《造影剂肾病》参考PPT
合集下载
《造影剂肾病》课件
造影剂的分类
有机造影剂
由有机化合物制成，对人体更友好且风险较 低。
无机造影剂
由无机化合物制成，对人体风险略高，但在 某些情况下需要使用。
造影剂在医学上的应用
影像学
用于X射线、CT扫描、磁共振 成像等影像学检查。
血管造影
帮助医生观察Байду номын сангаас管状况，检测 疾病和进行介入治疗。
泌尿造影
用于检查泌尿系统的结构和功 能。
造影剂与肾脏的关系
由于造影剂需要通过肾脏代谢和排出体外，因此肾脏是最容易受到其影响的 器官之一。
造影剂肾病的定义
造影剂肾病是指在接受造影剂检查后，由于对肾脏造成的一系列损伤导致的肾功能异常。
造影剂肾病的发病机制
1 肾血流动力学改变
造影剂使用后可能引起肾血流减少，导致肾脏缺血和氧化应激。
2 炎症反应
《造影剂肾病》PPT课件
这个PPT课件将介绍"造影剂肾病"，包括造影剂概述、分类、医学应用以及与 肾脏的关系。还会探讨该疾病的发病机制、症状特征和诊断方法，以及减轻 和预防该病的方法。
造影剂概述
造影剂是一种医学用品，通过注射或口服形式被用于增强医学成像中的对比 度。使用不当可能会导致造影剂肾病的发生。
造影剂肾病的诊断方法
通常通过检查肾功能指标、尿液分析和肾脏影像学等综合手段进行诊断。
与造影剂相互作用后，可能引发炎症反应，导致肾小球损伤和炎症细胞浸润。
3 氧化应激
造影剂可能增加氧化应激，使肾脏细胞损伤。
造影剂肾病的症状特征
急性肾损伤
可能导致急性肾损伤，表现为尿量减少、血尿、 蛋白尿以及肾功能下降。
慢性肾病
长期使用造影剂可能导致慢性肾病，表现为持 续性蛋白尿、血压升高以及逐渐恶化的肾功能。
造影剂肾病( CI-AKI CIN)---PPT精品课件
因此CI-AKI共识工作组推荐eGFR<60ml/min/1.73m2的患者应用对比剂时应 当采取措施以降低CI-AKI的发生风险。鉴于最新研究结果，这一阈值可能降 低至45ml/min/1.73m2
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小；而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小（A级）。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ，患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ，一般不超过300 ml。
造影剂肾病( CI－AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南：
排除其他原因后，血管内注射造影剂 24 ～ 48 h 后出现肾功能急剧下 降，血清肌酐值升高 ＞ 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
其他：动脉内给予造影剂，重复使用造影剂也会增加发生CIN 的发生危险。
[1]Marenzi G，Lauri G． J Am Col Cardiol， 2004， 44( 12) : 1780．
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1]，当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl（115μmol/l） 或在女性≥1.0mg/dl（88.4μmol/l）时（相当于eGFR<60ml/min/1.73m2）， CI-AKI的发生风险具有临床重要性。
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小；而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小（A级）。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ，患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ，一般不超过300 ml。
造影剂肾病( CI－AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南：
排除其他原因后，血管内注射造影剂 24 ～ 48 h 后出现肾功能急剧下 降，血清肌酐值升高 ＞ 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
其他：动脉内给予造影剂，重复使用造影剂也会增加发生CIN 的发生危险。
[1]Marenzi G，Lauri G． J Am Col Cardiol， 2004， 44( 12) : 1780．
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1]，当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl（115μmol/l） 或在女性≥1.0mg/dl（88.4μmol/l）时（相当于eGFR<60ml/min/1.73m2）， CI-AKI的发生风险具有临床重要性。
造影剂肾病护理课件
诊断
造影剂肾病的诊断主要依据患者的临床表现和实验室检查，如血肌酐、尿素氮 升高，尿蛋白阳性等。同时，需要排除其他原因引起的肾功能不全。
02
CATALOGUE
造影剂肾病预防
术前评估与准备
评估患者肾功能
术前水化
在接受造影剂检查前，应评估患者的 肾功能，包括尿素氮、肌酐、尿酸等 指标，了解患者肾脏功能状况。
在病情观察与记录过程中，应注意保持客观、准确、及时的原则，以及严格遵守医疗保密 规定，保护患者的隐私和权益。
05
CATALOGUE
造影剂肾病康复与预后
康复指导
饮食调整
保持低盐、低脂、低磷、高蛋白 的饮食习惯，多食用富含维生素 的食物，避免食用对肾脏有害的
食物。
运动康复
根据病情和医生的建议，适当进行 有氧运动，如散步、慢跑、游泳等 ，以增强体质，促进康复。
心理调适
保持乐观的心态，积极面对疾病， 避免过度焦虑和抑郁，有助于康复 和预后。
预后评估与预测
肾功能评估
定期检测肾功能指标，如尿素氮 、肌酐等，以评估肾脏功能恢复
情况。
并发症评估
关注高血压、糖尿病等并发症的 发展情况，及时采取措施控制病
情。
预测模型
利用预测模型评估患者的预后情 况，为制定治疗方案和康复计划
避免重复使用造影剂
对于需要多次接受造影剂检查的患者，应尽量延长两次检查的间隔 时间，给肾脏充分的恢复时间。
预防性药物治疗与护理措施
01
02
03
使用抗氧化剂
在接受造影剂检查前，可 适当使用抗氧化剂，如维 生素C、维生素E等，以减 轻肾脏损伤。
术后监测肾功能
在接受造影剂检查后，应 密切监测患者肾功能指标 ，以便及时发现并处理造 影剂肾病。
造影剂肾病的诊断主要依据患者的临床表现和实验室检查，如血肌酐、尿素氮 升高，尿蛋白阳性等。同时，需要排除其他原因引起的肾功能不全。
02
CATALOGUE
造影剂肾病预防
术前评估与准备
评估患者肾功能
术前水化
在接受造影剂检查前，应评估患者的 肾功能，包括尿素氮、肌酐、尿酸等 指标，了解患者肾脏功能状况。
在病情观察与记录过程中，应注意保持客观、准确、及时的原则，以及严格遵守医疗保密 规定，保护患者的隐私和权益。
05
CATALOGUE
造影剂肾病康复与预后
康复指导
饮食调整
保持低盐、低脂、低磷、高蛋白 的饮食习惯，多食用富含维生素 的食物，避免食用对肾脏有害的
食物。
运动康复
根据病情和医生的建议，适当进行 有氧运动，如散步、慢跑、游泳等 ，以增强体质，促进康复。
心理调适
保持乐观的心态，积极面对疾病， 避免过度焦虑和抑郁，有助于康复 和预后。
预后评估与预测
肾功能评估
定期检测肾功能指标，如尿素氮 、肌酐等，以评估肾脏功能恢复
情况。
并发症评估
关注高血压、糖尿病等并发症的 发展情况，及时采取措施控制病
情。
预测模型
利用预测模型评估患者的预后情 况，为制定治疗方案和康复计划
避免重复使用造影剂
对于需要多次接受造影剂检查的患者，应尽量延长两次检查的间隔 时间，给肾脏充分的恢复时间。
预防性药物治疗与护理措施
01
02
03
使用抗氧化剂
在接受造影剂检查前，可 适当使用抗氧化剂，如维 生素C、维生素E等，以减 轻肾脏损伤。
术后监测肾功能
在接受造影剂检查后，应 密切监测患者肾功能指标 ，以便及时发现并处理造 影剂肾病。
《造影剂肾病》PPT课件ppt课件
CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。
老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭 的第三大病因。
Company Logo
发病机理
1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤
Company Logo
发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引 起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧 化应激反应导致血管内皮损伤。
Company Logo
发病机理
肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水 分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形 成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
Company Logo
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr
升高程度： （44.2μmol/L） >25%
Company Logo
造影剂肾病
造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
老年造影剂肾病（CIN）
Company LOGO 沈阳军区总院
葛鹏程
1
2 3
概念 发病机理 预防与治疗
4
小结
Company Logo
病例 病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常 冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭 的第三大病因。
Company Logo
发病机理
1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤
Company Logo
发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引 起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧 化应激反应导致血管内皮损伤。
Company Logo
发病机理
肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水 分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形 成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
Company Logo
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr
升高程度： （44.2μmol/L） >25%
Company Logo
造影剂肾病
造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
老年造影剂肾病（CIN）
Company LOGO 沈阳军区总院
葛鹏程
1
2 3
概念 发病机理 预防与治疗
4
小结
Company Logo
病例 病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常 冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
造影剂肾病健康教育课件
如何预防造影剂肾病？ 评估风险
在使用造影剂前，医生应评估患者的肾功能和风 险因素。
使用前可以做肾功能检查。
如何预防造影剂肾病？ 水合作用
确保患者在使用造影剂前后充分水合，有助于减 少肾脏负担。
医生会指导患者饮水量。
如何预防造影剂肾病？ 替代检查
在高风险患者中，考虑使用其他影像学检查方法 ，如MRI。
患者教育与支持
随访管理
建立随访机制，定期检查患者的肾功能和健康状 况。
确保患者在使用造影剂后的长期健康监测。
谢谢观看
这些方法可能不需要造影剂。
如何识别和处理造影剂肾病？
如何识别和处理造影剂肾病？ 识别症状
监测尿量变化和其他潜在症状，如乏力和恶 心。
及时报告医生有助于早期发现问题。
如何识别和处理造影剂肾病？ 检测方法
可通过血液检查和尿液检查评估肾功能。
医生会根据检测结果决定后续治疗。
如何识别处理造影剂肾病？ 治疗方式
轻度病例可通过增加水分摄入和监测来处理 ，严重病例则可能需要透析。
早期干预可以改善预后。
患者教育与支持
患者教育与支持
健康教育
向患者普及造影剂肾病的知识，提高其自我管理 能力。
定期举办健康讲座和咨询活动。
患者教育与支持
心理支持
提供心理支持，帮助患者应对疾病带来的焦虑和 压力。
可以引入心理咨询师进行辅导。
这些变化可能引发肾脏功能下降。
为什么会发生造影剂肾病？ 造影剂种类
不同类型的造影剂对肾脏的影响不同，碘含 量高的造影剂风险更大。
医生会根据患者情况选择合适的造影剂。
为什么会发生造影剂肾病？ 使用情况
造影剂的使用频率和剂量也会影响肾脏的损 伤程度。
造影剂肾病护理PPT课件
治疗方法
药物治疗：使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物进行治疗
01
饮食护理：控制钠、钾、蛋白质等摄入量，保持饮食清淡
02
监测病情：定期监测肾功能、尿量、血压等指标
03
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
04
心理护理：关注患者心理状态，给予心理支持和疏导
05
护理要点
提供心理支持，减轻患者焦虑和恐惧
护理管理：优化护理管理，提高护理服务质量
护理研究：加强护理研究，推动护理学科的发展
护理挑战与机遇
01
护理挑战：造影剂肾病患者病情复杂，护理难度大
02
护理挑战：造影剂肾病患者病情变化快，需要密切观察
03
护理机遇：新技术和新设备的应用，提高护理效率和质量
04
护理机遇：多学科合作，提高护理效果和患者满意度
密切观察患者病情变化，及时报告医生
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
保持患者水、电解质平衡，预防脱水
监测尿量、尿色、尿比重等指标
预防感染，保持皮肤清洁干燥
指导患者进行适当的运动，促进血液循环
03
04
05
06
01
02
典型案例分析
患者基本信息：性别、年龄、病史等
造影剂使用情况：造影剂类型、剂量、使用时间等
护理措施：监测肾功能、预防感染、饮食指导等
造影剂肾病的症状
急性肾功能衰竭
血尿
蛋白尿
水肿
肾小球滤过率下降
高血压
肾小管损伤
肌酐和尿素氮水平升高
预防措施
严格控制造影剂的使用剂量和次数
确保造影剂的使用安全，避免过敏反应
02
定期监测肾功能，及时发现异常
加强患者教育，提高对造影剂肾病的认识和预防意识
药物治疗：使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物进行治疗
01
饮食护理：控制钠、钾、蛋白质等摄入量，保持饮食清淡
02
监测病情：定期监测肾功能、尿量、血压等指标
03
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
04
心理护理：关注患者心理状态，给予心理支持和疏导
05
护理要点
提供心理支持，减轻患者焦虑和恐惧
护理管理：优化护理管理，提高护理服务质量
护理研究：加强护理研究，推动护理学科的发展
护理挑战与机遇
01
护理挑战：造影剂肾病患者病情复杂，护理难度大
02
护理挑战：造影剂肾病患者病情变化快，需要密切观察
03
护理机遇：新技术和新设备的应用，提高护理效率和质量
04
护理机遇：多学科合作，提高护理效果和患者满意度
密切观察患者病情变化，及时报告医生
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
保持患者水、电解质平衡，预防脱水
监测尿量、尿色、尿比重等指标
预防感染，保持皮肤清洁干燥
指导患者进行适当的运动，促进血液循环
03
04
05
06
01
02
典型案例分析
患者基本信息：性别、年龄、病史等
造影剂使用情况：造影剂类型、剂量、使用时间等
护理措施：监测肾功能、预防感染、饮食指导等
造影剂肾病的症状
急性肾功能衰竭
血尿
蛋白尿
水肿
肾小球滤过率下降
高血压
肾小管损伤
肌酐和尿素氮水平升高
预防措施
严格控制造影剂的使用剂量和次数
确保造影剂的使用安全，避免过敏反应
02
定期监测肾功能，及时发现异常
加强患者教育，提高对造影剂肾病的认识和预防意识
《造影剂肾病》PPT课件
缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。
精品医学
8
发病机制
直接肾小管毒性
造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小 管上皮细胞坏死。
肾小管阻塞
造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加，加 上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。
精品医学
9
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管 平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布 ，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
精品医学
4
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ，CIN病例数目也在不断增长。
精品医学
5
CT和血管介入技术的广泛应用
造影剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
+9%
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
RII1990 Nhomakorabea–非离子型二聚体 碘克沙醇
精品医学
渗透压 = 血液
2
血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现
红细胞
生理盐水
等渗造影剂 非离子型低渗造影剂
高渗造影剂
(与血浆等渗) (290mOsm/kg H2O) (844mOsm/kg H2O) (2000mOsm/kg H2O)
法。
精品医学
28
精品医学
29
精品医学
30
造影剂肾病诊断及预防PPT课件
休息与活动
根据病情严重程度，合理安排患者的休息与 活动，减轻肾脏负担。
控制高血压和糖尿病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，减少 对肾脏的损害。
饮食调整
根据患者病情和医生建议，调整饮食结构， 保证营养摄入。
纠正贫血和电解质紊乱
根据患者具体情况，采取相应措施纠正贫血 和电解质紊乱。
药物治疗
利尿剂
糖皮质激素
发病机制与病理生理
发病机制
造影剂肾病的发生与多种因素有关， 包括造影剂对肾小管的直接毒性作用 、肾髓质缺血、炎症反应等。
病理生理
造影剂肾病的主要病理生理改变包括 肾小管上皮细胞凋亡、坏死和脱落， 以及肾间质水肿和炎症细胞浸润。
流行病学与临床意义
流行病学
造影剂肾病在接受造影检查的患者中发病率较高，尤其在老年、肾功能不全、 糖尿病等高危人群中。
展望
随着科学技术的发展和研究的深入，未来造影剂肾病的研究 将更加精准和个性化，有望为患者带来更好的治疗和预防方 案。
未来研究方向与策略
研究方向
未来研究应重点关注造影剂肾病的发病机制、风险因素以及不同治疗方法的效果和安全性等方面。
策略
为推动造影剂肾病的研究进展，需要加强国际合作与交流，共享研究资源和成果，同时鼓励创新思维 和方法，探索新的研究方向和策略。
造影剂剂量
造影剂剂量越大，对肾脏的损害越严重，造影剂肾病的发 生率和严重程度越高。
造影剂类型
不同造影剂对肾脏的毒性作用存在差异。高渗性造影剂对 肾脏的损害较大，而低渗性造影剂则相对较小。
其他因素
年龄、糖尿病、高血压等慢性疾病也可能影响造影剂肾病 的预后。
随访计划与策略
短期随访
在造影剂使用后24-48小时内进 行肾功能检查，以监测肾脏功能
根据病情严重程度，合理安排患者的休息与 活动，减轻肾脏负担。
控制高血压和糖尿病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，减少 对肾脏的损害。
饮食调整
根据患者病情和医生建议，调整饮食结构， 保证营养摄入。
纠正贫血和电解质紊乱
根据患者具体情况，采取相应措施纠正贫血 和电解质紊乱。
药物治疗
利尿剂
糖皮质激素
发病机制与病理生理
发病机制
造影剂肾病的发生与多种因素有关， 包括造影剂对肾小管的直接毒性作用 、肾髓质缺血、炎症反应等。
病理生理
造影剂肾病的主要病理生理改变包括 肾小管上皮细胞凋亡、坏死和脱落， 以及肾间质水肿和炎症细胞浸润。
流行病学与临床意义
流行病学
造影剂肾病在接受造影检查的患者中发病率较高，尤其在老年、肾功能不全、 糖尿病等高危人群中。
展望
随着科学技术的发展和研究的深入，未来造影剂肾病的研究 将更加精准和个性化，有望为患者带来更好的治疗和预防方 案。
未来研究方向与策略
研究方向
未来研究应重点关注造影剂肾病的发病机制、风险因素以及不同治疗方法的效果和安全性等方面。
策略
为推动造影剂肾病的研究进展，需要加强国际合作与交流，共享研究资源和成果，同时鼓励创新思维 和方法，探索新的研究方向和策略。
造影剂剂量
造影剂剂量越大，对肾脏的损害越严重，造影剂肾病的发 生率和严重程度越高。
造影剂类型
不同造影剂对肾脏的毒性作用存在差异。高渗性造影剂对 肾脏的损害较大，而低渗性造影剂则相对较小。
其他因素
年龄、糖尿病、高血压等慢性疾病也可能影响造影剂肾病 的预后。
随访计划与策略
短期随访
在造影剂使用后24-48小时内进 行肾功能检查，以监测肾脏功能
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提。 2.水化:最有效的措施，也是唯一被证实有效的药物。 3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择。 4.避免:术前避免使用肾毒性药物，特别注意二甲双 胍，ACEI/ARB
渗透压 (mOsm/k
g H2O)
300
1550
300 350 300 370 300 370 320 350
680 830 680 800 590 770 710 790
320
290
✓避免肾毒性药物
✓ 氨基糖苷类 ✓ 二性霉素B ✓ 免疫抑制剂 ✓ 双胍类降糖药 ✓ ACEI/ARB
16
预防
二甲双胍
5
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
✓ 造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr 升高程度： （44.2μmol/L）
>25%
6
造影剂肾病
✓ 造影剂肾病“三高一低”: 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
✓ CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。 ✓ 老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭
血钾6.24mmol/L
术后 13天 术后 14天
血肌酐 591μmol/L
血钾 6.41mmol/L
4
病例
病例
✓ 支架术后，患者血肌酐持续上升 术后 7天－221μmol/L 术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L 患者再发胸痛，神志淡漠 给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳 次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主 心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。 当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L 行腹透治疗，效果不好，持续无尿。 1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。
因素 GFR
低血压 慢性肾功不全 充血性心衰（肺水肿病史、
IABP） 年龄 糖尿病 贫血 造影剂用量 Scr
14
指标 ＜20mol/min 20-40 40-60
危险积分
收缩压＜80mmHg 6-10
11-16 ＞75≥岁16
每增加100mL ＞1.5mg/dL
分值 6 4 2
CIN风险
5 145.00%
水化治疗
✓方法
✓ 目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持 续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。
✓ 应个体化调整，尤其对于心肾功能不全的患者更 需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。
21
治疗
✓N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂
作用：①NAC的直接抗氧化作用. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用.
265.10% 574.30%
3 3 1 4
造影剂的选择
分类
结构
通用名
第一代
（高渗对比 剂）
离子型单体
泛影葡胺 碘海醇
第二代
（低渗对比 剂）
非离子型单体
碘帕醇 碘普罗胺
碘佛醇
第三代
（等渗对比 剂）
非离子型二聚 体
15
碘克沙醇
分子量 (MW)
636
821 777 791 807
1550
碘含量 (mg/ml)
首选ACEI
✓ 药理作用：
1、降压作用强且迅速
2、延缓心室重构
3、降低尿蛋白，改善肾功能
积
血压过度下降及急性肾衰
18
治疗
✓水化治疗
✓ 水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。 对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN 的发生风险。
✓ 大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。
9
发病机理
✓肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分 99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成 栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
✓氧自由基损伤
可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能 性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小 管的破坏。
10
因此，老年患者 由于受到肾小球 硬化、肾血流量 减少等因素的影 响，基于一些其 他的基础疾病， 会使造影剂肾病 的发病几率明显 提升。
老年造影剂肾病（CIN）
沈Co阳mp军any区L总O院GO
葛鹏程
1
概念
2
发病机理
3
预防与治疗
4
小结
2
病例
病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常
冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
支架术后，患者血肌酐持续上升
3
术后 7天 221μmol/L 术后 12天 血肌酐409μmol/L
11
CIN
预防
✓重在预防
✓迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚 无特效治疗方法。
✓危险评估，核查使用造影剂的适应症
对造影剂肾病进行危险分层
12
危险因素
90%
肾功能不全 糖尿病 充血性心衰 高龄 肾毒性药物 other（高血压、 造影剂、脱水...）
CIN:1～70%
13
危险因素Mehran Risk Score（MRS）
19
水化治疗
✓造影前水化可 纠正亚临床脱水， 造影后补液可减 轻造影剂引起的 渗透性利尿。可 以增加肾血流量， 改善肾血管收缩 所致的肾脏缺血 状况。
✓同时能够加快 造影剂的排泄速 度，减少造影剂 在肾脏停留时间 ，通过降低肾小 管造影剂的浓度 、减少其对肾小 管上皮细胞的毒 性作用。
20
✓同时水化治疗 有利于降低肾小 管中尿液的粘滞 性，减少肾小管 管型血栓的形成。
✓ 减轻氧化应激反应，清除自由基，中和肾血管收 缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸 氢钠能够有效减少CIN的发生。
22
血液净化 ✓预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少 造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重， 并不推荐透析治疗。
23
小结
✓预防造影剂肾病的 “八字方针”
✓二甲双胍
在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二 甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或 乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影 响肾功能，造成恶性循环—致死率极高
为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用 二甲双胍。
发生率低，往往被忽视
17
ACEI-血管紧张素转换酶抑制药
✓ 高血压（冠心病 心衰）
的第三大病因。
7
✓1、肾脏血流动力学改变 ✓2、肾小管的毒性损伤 ✓3、肾小管阻塞 ✓4、氧自由基损伤
发病机理
8
发病机理
✓肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
✓肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起 的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化 应激反应导致血管内皮损伤。
渗透压 (mOsm/k
g H2O)
300
1550
300 350 300 370 300 370 320 350
680 830 680 800 590 770 710 790
320
290
✓避免肾毒性药物
✓ 氨基糖苷类 ✓ 二性霉素B ✓ 免疫抑制剂 ✓ 双胍类降糖药 ✓ ACEI/ARB
16
预防
二甲双胍
5
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
✓ 造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr 升高程度： （44.2μmol/L）
>25%
6
造影剂肾病
✓ 造影剂肾病“三高一低”: 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
✓ CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。 ✓ 老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭
血钾6.24mmol/L
术后 13天 术后 14天
血肌酐 591μmol/L
血钾 6.41mmol/L
4
病例
病例
✓ 支架术后，患者血肌酐持续上升 术后 7天－221μmol/L 术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L 患者再发胸痛，神志淡漠 给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳 次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主 心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。 当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L 行腹透治疗，效果不好，持续无尿。 1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。
因素 GFR
低血压 慢性肾功不全 充血性心衰（肺水肿病史、
IABP） 年龄 糖尿病 贫血 造影剂用量 Scr
14
指标 ＜20mol/min 20-40 40-60
危险积分
收缩压＜80mmHg 6-10
11-16 ＞75≥岁16
每增加100mL ＞1.5mg/dL
分值 6 4 2
CIN风险
5 145.00%
水化治疗
✓方法
✓ 目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持 续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。
✓ 应个体化调整，尤其对于心肾功能不全的患者更 需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。
21
治疗
✓N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂
作用：①NAC的直接抗氧化作用. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用.
265.10% 574.30%
3 3 1 4
造影剂的选择
分类
结构
通用名
第一代
（高渗对比 剂）
离子型单体
泛影葡胺 碘海醇
第二代
（低渗对比 剂）
非离子型单体
碘帕醇 碘普罗胺
碘佛醇
第三代
（等渗对比 剂）
非离子型二聚 体
15
碘克沙醇
分子量 (MW)
636
821 777 791 807
1550
碘含量 (mg/ml)
首选ACEI
✓ 药理作用：
1、降压作用强且迅速
2、延缓心室重构
3、降低尿蛋白，改善肾功能
积
血压过度下降及急性肾衰
18
治疗
✓水化治疗
✓ 水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。 对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN 的发生风险。
✓ 大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。
9
发病机理
✓肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分 99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成 栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
✓氧自由基损伤
可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能 性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小 管的破坏。
10
因此，老年患者 由于受到肾小球 硬化、肾血流量 减少等因素的影 响，基于一些其 他的基础疾病， 会使造影剂肾病 的发病几率明显 提升。
老年造影剂肾病（CIN）
沈Co阳mp军any区L总O院GO
葛鹏程
1
概念
2
发病机理
3
预防与治疗
4
小结
2
病例
病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常
冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
支架术后，患者血肌酐持续上升
3
术后 7天 221μmol/L 术后 12天 血肌酐409μmol/L
11
CIN
预防
✓重在预防
✓迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚 无特效治疗方法。
✓危险评估，核查使用造影剂的适应症
对造影剂肾病进行危险分层
12
危险因素
90%
肾功能不全 糖尿病 充血性心衰 高龄 肾毒性药物 other（高血压、 造影剂、脱水...）
CIN:1～70%
13
危险因素Mehran Risk Score（MRS）
19
水化治疗
✓造影前水化可 纠正亚临床脱水， 造影后补液可减 轻造影剂引起的 渗透性利尿。可 以增加肾血流量， 改善肾血管收缩 所致的肾脏缺血 状况。
✓同时能够加快 造影剂的排泄速 度，减少造影剂 在肾脏停留时间 ，通过降低肾小 管造影剂的浓度 、减少其对肾小 管上皮细胞的毒 性作用。
20
✓同时水化治疗 有利于降低肾小 管中尿液的粘滞 性，减少肾小管 管型血栓的形成。
✓ 减轻氧化应激反应，清除自由基，中和肾血管收 缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸 氢钠能够有效减少CIN的发生。
22
血液净化 ✓预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少 造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重， 并不推荐透析治疗。
23
小结
✓预防造影剂肾病的 “八字方针”
✓二甲双胍
在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二 甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或 乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影 响肾功能，造成恶性循环—致死率极高
为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用 二甲双胍。
发生率低，往往被忽视
17
ACEI-血管紧张素转换酶抑制药
✓ 高血压（冠心病 心衰）
的第三大病因。
7
✓1、肾脏血流动力学改变 ✓2、肾小管的毒性损伤 ✓3、肾小管阻塞 ✓4、氧自由基损伤
发病机理
8
发病机理
✓肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
✓肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起 的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化 应激反应导致血管内皮损伤。