操作原则,减少外源性感染
的风险。
定期消毒
对复苏室、呼吸机、吸痰器等设 备进行定期消毒,确保环境清洁
。
加强呼吸道管理
保持患者呼吸道通畅,及时清除 分泌物,降低肺部感染的发生率
。
多器官功能障碍综合征应对策略
早期识别
脑功能评估
根据患者意识状态、瞳孔 反应、肢体活动等情况综 合评估脑功能恢复情况。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查,可以了解患者脑 部结构和病变情况,为治 疗提供指导。
04
鼓励家属参与患者的心理康复过程,提供情感支 持和理解,共同促进患者的心理健康。
06
总结回顾与展望未
来
关键知识点总结回顾
心肺脑复苏基本概念及重要性:心肺 脑复苏是指在心跳、呼吸停止或意识 丧失等紧急情况下,通过一系列急救 措施,恢复患者自主循环和呼吸功能 ,保护神经系统功能,最终挽救患者 生命的过程。它是急诊医学领域的重 要组成部分,对于提高患者生存率和 生活质量具有重要意义。
密切观察患者病情变化,及时发现多 器官功能障碍综合征的迹象。
营养支持
提供合理的营养支持,改善患者营养 状况,增强免疫力。
针对性治疗
根据受累器官的功能状况,制定个性 化的治疗方案,如调整药物剂量、给 予器官支持等。
心理康复辅导方法
1 2 3
心理评估
对患者进行心理评估,了解其心理状况和需求。
心理干预
根据评估结果,采用适当的心理干预措施,如认 知行为疗法、放松训练等,帮助患者缓解焦虑、 抑郁等不良情绪。
05
并发症预防与处理
策略
肺部感染防控措施
严格无菌操作
在复苏过程中,医护人员需遵循 无菌操作原则,减少外源性感染
的风险。
定期消毒
对复苏室、呼吸机、吸痰器等设 备进行定期消毒,确保环境清洁
。
加强呼吸道管理
保持患者呼吸道通畅,及时清除 分泌物,降低肺部感染的发生率
。
多器官功能障碍综合征应对策略
早期识别
脑功能评估
根据患者意识状态、瞳孔 反应、肢体活动等情况综 合评估脑功能恢复情况。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查,可以了解患者脑 部结构和病变情况,为治 疗提供指导。
04
心肺脑复苏ppt课件

使用AED前需要先确认患者是否需要 除颤,然后按照设备的指示进行操作。
03 脑复苏技术
CHAPTER
低温治疗
总结词
降低脑代谢率,减少脑组织损伤
总结词
改善神经功能预后
详细描述
低温治疗通过降低体温,减缓脑细胞代谢速度, 减少脑组织对氧和葡萄糖的需求,从而降低脑组 织的氧化应激和炎症反应,减轻脑水肿和脑组织 损伤。
心肺复苏的步骤
01
02
03
C(胸外按压)
在心脏骤停的情况下,立 即进行胸外按压,以维持 血液循环,保证重要器官 的供血。
A(开放气道)
在心脏骤停时,患者可能 会出现气道梗阻,因此需 要开放气道,保证呼吸通 畅。
B(人工呼吸)
人工呼吸是为了维持患者 的氧气供应,通过口对口 或口对鼻的方式将氧气吹 入患者肺部。
03 总结词
抗凝治疗,预防血栓形成
04
详细描述
脑复苏过程中,由于患者长时间 卧床和血管内皮损伤等原因,容 易形成血栓。抗凝治疗可以预防 血栓形成,改善脑血流灌注,减 轻脑组织损伤。常用的抗凝药物 包括肝素、低分子量肝素等。
高压氧治改善脑组织 缺氧
高压氧治疗可以提高血氧分 压,增加组织氧储备,改善 脑组织缺氧状态,从而减轻 脑水肿和脑组织损伤。研究 表明,高压氧治疗可以显著 提高脑复苏的成功率,减少 后遗症的发生。
模拟演练
利用模拟人等教具进行实际操 作演练,让学员亲身体验心肺 脑复苏的过程,提高操作熟练 度。
视频教学
通过观看心肺脑复苏操作的教 学视频,使学员更直观地了解 正确的操作方法和步骤。
互动讨论
鼓励学员之间进行交流和讨论 ,分享学习心得和操作经验,
提高培训效果。
最新心脑肺复苏新进展PPT课件

➢控制性过度换气
CPCR时要保持2-4小时或更多时间控制 性 过 度 换 气 使 PaCO2 在 2 5 - 3 5 mmHg, PaO2≥100mmHg,血PH 在7.35-7.45, 保持PaCO2在一定低限值,可使脑内受 损害较轻的部位血管收缩,较重部位无 反应,这就使血流由较轻部位流向较重 部位,改善局部供血,使脑血流分布更 合理。
,一般不超过3-5天。
➢钙拮抗剂
❖ 由于心脏停止后,细胞内Ca++超载 ❖ 再灌注时Ca++增加 ❖ 使细胞破坏,因此有人主张在脑复苏早
期使用钙拮抗剂,并认为是十分紧迫的 措施,也是脑复苏的关键之一。临床常 用尼莫地平。 ❖ 用法:尼莫地平10mg加入10%GS或 NS250ml,ivd,
➢清除氧自由基
➢系统脱水
❖ 20%甘露醇:利用其高渗性,促进正常 脑组织内水分回流血管,减轻脑水肿。
❖ 250ml甘露醇与地塞米松5-10mg,or2550%的GS60-100ml,每6-8H交替使用, 辅以利尿剂,增强脱水疗效。
➢肾上腺皮质激素
❖ 保护毛细血管的完整性,防止脑水肿。 ❖ 消除自由基 ❖ 消除溶解体酶。 ❖ 用法:地塞米松1mg/kg,然后0.2mg/kg
❖ 人工气道的建立
❖ 男性用8.0-8.5mm内 径的 导管
❖ 女性用7.5-8.0mm内 径的 导管
➢直流电非同步除颤
❖ 胸外按压5-6分钟后,特别是用药后,仍不复跳 ,不必等ECG证实为室颤,即可胸外电除颤,多 数学者认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张 “盲目除颤”,即使无室颤电击也无损害。
➢多巴胺:为去甲肾上腺素的前体
❖ 小剂量时:1-2μg/kg体重/min 兴奋多巴 胺受体 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ扩张肾和肠系膜动脉
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七、展望
神经元死亡机制 治疗学研究的突破 分子生物学研究与功能相结合
16
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
谢谢大家!
17
血气分析指导
10
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
(四)ALS
----以脑复苏为主 1. 整体内稳态
---血流动力学、呼吸、体液平衡、 重要脏器功能维护
2. 脑内内稳态 ---代谢/血流匹配 灌注压( MAP ) 血管口径 颅内压( ICP ) 血液流变学 血流均衡性
ALS ( 高级生命支持 ) PLS ( 长期生命支持 )
7
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
(二)BLS:ABC
----建立生命活动的基础 A ( Airway ) B ( Breathing ) C ( Circulation ) ※ 胸外心脏按压 ※ ABC-CBA
六、脑死亡诊断标准(成人)
脑死亡是包括脑干在内的全脑机能丧失
的不可逆转的状态。
一、先决条件 (一)昏迷原因明确 (二)排除各种原因的可逆性昏迷
二、临床诊断 (一)深昏迷 (二)脑干反射全部消失 (三)无自主呼吸 (靠呼吸机维持、呼吸暂停试验阳性) 以上三项必须全部具备。
13
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(二)机制
Ⅰ 、能量代谢障碍 Ⅱ 、兴奋性氨基酸的神经毒性作用 Ⅲ 、细胞内Ca2+超载 Ⅳ 、氧自由基
4
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三、脑缺血再灌注损伤的病理生理
能量代谢
EAA Ca2+ 氧自由基
断
2)角膜反射
步
3)前庭眼反射
骤
4)咳嗽反射
无自主呼吸 1、前提条件 2、呼吸暂停试验阳性
初诊脑死亡
确认试验 1)EEG 2)TCD 3)SEP 任一项阳性
脑死亡首次确诊
观察12小时复查无变化
脑死亡最后确诊
宣告死亡
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心肺脑复苏的理论与进展
1
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一、前言
◆ 脑保护( cerebral protection) ◆ 脑复苏(cerebral resuscitation )
2
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二、脑缺血再灌注损伤的机制
(一)概念
缺血性损伤在恢复灌注(再灌注) 后继续加重与发展的过程
3
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(1mg/次 剂量) (2) 副作用增加
9
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2. 碳酸氢钠 ※ 大量、反复使用的危害 : 代碱、
碱血症、低钾血症、高渗血症、 矛盾性酸中毒 ( HCO3-+H+→H2O+CO2 ) 建议:通气保证
☆ 启动内源性保护机制 ----- 缺血预处理 ( IP )
☆ 药物性脑保护措施
6
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五、心肺脑复苏 ( CPCR ) 临床实践进展
(一)CPCR:BLS ( 基础生命支持 )
三、确认试验 (一) 脑电图平直 (二) 经颅多普勒超声呈脑死亡图型 (三) 体感诱发电位P14以上波型消失 以上三项中必须有一项阳性
四、脑死亡观察时间 首次确诊后,观察12小时无变化, 方可确认为脑死亡。
14
先决条件 1、明确昏迷原因 2、排除可逆性昏迷的原因
脑
深昏迷
死
亡
脑干反射消失
诊
1)瞳孔对光反射
11
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3.低温脱水综合治疗 ※ 尽早降温 ※ 足够( ?)降温 ※ 坚持( ?)降温( DND ) ※ 脱水( ?) ※ 并发症防治
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缺血、缺氧 细胞破坏
血流/代谢
细胞死亡 混合性脑水肿
微循环障碍
灌注压 血液流变 血管口径 血流分布
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四、缺血性脑损伤防治的研究
☆ 非药理性措施 ----- 低温
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(三)ALS
----为自主心跳恢复提供条件 1. 大剂量肾上腺素 ※ 0.1~0.2mg/kg ;反复使用 ※ 争议: (1) 对比研究结果不显著
神经元死亡机制 治疗学研究的突破 分子生物学研究与功能相结合
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血气分析指导
10
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(四)ALS
----以脑复苏为主 1. 整体内稳态
---血流动力学、呼吸、体液平衡、 重要脏器功能维护
2. 脑内内稳态 ---代谢/血流匹配 灌注压( MAP ) 血管口径 颅内压( ICP ) 血液流变学 血流均衡性
ALS ( 高级生命支持 ) PLS ( 长期生命支持 )
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(二)BLS:ABC
----建立生命活动的基础 A ( Airway ) B ( Breathing ) C ( Circulation ) ※ 胸外心脏按压 ※ ABC-CBA
六、脑死亡诊断标准(成人)
脑死亡是包括脑干在内的全脑机能丧失
的不可逆转的状态。
一、先决条件 (一)昏迷原因明确 (二)排除各种原因的可逆性昏迷
二、临床诊断 (一)深昏迷 (二)脑干反射全部消失 (三)无自主呼吸 (靠呼吸机维持、呼吸暂停试验阳性) 以上三项必须全部具备。
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
(二)机制
Ⅰ 、能量代谢障碍 Ⅱ 、兴奋性氨基酸的神经毒性作用 Ⅲ 、细胞内Ca2+超载 Ⅳ 、氧自由基
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三、脑缺血再灌注损伤的病理生理
能量代谢
EAA Ca2+ 氧自由基
断
2)角膜反射
步
3)前庭眼反射
骤
4)咳嗽反射
无自主呼吸 1、前提条件 2、呼吸暂停试验阳性
初诊脑死亡
确认试验 1)EEG 2)TCD 3)SEP 任一项阳性
脑死亡首次确诊
观察12小时复查无变化
脑死亡最后确诊
宣告死亡
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心肺脑复苏的理论与进展
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一、前言
◆ 脑保护( cerebral protection) ◆ 脑复苏(cerebral resuscitation )
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二、脑缺血再灌注损伤的机制
(一)概念
缺血性损伤在恢复灌注(再灌注) 后继续加重与发展的过程
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(1mg/次 剂量) (2) 副作用增加
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2. 碳酸氢钠 ※ 大量、反复使用的危害 : 代碱、
碱血症、低钾血症、高渗血症、 矛盾性酸中毒 ( HCO3-+H+→H2O+CO2 ) 建议:通气保证
☆ 启动内源性保护机制 ----- 缺血预处理 ( IP )
☆ 药物性脑保护措施
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五、心肺脑复苏 ( CPCR ) 临床实践进展
(一)CPCR:BLS ( 基础生命支持 )
三、确认试验 (一) 脑电图平直 (二) 经颅多普勒超声呈脑死亡图型 (三) 体感诱发电位P14以上波型消失 以上三项中必须有一项阳性
四、脑死亡观察时间 首次确诊后,观察12小时无变化, 方可确认为脑死亡。
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先决条件 1、明确昏迷原因 2、排除可逆性昏迷的原因
脑
深昏迷
死
亡
脑干反射消失
诊
1)瞳孔对光反射
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3.低温脱水综合治疗 ※ 尽早降温 ※ 足够( ?)降温 ※ 坚持( ?)降温( DND ) ※ 脱水( ?) ※ 并发症防治
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缺血、缺氧 细胞破坏
血流/代谢
细胞死亡 混合性脑水肿
微循环障碍
灌注压 血液流变 血管口径 血流分布
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四、缺血性脑损伤防治的研究
☆ 非药理性措施 ----- 低温
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(三)ALS
----为自主心跳恢复提供条件 1. 大剂量肾上腺素 ※ 0.1~0.2mg/kg ;反复使用 ※ 争议: (1) 对比研究结果不显著