小儿惊厥诊断和鉴别诊断

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小儿惊厥诊断与护理

小儿惊厥
一、概述
小儿惊厥，也称为小儿惊风，是一种儿科常见的急症。

它通常表现为突然的、不可控制的肌肉收缩，可能伴有意识丧失。

这种情况在儿童中尤为常见，特别是在幼儿和婴儿中。

惊厥可能是由多种原因引起的，包括感染、代谢紊乱、脑损伤等。

二、症状与体征
小儿惊厥的症状和体征因年龄和病因的不同而有所差异。

典型的症状包括：
1.肌肉收缩：身体或面部肌肉突然收缩，可能导致肢体僵硬或痉挛。

2.意识丧失：患儿可能突然失去意识，呼之不应。

3.眼球震颤：眼球可能固定或快速转动。

4.口吐白沫：可能有口吐白沫的现象。

5.大小便失禁：可能出现大小便失禁的现象。

三、诊断与治疗
诊断小儿惊厥需要详细的病史、体格检查以及可能的实验室和影像学检查。

治疗的目标是控制症状，找到并治疗潜在的病因。

治疗方式包括药物治疗和非药物治疗。

药物治疗主要包括使用抗惊厥药物如苯巴比妥、苯妥英钠等，以及根据病因使用其他必要的药物。

非药物治疗包括保持呼吸道通畅、防止舌咬伤等。

四、预防与护理
预防小儿惊厥的关键在于识别并控制潜在的病因。

家长应注意儿童的日常健康状况，及时发现并处理感染等常见病因。

同时，家长应了解惊厥的基本知识，学习如何处理惊厥发作，并保持冷静，及时采取必要的急救措施。

五、结论
小儿惊厥是一种常见的儿科急症，需要紧急处理。

了解小儿惊厥的症状、诊断、治疗和预防方法对于家长和医护人员来说至关重要。

早期识别和处理惊厥发作可以有效减少对儿童的伤害，提高治愈率。

小儿惊厥

首选地西泮（安定），每次0.3-0.5mg/kg（每次最大量不超过10mg），静注，30分钟后可重复1次；
如有惊厥持续状态，给予苯巴比妥负荷量1520mg/kg，静注，次日可给5mg/kg维持量。
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（二）支持疗法及对症处理
保持呼吸道通畅；吸氧、降温；维持水电解质平衡；密切观察生命体征、瞳孔及神志改变。
部或肢体局部抽动等。
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（三）惊厥持续状态
指惊厥持续发作30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者；
由于惊厥持续时间较长，可引起缺氧性脑损害、脑水肿，甚至脑疝，病死率较高。
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（四）热性惊厥（Febrile seizures，FS）
初次惊厥发作在3个月-5岁，在上呼吸道感染或其他疾病的初期，体温在38℃以上时突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性疾病，既往没有无热惊厥史，即可诊断为FS。
惧、悲伤、剧烈叫喊），常有换气过度；哭喊时屏气，脑缺氧时可出现晕厥、意识丧失、
口唇发绀，持续0.5-2分钟恢复呼吸，症状缓解；发作后入睡，每天发作数次；发作间期脑电图正常。
血管迷走性晕厥
晕厥前有明显诱因，如情绪紧张、疼痛、恐惧等；发作时突然跌倒、意识丧失、全身肌紧张度消失；意识丧失超过15-20s可发生阵挛动作，有时可出现呼
癫痫
多有反复惊厥发作病史；发作形式多种多样；脑电图检查有助于诊断。
脑发育异常
反复惊厥发作；常伴有头部畸形、智力低下、体格发育
障碍等。
临床表现类似惊厥的疾病
屏气发作血管迷走性晕厥抽动症癔症
屏气发作
多见于6-18个月婴幼儿，5岁前会消失；呼吸暂停发作常在情绪急剧变化时（发怒、恐

儿科小儿惊厥的诊疗常规

儿科小儿惊厥的诊疗常规惊厥是由多种原因所致的暂时性脑功能障碍，是大脑神经元异常放电的结果。

惊厥发作时表现为全身或局部肌肉强直或阵挛性抽搐，多伴有程度不等的意识障碍。

凡能造成神经元兴奋过高的因素，如脑缺血、缺氧、缺糖、炎症、水肿、坏死、变性等，均可导致惊厥。

一、诊断1.病史病史中要了解惊厥发作的类型、持续时间、意识状态及伴随症状，既往有无类似发作等；还要询问有无头颅外伤史、误服有毒物质或药物历史；询问有无感染、发热及与惊厥的关系。

分析惊厥的病因时要注意年龄的特点，新生儿期常见产伤、窒息、颅内出血、低血糖、低血钙、败血症、化脓性脑膜炎等；婴儿期常见低钙血症、脑损伤后遗症、脑发育畸形、脑膜炎、高热惊厥、婴儿痉挛症（West综合征）等；幼儿期常见高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、癫痫等；学龄期以癫痫、颅内感染、中毒性脑病、脑瘤、脱髓鞘病多见。

还要注意惊厥发作的季节特点，春季常见流行性脑脊髓膜炎，夏季常见中毒型细菌性痢疾，夏秋季多见流行性乙型脑炎，冬季常见肺炎、百日咳所致中毒性脑病低钙血症等，上呼吸道感染所致的高热惊厥一年四季均可见到。

2.体检惊厥发作时应注意观察抽搐的形式是全身性发作或局限性发作及惊厥时的意识状态。

除一般体格检查外，还应注意皮肤有无皮疹、出血点、色素斑等。

神经系统检查要注意头颅大小及形状、囟门、颅缝、瞳孔、眼底。

运动系统检查注意肌张力.有无瘫痪，有无病理反射及脑膜刺激征，身体其他部位有无感染灶，外耳道有无溢脓、乳突有无压痛等。

3.辅助检查除血、尿、便常规检查外，根据需要选择性作血电解质测定和肝肾功能、血糖等化验。

凡原因不明的惊厥，特别是有神经系统特征或怀疑颅内感染时，均应做脑脊液检查。

但有视盘水肿或其他颅内高压体征时，可暂缓腰椎穿刺，待应用脱水药物后再进行检查。

待惊厥控制后根据需要选择进行头颅X线、脑电图、CT、磁共振成像（MRI）或SPECT检查。

二、治疗惊厥是急诊症状，必须立即处理，其治疗原则为：①及时控制发作，防止脑损伤，减少后遗症；②维持生命功能；③积极寻找病因，针对病因治疗；④防止复发。

小儿惊厥诊断思路及处理

防止窒息、镇静止惊、病因治疗。
急症处理的目的是防止脑损伤，减少后遗症，减少以后的严重癫痫发作和偏瘫，解除长时间惊厥引起的颅内高压、代谢性和生理性紊乱。
一般治疗
• 体位 • 吸氧 • 气道通畅 • 防止舌咬伤、坠床等 • 如频繁惊厥，脱水剂减轻脑水肿 • 降温 • 抗感染 • 完善相关检查
应用原则
• 由于苯巴比妥半衰期很长，婴幼儿平均50 h，因此先用苯巴比妥再用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制；反过来，由于半衰期短，先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生相对较少，因为地西泮的呼吸抑制作用持续相对短；
• 大剂量使用苯巴比妥容易出现长时间低血压及明显呼吸抑制。
地西泮（安定）
➢ 剂量：0.25～0.5mg/kg/t，iv 或0.5mg/kg/ t灌肠，最大量10mg
单纯型
<15min，自限性 1次病程仅发作1次全面强直-阵挛发作无无
复杂型
>15min 1次病程中反复发作局造性发作有有（偏瘫或嗜睡）
热性惊厥
热性惊厥分型的意义——癫痫
单纯性热性惊厥患者癫痫的发生率：2％复杂性热性惊厥患者癫痫的发生率：5～30％
腹泻相关性惊厥
• 婴幼儿较多见 • 可发生在腹泻前或后 • 非细菌性腹泻 • 与腹泻的并发症无关 • 可呈簇状发作 • 一般情况良好 • CSF正常
5~10倍 ➢ 副作用：嗜睡、乏力， iv过快对心血管和呼吸系统有抑制作用
咪唑安定
➢ 剂量：负荷量 0.05～0.3mg/kg/t，iv ➢ 起效：起效快，维持时间1～5h;因维持时间短，必要时可按1-2ug/kg/min静
➢ 生理：御寒 ➢ 病理：感染、输血、输液； ➢ 致热原→丘脑下部体温调节中枢→交感神经→皮肤毛细血管收缩

小儿惊厥的诊断及鉴别诊断

惊厥持续状态
1
定义：一次性惊厥持续30分钟以上，或连续多次发作，发作间期意识不恢复者。
2
危害：明显增加惊厥性脑损伤的发生率
3
临床表现
临床表现
惊厥发作一般具有发作性、刻板性、短暂性及重复性的特点
新生儿惊跳
为幅度较大、频率较高、有节奏的肢体抖动或阵挛样动作将肢体被动屈曲或变换体位可以消除，不伴眼球运动或口颊运动。常见于正常新生儿由睡眠转为清醒时受到外界刺激时或饥饿时。而惊厥为无节奏抽动，幅度大小不一不受刺激或屈曲肢体影响，按压抽动的肢体试图制止发作仍感到肌肉收缩，常伴有异常眼口颊运动。
夜惊：发生于深睡期，表情惊恐，有交感兴奋现象，不易叫醒，发作后无记忆，EEG正常，无青紫、苍白。梦厣：易醒，易入睡，多有恶梦，EEG正常
睡眠肌阵挛：好动的儿童易出现，在入睡及觉醒过程中出现。EEG正常
鉴别诊断
鉴别诊断
抽动症：又称抽动－－秽语综合征 3至15岁间发病，男性较女性多反复出现眼肌、面肌、四肢、躯干部肌肉多发性不自主抽动，喉部异常发音及模仿语言，模仿动作感冒、腹泻、精神紧张或看电视时间过长，有时可使症状加重，入睡后症状减轻或消失慢性、波动性、进行性、轮替性、多样性神经系统检查多无异常，部分症状能短时间自我抑制脑电图无异常
不伴发热
各种细菌、病毒、真菌、结核菌引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等。
弓形体、包虫病、猪囊虫病、脑吸虫病等寄生虫病
伴发热
颅内病变
伴发热
不伴发热
轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥
高热惊厥、中暑、破伤风、中毒性脑病（重症肺炎、中毒性菌痢、败血症）
低血钠、镁、钙，高血钠，低血糖，维生素K依赖因子缺乏，维生素B6缺乏及依赖，维生素B1缺乏

儿童惊厥的鉴别诊断

4. 病因治疗
（1）细菌感染时应早期应用抗生素，中枢神经系统感染者用易透过血脑屏障的抗生素。（2）代谢紊乱所致惊厥，应及时予以纠正。（3）毒物中毒时则应尽快去除毒物。（4）其他病因对症处理：如破伤风者予破伤风抗毒素、狂犬病者予抗狂犬病疫苗。
小结
➢ 惊厥是大脑突然异常放电所导致的不自主全身或局部肌肉抽搐，常伴有不同程度的意识障碍，多见于婴幼儿。
感
染
性
疾
病
颅
外
病
变
四、鉴别诊断流程图
癫痫颅脑损伤
产伤、脑外伤
颅脑缺氧颅内出血
新生儿窒息、新生儿缺氧缺血性脑病脑外伤、脑血管畸形
颅内占位
脑肿瘤、脑囊肿
脑发育异常
先天性脑积水
脑退行性病变脱髓鞘脑病
先天性谢性疾病
代谢异常
先天性脂肪代谢紊乱先天性氨基酸代谢病
尼曼匹克病、黏多糖病、脑白质营养不良苯丙酮尿症、组氨酸血症
中毒其他
水、电解质紊乱
低血钙、低血钠、酸中毒、碱中毒
维生素缺乏脑型维生素B1缺乏症、维生素B6缺乏症及依赖症
毒物
有机磷农药、灭鼠药、金属（铅、汞）、有毒动植物（如蛇毒、毒蕈）
药物
阿托品、类固醇
高血压脑病（如肾动脉狭窄、尿毒症）、瑞氏综合征
五、治疗
1. 一般治疗
惊厥是急症，须紧急处理，注意患儿体位。
2. 对症治疗
（1）止惊：首选地西泮（安定），次选10%水合氯醛灌肠，之后选作用时间较长的苯巴比妥。（2）退热：药物降温，口服对乙酰氨基酚或布洛芬；物理降温，温水浴、冰袋等。（3）防治脑水肿：用20%甘露醇降低颅内压，减轻脑水肿。
五、治疗
3. 惊厥持续状态治疗

小儿惊厥诊断及鉴别

小儿惊厥诊断及鉴别惊厥或称抽痉，是小儿时期较常见的中枢神经系统器质或功能异常的紧急症状，是多种原因所致大脑神经元暂时性功能紊乱的一种表现。

发作时表现各异，全身或局部肌群突然发生阵挛、松弛交替，或强直性收缩，同时可有不同程度的意识障碍。

惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等，多在5～10min以内。

部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡，甚至醒后仍然乏力。

严重持续惊厥或频繁惊厥中间无清醒期持续超过30min,称为惊厥持续状态，有时还伴有暂时性瘫痪（Todd氏瘫痪）。

新生儿期的惊厥发作表现不典型，可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、面肌抽搐、呼吸不规则等，常常易被忽视。

1 病因大体可分为感染性疾病和非感染性疾病两大类。

1.1感染性疾病多为发热惊厥，可分为颅内和颅外感染性疾病两大类。

1.1.1颅内感染性疾病①各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、结核、颅内静脉窦炎等；②各种病毒性脑炎、脑膜炎；③各种脑寄生虫病；④霉菌性脑膜炎。

1.1.2颅外感染性疾病①呼吸道感染：上呼吸道感染、急性扁桃体炎、各种重症肺炎；②消化道感染；③泌尿道感染：④全身性感染和传染病1.2非感染性病症多为无热惊厥。

1.2.1颅内非感染性疾病①癫痫；②颅脑创伤：包括产伤、手术；③颅内出血；④颅内肿瘤；⑤中枢神经畸形；⑥中枢神经遗传、变性、脱髓鞘疾病。

1.2.2颅外非感染性疾病①中毒；②各种原因的脑缺氧；包括心源性脑缺氧综合征；③代谢性脑病；2 诊断及鉴别对惊厥患儿的诊断一般首先应根据有无发热分为感染与非感染两大类；再根据有无神经系统症状体征分为颅内或颅外病变。

有热惊厥，一定要查明其原发疾患。

2.1惊厥伴发热即有热惊厥2.1.1热性惊厥，以往又称“高热惊厥”是婴幼儿时期最常见的惊厥原因。

初次发作在3个月至4-5岁之间，在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期，当体温在38℃以上时突然出现的惊厥，排队颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往没有热惊厥史。

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颅外非感染性疾病
1. 中毒：农药、灭鼠药、有毒动、植物、药物 2. 各种原因的脑缺血缺氧：心源性脑缺血综合征，
窒息、溺水、心肺严重病变引起的缺血缺氧性脑病 3. 水、电解质、代谢紊乱：低血糖、高血糖、高钠、低钠、低钙、低镁、脱水、酸中毒
4.代谢性疾病：苯丙酮尿症、半乳糖血症等 5.维生素缺乏：VitB6缺乏或依赖 6.其他：尿毒症、肝性脑病、肾性高血压、瑞氏综合征
等
小儿惊厥的病因诊断
1. 详细完整的病史 2. 全面仔细的体检 3. 必要的辅助检查 4. 根据不同年龄 5. 结合不同季节
病史
新生儿：产时有无窒息、缺氧、产伤，有无不洁生产史，有无胎膜早破，母孕期疾病，有无黄疸过深
有无发热、头痛、呕吐等有无误服药物、农药、毒物史有无头颅外伤史、意外事故（触电、溺水等）
小儿惊厥的诊断和鉴别诊断
儿科周芳 2015年12月
内容提要定义定义来自惊厥(convulsion)或称抽搐：主要表现为全身或局部肌群发生强直和（或）阵挛性收缩，同时可有不同程度的意识障碍。
发病机制
凡能导致脑部神经元兴奋性过高的因素，如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、坏死、中毒、变性等，均可导致惊厥。
小结
根据有无发热区分为感染性及非感染性第二步根据病史、体检初步区分颅内、颅外再选择必要的辅助检查帮助确诊结合年龄及季节
鉴别诊断
新生儿期： 1.颤抖 2.活动睡眠期出现的眼球转动及呼吸不规则 3.早产儿呼吸暂停
婴幼儿和儿童期： 1.屏气发作 2.习惯性擦腿动作（情感交叉症） 3.心源性脑缺血综合征 4.晕厥 5.抽动症 6.癔病性抽搐
细菌：一般细菌及结核菌
病毒：肠道病毒、疱疹病毒、乙脑病毒
病原
霉菌：新型隐球菌
寄生虫：囊虫
原虫：疟原虫、弓形虫
颅外感染性
1. 高热惊厥 2. 各种感染引起的中毒性脑病
（包括脓毒症、中毒性菌痢、其他各种传染病、重症肺炎等） 3. 破伤风
中毒性脑病
急性感染过程中可出现类似脑炎的表现，但非病原体直接侵入脑组织，而可能与感染中毒、人体对病毒的过敏反应、缺氧、脑充血水肿等相关。
化脑
婴儿期
有热惊厥：化脑、高热惊厥无热惊厥：低钙惊厥、脑损伤后遗症、婴儿期癫痫
此期外伤、中毒、中毒型菌痢、传染病较少
幼儿期
会行走、会取物、幼托机构集体生活意外事故、药物毒物中毒、传染病等的发生率增高，但感染仍为一主要原因
年长儿
癫痫、肿瘤、意外事故、肾性高血压等
季节
夏秋季：菌痢、肠道病毒感染 7—9月：乙型脑炎冬春季：流脑、低钙惊厥
有无智力障碍及发育异常传染病流行情况及接触史、预防接种情况有无家族癫痫史有无全身基础疾病（尿毒症、严重肝病、严重的房室传
导阻滞等）
体格检查
神志、面色、体温、心率、呼吸、血压有无皮肤瘀点、瘀斑、局部感染病灶有无头颅局部外伤前囟是否饱满，双侧瞳孔是否等大、对光反应情况有无神经系统定位体征、脑膜刺激征及病理反射有颅内高压征象时，必须查眼底，有无视乳头水肿
辅助检查
三大常规：血常规、尿常规、大便常规生化：电解质系列、血糖、肝、肾功能、血培养
辅助检查
EKG EEG 脑脊液检查头颅影像学检查眼底药物、毒物检测
年龄
新生儿无热惊厥：窒息、缺氧、产伤不洁出生史黄疸过深喂养不当
HIE、颅内出血破伤风胆红素脑病低血糖
新生儿有热惊厥：宫内、产时感染：脓毒症
为何小儿容易发生惊厥？
1.小儿大脑皮层神经细胞发育不成熟，兴奋性高 2.髓鞘形成欠完善，绝缘作用差 3.对皮层下抑制作用弱，兴奋易扩散泛化
病因
感染性（多伴有发热）：颅内感染颅外感染
非感染性（多不伴发热）：颅内非感染颅外非感染
颅内感染性
各种病原引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿或肉
芽肿样改变
严重脑缺氧时，神经细胞可发生坏死，神经胶质细胞增生，发生反复惊厥，进一步造成严重脑损伤。
神经递质因素
兴奋性递质：如谷氨酸、乙酰胆碱等浓度增高促使惊厥发作。抑制性递质：如γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺、 5-羟色胺等浓度增高减少惊厥发作。
电解质紊乱
血液中各种电解质的浓度对神经肌肉兴奋性有重要影响。 Na+和K +为应激性离子，对神经的兴奋和传导起促进作用；Ca2+和Mg2+为麻痹性离子，起抑制性作用。 Na+和K + 浓度上升或Ca2+和Mg2+浓度下降，均可引起惊厥，其中游离Ca2+下降最易引起惊厥。
感染
全身感染时，可出现微循环障碍，脑部毛细血管痉挛，内皮细胞肿胀，脑微循环障碍，致脑血流量减少，灌注不足，造成脑缺血缺氧。
中枢神经系统感染时，病原体可直接在脑细胞内增殖，使脑细胞发生变性坏死，产生惊厥。
缺氧
脑缺氧时，糖有氧代谢下降，ATP生成减少，钠泵作功差，形成脑细胞内水肿，导致脑肿胀，发生惊厥。
脑脊液可正常或压力偏高、蛋白略增高多见于中毒型菌痢、伤寒、百日咳、脓毒症、重症肺炎等疾病极期惊厥可局限性、次数多、时间长，可有意识障碍及神经系统体征
颅内非感染性疾病
1. 癫痫 2. 颅内占位性病变（肿瘤、囊肿、血肿） 3. 颅脑损伤（产伤、颅脑外伤、手术） 4. 颅内出血 5. 中枢神经系统畸形 6. 中枢神经系统遗传、变性、脱髓鞘疾病等