毒理学名解
1毒理学(toxicology)是研究所有外源因素（包括化学、物理和生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价和危险性分析的科学。
（2）.毒理学三个研究领域：描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学。
2毒物（toxicant / poison）是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
3毒性（toxicity）化学物引起生物体有害作用的固有的能力。取决于化学物的化学结构
4毒效应(toxic effect)化学物对机体健康所致的有害的生物学改变，又称毒(性)作用、不良效应、损伤作用或损害作用
5靶器官（target organ）外源化学物可以直接发挥毒作用的器官。
6生物学标志（biomarker）外源性化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该化学物或其生物学后果的测定指标。分为：接触（暴露）标志、效应标志、易感性标志。
7.选择毒性（selective toxic effect）是指在接触条件相同的情况下，化学物对不同物种，同一物种间不同个体，或在同一个体中不同器官产生的毒效应不一致的现象。
8.致死剂量（浓度）（1）绝对致死剂量（absolute lethal dose, LD
100
）指化学物质引起受试实验对象全部死亡所需要的最低剂量。波动范围大。
（2）最小致死剂量（minimal lethal dose,MLD, LD
01
）指化学物质引起受试实验对象中的个别成员出现死亡的剂量。
（3）最大非致死剂量（maximal non-lethal dose, LD
）指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量。 (4)最大耐受剂量（TMD）
(5) LD
0和LD
100
常作为急性毒性试验选择剂量范围的依据。
（6）半数致死剂量（median lethal dose, LD
50
）指化学物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量或浓度。 (7)半数耐受量（median tolerance limit, TLM）
(8)LD
50
是评价化学物急性毒性大小最重要的参数，也是对不同化学物进行急性毒性分级的基础标准。
LD
50数值越小，表示外源化学物的毒性越强，反之，LD
50
数值越大，则毒性越低。
影响LD
50
的因素：动物种属，性别，接触途径，实验室条件，染毒过程。
9.观察到有害作用的最低水平（LOAEL）：通过试验观察到的，化学物在染毒组与对照组之间出现的具有统计学意义的有害效应的最低剂量
10未观察到有害作用水平（NOAEL）：试验中未观察到可检测出的化学物的有害作用的最高剂量；或染毒组与对照组相比，出现的效应不具有统计学意义的最高剂量。
11急性毒作用带（acute toxic effect zone, Zac）为半数致死剂量与急性阈剂量的比值Zac=LD50/Limac Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大。反之，则说明引起死亡的危险性小。
12慢性毒作用带（ Zch）为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值Zch=Limac/Limch Zch值大，说明Limac和Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大。反之，则说明发生慢性中毒的危险性小
13安全限值（safety limit）是指为保护人群健康，对生活、生产环境里各种介质（空气、水、食物、土壤等）中与人群身体健康有关的有害因素（物理、化学和生物）所规定的浓度和暴露时间的限制性量值。
14不确定系数（UF）或安全系数（safety factor）是根据所得的有害作用阈剂量或最大无有作用剂量提出安全限值时，为解决由动物实验资料外推至人的不确定因素及人群毒性资料本身所包含的不确定因素而设置的转换系数。
18生物转化（biotransformation）又称代谢转化，是指外源化学物在体内经多种酶催化，或非酶作用，发生一系列化学变化并形成其衍生物以及分解产物的过程。
19.生物转运biotransportation是指外源化学物主要依据物理学规律，本身不发生化学结构改变，从接触部位吸收，进入血液循环，再转运至组织与脏器，最终通过排泄器官离开机体过程。
20.贮存库storage depot 指进入血液的化学毒物在某些器官组织蓄积而浓度较高，如果化学毒物对这些器官组织未显示明显的毒作用，称为贮存库。
21.肠肝循环(enterohepatic circulation)
指部分外源化学物在生物转化过程中形成水溶性较强的代谢产物，并经胆汁排入肠道；由于肠内存在的肠道菌群以及酶的催化，可增强部分代谢物的脂溶性，使外源化学物又重新被吸收的过程
22.急性毒性（acute toxicity）是指机体一次或在24小时内多次接触一定剂量外源化学物后在短期内(一般最长14天)所产生的毒作用及死亡。
23.致突变作用（mutagenesis）：是指外来因素引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，且此种改变可随同细胞分裂过程而传递。
致突变物（mutagen）：凡能引起生物体遗传物质发生改变的化学物质或任何环境因子，又称诱变剂。
24.化学致癌作用(chemical carcinogenesis)化学致癌物引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程。
25.畸形（malformation）：发育生物体整个身体或某一部分的外形或内脏具有解剖上形态结构的异常。26终毒物：是指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微循环境的改变、导致机体结构和功能紊乱并表现毒物毒性的物质。分类：亲电子剂、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。
27联合作用（joint action ）两种以上化学物同时或先后作用于机体时产生的交互毒性作用。
28相加作用(additive effect) 指多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。
29独立作用(independent effect)由于不同性质的毒物有不同的作用部位、不同的靶子，而这些部位与靶子之间在功能关系上不密切，因而出现各自不同的毒效应.
30协同作用(synergistic effect)多种化学物同时存在时的毒效应超过各单个化学物分别作用时毒物效应的总和。
31拮抗作用(antagonistic effect) 多种化学物同时存在时的毒效应低于各化合物分别作用时毒效应的总和。
32.基因突变（genetic mutation)：是指基因在结构上发生了碱基对组成和排列序列的改变，又称为点突变
33.移码突变（frameshift mutation）指发生一对或几对不等于3的倍数的碱基的减少或增加，以致从受损点开始碱基序列完全改变，形成错误的密码，并转译为不正常的氨基酸。
34出生缺陷 (birth defect) ：婴儿出生前既已形成的发育障碍，包括：形态结构异常：结构畸形。功能缺陷：智力低下，代谢和行为异常。
35.父源性出生缺陷 (paternal birth defect)：越来越多的人群流行病学研究发现，某些出生缺陷也与男性因素有关。影响因素：遗传缺陷、年龄因素和外界暴露因素。父源性暴露引起子代发育异常包括：流产、死胎、低出生体重、畸形、功能障碍等。
36.脂/水分配系数（lipid/water partition coefficient）：一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。
37.血/气分配系数（blood/gas partition coefficient）：是指气体在血液中的分压和在肺泡中的分压达到饱和时，气态物质在血液中的浓度与在肺泡气中的浓度之比。
38.首过消除first-pass elimination是指经胃肠道吸收的外源化学物通过门静脉首先到达肝脏，进行生物转化后，再进入体循环，这种现象称为首过消除。
39.酶的诱导：许多外源化学物可引起某些代谢酶的合成增加并伴有活力增强，这种现象称为酶的诱导。
40.固定剂量法：不以死亡为观察终点；利用预先选定的或固定的一系列剂量染毒，从而观察化学物的毒性反应来对化学物的毒性进行分级；
41.蓄积系数：是多次染毒使半数动物出现效应(或死亡)的累积剂量[ED50(n) ]与一次染毒使半数动物出现相同效应(或死亡)的剂量[ ED50(1)]的比值,即:K=ED50(n)／ED50(1)
42.蓄积作用(accumulation) 是指化学毒物连续或反复多次地与机体接触，当其吸收速度超过生物转化和排泄的速度时，在体内的总量就会逐渐增加并贮留，这种现象称为化学毒物的蓄积作用。
43.体内初筛试验：发育毒性的体内预筛试验1982年由Chernoff和Kavlock提出改进，也叫C.K试验。
44.安全性：化学毒物在一定条件下不引起机体出现损伤效应的概率；
45.危险度：化学毒物在一定条件下造成机体损伤的概率；
46.可接受的危险度：一般认为某化学物终生暴露所致的危险度在百万分之一或以下，为可接受危险度。
47.危险度评定（risk assessment)是在综合分析人群流行病学调查、毒理学试验、环境监测和健康监护等多方面研究资料的基础上，对化学毒物损伤人类健康的潜在能力进行定性和定量的评估，以判断损害可能发生的概率和严重程度. 48.参考剂量（reference dose, RfD）：是指人群（包括敏感人群）在终身接触该剂量水平待评物质的条件下，预期一生中发生非致癌或非致突变有害效应的危险度可低至不能检出的程度。
49.基准剂量（benchmark dose, BMD）是依据动物实验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95％可信限区间的下限值。
皮肤性病学名词解释
皮肤性病学名词解释整理 一. 总论 1. 角质形成细胞：是表皮的主要细胞，可产生角蛋白。胞内含有张力原纤维，有桥粒结构。角质形成细胞分为5层：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层。 2. 表皮基膜带：①基底细胞与真皮交界面呈波浪状，由向真皮伸入的表皮角和向表皮突入的真皮乳头相互镶嵌而成②PAS染色呈紫红色染色带③可分为四层：胞膜层、透明层、基板层、网状层④功能：使表皮真皮紧密连接、渗透屏障、营养物质交换。 3. 黑素细胞：来源于神经嵴，有合成黑素的功能。分散在基底层细胞间、毛发、真皮结缔组织中。硝酸银染色阳性。黑素细胞有细长树枝状突起。每个黑素细胞通过树状突起可与大约36个角质形成细胞接触，形成表皮黑素单位。无桥粒，含黑素颗粒。黑素颗粒以胞吐形式释放，再被临近细胞吞噬，吸收紫外线。 4. 朗格汉斯细胞：来源于骨髓，功能是摄取、处理和抗原呈递给T淋巴细胞，及免疫监视。主要分布于表皮中上部、真皮、口腔黏膜等。氯化金染色显示树枝状突起。细胞表面有Ⅱ类主要组织相容性抗原复合体抗原。胞内有特征性的Birbeck颗粒。 5. 斑疹：局限性的颜色改变，不隆起也不凹陷，直径<1cm，包括红斑、瘀点、瘀斑及色素异常。斑疹密集融合成大片叫斑片。 6. 丘疹：高出皮面的实质性隆起，直径<1cm，形态可呈扁平、半球形、多角形。由皮肤炎症浸润、皮表增生、代谢产物沉积引起。丘疹密集融合成大片叫斑块。
7. 水疱：高出皮面内含液体的腔隙性损害，若直径>0.5cm称为大疱，多为炎性反应所致，也可因棘细胞间粘合质溶解破坏或基底膜病变等引起。有表皮内和表皮下两类。愈后无瘢痕。 8. 脓疱：含脓液的疱，周围红晕，多由化脓性细菌感染所致，位置深浅不一，愈后无瘢痕。 9. 风团：真皮浅层的急性、局限性、水肿性、隆起性损害，淡红或苍白色伴周围红晕，边缘不规则，可呈伪足状。较快消退，不留痕迹，常伴剧痒。 10.结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 11.囊肿：真皮或皮下组织内有一定囊壁结构的内含液体或粘稠物及细胞成分的囊状损害。可隆起或仅可触及，触诊有弹性感。 12.鳞屑：皮肤炎症或干燥异常时，表皮因角化过度或角化不全或水疱吸收干燥而发生角质层的脱落，肉眼可见，可大可小。 13.痂：皮肤损害渗出的浆液、脓液或血液与坏死脱落的组织及微生物等混合干涸而结成的附着物，可有脓痂、浆液痂及血痂等。 14.浸渍：皮肤因浸水过久或长期处于潮湿环境，角层吸收较多水分使表皮松软变白、起皱，称为浸渍。易发于指趾缝等皱折部位，摩擦后可形成糜烂。 15.糜烂：水疱、丘疹、浸渍等因机械摩擦等因素而形成的表皮或粘膜浅表性缺损，露出大小形态不一的红色浸润面，愈合较快不留瘢痕。
临床诊断学名词解释和问答题(归纳版)
第三章 三、名词解释 1、问诊：是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程，又称为病史采集。 2、主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征，也就是本次就诊最主要的原因 3、现病史：是病史的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。 四、简答题 1、问诊包括哪些容： 问诊包括一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史。 2、试述问诊的基本方法和注意事项： ⑴．从礼节性的交谈开始。 ⑵．问诊一般由主诉开始，逐步深入进行有目的、有层次、有顺序的询问。 ⑶．避免暗示性提问和逼问。 ⑷．避免重复提问。 ⑸．避免使用有特定意义的医学术语。 ⑹．注意及时核实患者述中不确切或有疑问的情况。 第二篇体格检查 第一章基本检查法 三、名词解释 1、视诊：是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。 2、触诊：是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 3、叩诊:是用手指来叩击身体表面某部表面使之震动而产生音响，经传导至其下的组织器官，然后反射回来，被检查者的触觉和听觉所接收，根据振动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常。 4、听诊：是以听觉听取发自机体各部的声音并判断其正常与否的一种诊断技术。 5、嗅诊：是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。 6、清音：是音响较强，振动持续时间较长的音响。是正常肺部的叩诊音。揭示肺组织的弹性，含气量，致密度正常。 7、过清音：是介于鼓音与清音之间的一种音响、音调较清音低，音响较清音强，极易听及。 8、鼓音：其音响较清音强，振动持续时间亦较长，在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。 四、简答题 1、简述触诊的正确方法及临床意义。 触诊分浅部触诊法和深部触诊法，浅部触诊法适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。深部触诊法用于诊察腹脏器大小和腹部异常包块等病变。
免疫学名词解释整理
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
毒理学复习整理
1、毒性最大的天然毒素－肉毒毒素：它主要抑制神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉松弛麻痹，特别是呼吸肌麻痹是致死的主要原因。 第一章：绪论 1.环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物。这些化学物不是人体内部固有的，是正常代谢以外的外来生物活性物质，称其为外来化学物质。 小结 1.掌握环境毒理学概念，理解环境毒理学、生态毒理学、环境生态毒理学的异同 ( 环境毒理学：利用毒理学的研究方法，研究环境污染物，特别是化学污染物对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。环境毒理学的研究对象主要是环境污染物。 环境毒理学研究核心为环境污染物对人的影响，扩展到动植物；生态毒理学研究核心为非人类生物，扩展到人类；环境生态毒理学则是环境毒理学和生态毒理学的结合。 2.掌握环境毒理学的主要任务，熟悉研究内容 环境毒理学的主要任务(P3) 1）判明环境污染物对人体的危害及作用机理。 2）探讨环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。 3）定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制订环境卫生标准提供科学依据。 * 环境毒理学的主要内容(P3) 1）研究环境污染物对机体的危害及作用机理 2）环境污染物毒性评定方法： 包括动物的一般毒性试验、繁殖试验、代谢试验、蓄积试验、致突变试验、致畸试验、致癌试验等。 3）环境污染物及降解和转化产物与机体相互作用的一般规律： 包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程，剂量与作用的关系，毒物化学结构和毒性以及影响毒作用的各种有关因素。 3.熟悉环境毒理学的研究方法 ： 1.体外实验： 器官水平 器官灌流和组织培养。 基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究。 细胞水平 可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验，也可用来研 究化合物的代谢和中毒机理的探讨。 亚细胞水平 （
皮肤性病学名解
B斑疹macule :皮肤粘膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于1cm。 斑片patch-当斑疹直径》1cm时。 斑块plaque：为丘疹扩大或较多丘疹融合而成、d> 1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹 陷，银屑病。 斑丘疹maculopapule-形态介于斑疹和丘疹之间的稍隆起皮损。 瘢痕scar：真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成，分为增生性（烧伤性瘢痕及瘢痕疙瘩）和萎缩性（红斑狼疮、陈旧性瘢痕）。 薄膜现象：在蜡滴现象的基础上，再刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜，称~。C出血斑-由毛细血管破裂后红细胞外渗到真皮内所致，压之不褪色。 D大疱bulla : d > 1cm的水疱。 点状出血（Auspitz征）:在薄膜现象的基础上，再剥去薄膜可见点状出血，称~，是由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。 F风团wheal :为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损，时起时消，消后不留痕迹，常伴剧痒，荨麻疹。 反跳现象：在长期应用激素过程中，如不适当的停药或减量过快，可导致原发病反复或病 情加重 G光化学疗法（photochemotherapy）是内服或外用光敏剂后照射UVA的疗法，原理为光敏剂在UVA的照射下于DNA中的胸腺嘧啶形成光化合物，抑制DNA的复制，从而抑制细胞增生和炎症。 光动力疗法（PDT）原理是光敏剂进入人体内并在肿瘤组织中聚集，在特定波长激光的照 射下被激发，产生单态氧或其他自由基，造成肿瘤组织坏死，而对正常组织损伤降至最低。H红斑-局部真皮毛细血管扩张、充血所致，分为炎症性红斑（丹毒；压变白）和非炎症性红斑（鲜红斑痣；压褪色）。 哈钦森三联征：晚期先天性梅毒有哈钦森齿、神经性耳聋和间质性角膜炎的症状，合称哈钦森三联征 J结节nodule:局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊-触之有一定硬度或浸润感，可吸收消退，亦可破溃成溃疡，愈后形成瘢痕，结节性红斑浸渍maceration :皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白。 痂crust:由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成。 棘层松解征一一尼氏征（Nikolsky sign）,是某些皮肤发生棘层松解时的触诊表现，可有四种阳性表现：①手指推压水疱一侧，水疱沿着推压方向移动；②手指轻压疱顶，疱液向四周移动；③稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；④牵扯已破损的水疱壁，可见水疱周边的外观正常的皮肤一同剥离。是由于基底膜带剥离形成的。常见于：天疱疮、大疱性表皮松解型药疹、多形红斑重症型、ssss新生儿大脓疱疮。 K溃疡ulcer:局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深，愈合较慢且愈后可留有瘢痕。L鳞屑scale:为干燥或油腻的脱落的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致，银。 裂隙fissure :皲裂，为线状的皮肤裂口，可深达真皮，常因皮肤炎症、角质层增厚或皮肤干燥导致皮肤弹性降低，脆性增加，牵拉后引起。 蜡滴现象：银屑病皮损处斑块上覆厚层银白色鳞屑，刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴，此现象称为~。 M糜烂erosion :局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱或脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致，愈后不留瘢痕。
第八版诊断学名解
1.发热：当机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。发热的分度：低热~38℃；中等度热~39 ℃；高热~41 ℃；超高热41 ℃以上。 2.稽留热：体温恒定地维持在39~40度以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。 驰张热：体温常在39?以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 波状热：体温渐升至39 ?或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。 回归热：体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然降至正常水平，高热期与无热期持续数天后规律性交替一次。常见于回归热、霍奇金病等。 不规则热：发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。 3.热型：发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型 4.水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚。按发生部位可以分为全身性和局部性水肿，按发生机制可以分为心源性、肾源性、肝源性及营养不良性水肿等。 5.咯血：是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口咳出者。骤发大量的咯血可从口腔涌出，甚至导致呼吸道血块阻塞，引起患者窒息死亡或者休克。 6.症状:是患者患病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉．如疼痛．瘙痒． 7.体征:是患者的体表或内部结构发生可察觉的改变,如皮肤黄染,肝脾肿大． 8.放射痛（牵涉痛）：除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部位体表或深部组织疼痛。 9.呼吸困难:是指患者感到空气不足,呼吸费力:客观表现呼吸运动用力,重者鼻翼扇动,张口耸肩,甚至出现发绀,呼吸辅助肌也参与活动,并伴有呼吸频率,深度与节律的异常. 10.夜间阵发性呼吸困难:由于睡眠中迷走神经兴奋刺激冠状动脉收缩,心肌供血减少或者仰卧时肺活量减少肺淤血加重,表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。 11.酸中毒性大呼吸：血中酸性代谢产物增加，强烈刺激颈动脉体、主动脉体、呼吸中枢引起的呼吸困难，其特点为呼吸深长而规则，常伴鼾声。常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。 12.心源性哮喘：左心衰竭重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆性粉红色泡沫样痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。 13.心悸：指患者自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状.发生时,患者自觉心跳快而强,并伴有心前区不适感. 14恶心：指上腹部不适和紧迫欲吐的感觉 呕吐：通过胃的剧烈收缩迫使胃或部分小肠内容物经食管、口腔而排出体外的现象。 15呕血：是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭的表现。 16.便血：指消化道出血，血液由肛门排出。便血可呈鲜红色、暗红色或黑色。 17隐血（occult blood）：消化道少量出血，粪便颜色不变，必须隐血试验才能发现便中带血。 隐血便：凡小量消化道出血每日5ml以下，不引起大便颜色改变，仅在化验时大便隐血试验阳性者，称为隐血便。所有引起消化道出血的疾病都可以发生隐血便。 18里急后重：即肛门坠胀感。感觉排便未尽，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松，提示肛门直肠疾病，痢疾、直肠炎、直肠癌、原发性腹膜炎 19柏油便:消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长,则因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,使得粪便呈黑色,更由于附有黏液而发亮,类似柏油, 20腹泻（diarrhea）是指大便频率的增加和性状的改变：排便次数增多；粪质稀薄，或带有粘液、脓血或未
免疫学名词解释
1.antigen（Ag）：抗原，是指与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 2.hapten：半抗原，又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗 体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 3.super antigen(SAg)：超抗原，是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖， 产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故成为超抗原。 4.antibody(Ab)：抗体，是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的 一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 5.immunoglobulin(Ig)：免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白， 可分为分泌型和膜型。 6.hypervariable region(HVR)：高变区，在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列 顺序与构型极易变化，这些区域为高变区。 7.variable region(V)：可变区，在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨 基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 8.monoclonal Ab(mAb或McAb)：单克隆抗体，是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂 交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 9.antibody-dependent cell-mediated cytotocity(ADCC)：ADCC效应，即抗体依赖性细胞介导 的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。 10.opsonization：调理作用，是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 https://www.360docs.net/doc/806035580.html,plement(C)：补体，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，包括30余种组分，是 一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 12.Classical pathway：补体经典途径，是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 13.Alternative pathway：补体旁路途径，是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因 子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 14.MBL pathway：补体MBL激活途径，在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素（MBL） 和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合形成MASP，MASP水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。 15.Membrane attack complex(MAC)：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b~9组成。该复合 物牢固附于靶细胞表面，最终造成细胞溶解、死亡。 16.Cytokine(CK，CKs)：细胞因子，是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分 子量可溶性蛋白质，为生物信息的分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化，增殖和分化等功能。 17.Colony stimulating factor(CSF)：集落刺激因子，是由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管 内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落，主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和干细胞因子（SCF）等。 18.Interferon(IFN)：干扰素，因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。根据来源和理化 性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维
毒理学 简答整理
1.生物学标志的概念和分类？答：概念：生物学标志又称生物学标记或生物学标志物，是针对通过生物学屏障并进人组织或体液的化学物及其代谢产物，以及它们引起的生物学效应而采用的检测指标。分类：①.暴露生物标志：是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物及其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收量或靶剂量的指标，包括⑴内剂量生物标志；⑵生物有效剂量生物标志。②.效应生物标志：指机体内可测量的生化、生理或其他方面的改变。③.易感性生物标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，即反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。 2.贮存库的概念及其毒理学意义？答：贮存库是指虽有外源化学物的蓄积，但尚未显示相应中毒效应的部位。意义：①减少蓄积部位以外的靶器官的毒物剂量，减轻急毒②体内慢性中毒的来源：动态平衡消除－再释放－潜在危害。 3.修复障碍主要引起哪些毒性？答：炎症；坏死；纤维化；致癌作用。 4.毒物与靶分子结合的类型？答：a.非共价结合：通过非极性交互作用或形成氢键与离子键，特点：互不结合，通常是可逆的；b.共价结合（相对重要）：一般是不可逆的，能永久性改变内源性分子结构，故共价结合具有重要的毒理学意义；c.脱氢反应：自由基迅速引起内源化学物脱氢，生产新的内源性自由基；d.电子转移：如化学物将血红蛋白分子中的亚铁氧化生成铁，引起高铁蛋白血症；e.酶促反应：少数毒素通过酶促反应作用于特定靶蛋白。 5. 危险度评定的内容包括四个部分?答：明确外源化学物对机体损害作用的存在与否（危害认定）；定量评定接触剂量与损害程度关系（剂量－反应关系评定）；确定人类实际接触量和接触情况（接触评定）；在此接触情况下对人群危险度的估计（危险度特征分析）。 6. 毒物发挥其对机体毒性作用的四个过程？答：1.经吸收进入机体的毒物通过多种屏障转运至一个或多个靶部位；2.进入靶部位的终毒物与内源靶分子发生交互作用；3.毒物引起机体分子、细胞和组织水平功能和结构的紊乱；4.机体启动不同水平的修复机制应对毒物对机体的作用，当机体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过机体的修复能力时，机体即出现组织坏死、癌症和纤维化等毒性损害。 7. 影响外源化学物毒性作用的主要四类因素？答：1.化学物因素：化学结构（取代基团对毒性的影响；异构体和立体构型对毒性的影响；同系物的碳原子数和结构对毒性的影响）；理化性质（脂水分配系数对毒性的影响；分子量、颗粒、比重对毒性的影响；挥发性和稳定性对毒性的影响；气态物质的血气分配系数对毒性的影响；电离度和荷电性对毒性的影响）；不纯物或杂物。2.机体因素：物种、品系差异；个体间的遗传学差异；机体其他因素。3.环境因素：气象因素；噪声、振动与紫外线；昼夜与季节节律；动物饲养条件。4.化学物的联合作用。＊5.暴露因素。 8.突变的类型？答：1.自发突变。2.诱发突变：a.基因突变(碱基臵换和移码突变)；b.染色体畸变(染色单体型畸变、染色体型畸变)；c.染色体数目的改变(非整倍体和多倍体)。 9.遗传学终点分类？答：①DNA原始损伤(形成加合物，断裂，交联)；②基因突变； ③染色体畸变；④染色体组畸变。 10.化学致癌物分类（各种致癌因素分组）？答：组1，人类致癌物，对人类致癌性证据充分者属于本组；组2，人类可能致癌物（组2A）和人类可疑致癌物（组2B）；组3，基于现有证据不能对人类致癌性进行分类；组4，人类可能非致癌物。 11.发育毒性的定义和主要表现有？答：1.概念：指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。2.主要表现为：发育生物体死亡；生长改变；结构 异常；功能缺陷；子代对某些疾病的易感性 增加。 12.发育各阶段发育毒性作用的特点？答：1. 着床前期：一般很少发生特异的致畸效应， 通常是着床前丢失，即指未分化细胞受化学 毒物损伤而致胚泡死亡。2.器官形成期：是 发生结构畸形的关键期或致畸敏感期。发育 毒性的主要表现：（1）结构畸形：最为突出 （2）胚胎死亡：吸收胎、流产（3）生长迟 缓。3.胎儿期：接触发育毒物很可能对生长 和功能成熟产生影响，如免疫系统、中枢神 经系统和生殖器官的功能异常等。不良作用 主要表现为生长迟缓、特异的功能障碍、经 胎盘致癌和偶见死胎。4.围生期和出生后的 发育期：围生期是一生中对致癌物最敏感的 时期。 13. 急性毒性试验的目的？答：1.确定受试 物的一系列急性毒性参数，通常以LD50为最 主要的参数，并根据LD50值进行急性毒性分 级。2.初步评价受试物对动物的毒性和对人 体产生损害的的危险性大小、毒效应的特征、 靶器官和剂量-反应关系等。3.为亚急性、亚 慢性和慢性毒性试验以及其他毒理研究的染 毒剂量设计和观察指标选择提供依据和建 议。4.为毒作用机制研究提供初步线索。 14. Ames实验的原理、定义？答：定义：细 菌回复突变试验是利用突变体的测试菌株， 观察受试物能否纠正或补偿突变体所携带的 突变改变，判断其致突变性。原理：人工诱 变的突变株在组氨酸操纵子中有一个突变， 突变的菌株必须依赖外源性组氨酸才能生 长，而在无组氨酸的选择性培养基上不能存 活，致突变物可使其基因发生回复突变，使 它在缺乏组氨酸的培养基上也能生长。计数 诱发的回复菌落数即可判断化学毒物的致突 变性。 15.母体毒性与发育毒性的关系？答：1.具有 发育毒性，但无母体毒性，表示发育毒性有 特定的机制，与母体毒性无关。2.出现发育 毒性也出现母体毒性，尤其是当发育毒性只 在母体毒性存在时才能被观察到的时候，发 育效应可能是间接的，往往不具有特定的致 畸机制。3.具有母体毒性，但不具有致畸作 用。这类物质在妊娠期容易引起警觉。4.在 一定剂量下，既无母体毒性，也不出现发育 毒性。 16.致畸（发育毒性）作用机制？答：基因突 变与染色体畸变；干扰基因表达；细胞损伤 与死亡；干扰细胞-细胞交互作用；通过胎盘 毒性引起发育毒性；干扰母体稳态；细胞凋 亡；内分泌干扰作用。 17.三段生殖毒性试验分别为？答：I段：生 育力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒 性试验）;II段：胚体-胎体毒性试验（致畸 试验）；III段：出生前后发育毒性试验（围 生期毒性试验）。 18.确认人类致畸物的标准？答：1.一种特殊 的缺陷或几种缺陷并发的频率突然增加；2. 缺陷的增加与某种已知的环境改变相关联； 3.在妊娠的特殊阶段已知暴露于某种环境的 改变，产生有特征性缺陷的综合征；4.缺少 妊娠时引起特征性缺陷婴儿的其它共同的因 子。 19.实验动物的选择1.急性毒性试验：大鼠、 小鼠、狗；2.亚慢性、慢性毒性试验：大鼠、 狗；3.皮肤刺激试验和致敏试验：兔豚鼠； 3.眼刺激试验：兔； 4.遗传毒理学试验：小 鼠；5.致畸试验：大鼠、小鼠和兔；6.致癌 试验：大鼠和小鼠；7.迟发性神经毒性试验： 母鸡。 20. 细胞色素P450酶系催化的主要反应类型 有？答：脂肪族羟化、芳香族羟化、环氧化、 杂原子（S-、N-、I-）氧化和N-羟化、杂原 子（O-、S-、N-）脱烷基、氧化基团转移、 酯裂解、脱氢。 21.急性毒性试验方法的要点：实验动物的选 择和控制、受试物及处理、实验动物染毒方 式、剂量分组、毒性作用观察、观察持续时 间和周期、急性毒性分级和评价。 22. 哺乳动物长期致癌实验？答：动物选择， 目前通常选用两种动物（大鼠和小鼠）进行 试验；动物数量，每组动物数应较一般毒性 试验为多；剂量设计，为观察到剂量-反应关 系，一般使用三个剂量；实验期限与染毒时 间，原则上实验期限要求长期或终生；结果 的观察、分析和判定，主要的分析指标有肿 瘤发生率、多发性、潜伏期。 23.DNA损伤修复方法？答：直接修复、碱基 切除修复、核苷酸切除修复、双链断裂修复， 交联修复。 24.致癌三个过程及特征？答：1.引发阶段： 不可逆；所引发的“干细胞”在形态学上无 法识别；对外源性化学物质和其他化学因素 敏感；引发细胞可能自发（内源性）启动； 需要通过细胞分裂“固定突变”；剂量-反应 关系良好，但很难测定的阈值，无可测定的 最大反应；引发剂的强度以经一定的促长阶 段后发生的癌前病变来定量。2.促长阶段： 可逆(基因表达、细胞水平)；持续给以促长 剂才可维持促长细胞群；对衰老、饮食和激 素因子敏感；内源性促长剂可起“自发”促 长作用；剂量—反应关系显示有可测阈值和 最大作用；以能否有效地扩大引发细胞群来 确定促长剂的相对强度。3.进展阶段：不可 逆；核型不稳性性导致细胞基因组结构的形 态学改变；进展的早期阶段，已改变的细胞 对环境因素敏感；在进展阶段可以观察到良 性或恶性肿瘤；进展剂使已促长的细胞进入。
皮肤性病学名词解释
皮肤性病学名词解释【名词解释】个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围的11、Epidermal melainin unit：表皮黑素单元。个黑素单元。10~36 个角质形成细胞提供黑素，形成1由相邻的细胞膜发生卵圆形致密是角质形成细胞间连接的主要结构，2、Desmosome：桥粒。增厚而共同构成。。OVPc0RK半桥粒。是基底细胞与与下方基底膜带之间的主要结构，由角质形成Hemidesmosome：3、细胞真皮侧胞膜的不规则突起与基底膜带相互嵌合而成，其结构类似于半个桥粒。厘米，可由表皮或真14、丘疹：为局限性、充实性、浅表性皮损，隆起于皮面，直径小于皮浅层细胞增殖、 代谢产物聚集或炎性细胞浸润引起。皮肤粘膜的局限性颜色改变。皮损与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，5、斑疹：厘米。形状可不规则，直径一般小于26、苔藓样变：也称苔藓化，即局限性皮肤增厚，常由搔抓、摩擦及皮肤慢性炎症所致。表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。见于慢性瘙痒性皮肤病(神经性皮炎、慢性湿疹等)。 7、尼氏征：又称棘层松解征，可有四种阳性表现：手指推压水疱一侧，可使水疱沿推压方 向移动；手指轻压疱顶，疱液可向四周移动；稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱以外的外观正常皮肤一同剥离。常见于天疱疮。 8、斑丘疹：形态介于斑疹与丘疹之间的稍隆起皮损称斑丘疹。 9、角化不良：是指表皮或附属器中个别细胞过早角化，表现为胞核浓缩变小，胞浆嗜伊红 深染。可见于良性疾病如毛囊角化病，也可见于恶性疾病如鳞状细胞癌。pxgNfZc。 10、角珠：鳞状细胞癌中角化不良细胞呈同心圆排列，近中心部逐渐角化，称为角珠。 11、假上皮瘤样增生：表皮不规则增生，棘层高度肥厚，表皮突不规则延伸可达汗腺水平， 常见于慢性感染灶边缘。XTpzg1e。 12、海绵水肿：棘细胞间水肿，细胞间液体增多，细胞间隙增宽，细胞间桥拉长而清晰可见， 形似海绵，故名海绵水肿。C2QxtmV。 13、棘层松解：由于表皮细胞间桥变性，细胞间粘合力丧失，细胞失去紧密联系而呈松解状 态，致使形成表皮内裂隙、水疱或大疱。可见于天疱疮等。XaK14w3。 14、基底细胞液化变性：基底细胞空泡化或破碎，重者基底层消失。广泛基底细胞液化变性 可形成表皮下水疱。见于扁平苔藓、红斑狼疮等。ceevG5V。 15、Kogoj海绵状脓疱：在海绵形成的基础上颗粒层或棘层上部嗜中性粒细胞聚集形成的多 房性脓疱。见于连续性肢端皮炎等。wzE9HNV。 16、Munro微脓肿：由角质层和颗粒层内嗜中性粒细胞聚集形成。见于银屑病等。 17、Pautrier微脓肿：表皮内或外毛根鞘三个或三个以上淋巴样细胞聚集形成。见于蕈样 肉芽肿。． 皮肤性病学名词解释 18、色素失禁：基底细胞或黑素细胞受损后，黑素脱落至真皮内，或游离于组织间隙，或被 组织细胞吞噬。见于扁平苔藓等。eAzM7NY。 19、嗜碱性变性：真皮上部结缔组织失去正常嗜伊红性而呈无定形、颗粒状嗜碱性变化，明 显时呈不规则卷曲的嗜碱性纤维。见于日光性弹力纤维病等。HOzRp8e。20、粘液变性：胶原纤维基质中粘多糖增多，胶原纤维束间粘液物质沉积而使间隙增宽，H E染色呈浅蓝色。见于胫前粘液性水肿等。EVjvFbs。 21、肉芽肿：指各种原因导致的慢性增殖性改变，以组织细胞为主的浸润、病变中可含有组 织细胞(上皮样细胞、巨噬细胞)、多核巨细胞、淋巴细胞、浆细胞、中性粒细
诊断学名词解释汇编
发热 名词解释 1．发热（fever） 2．稽留热（ontinued fever） 3．弛张型（remittent fever）或败血症热型 4．间歇热型（intermittent fever） 5．波状型（undulant fever） 6．回归热（recurrent fever） 7．不规则热（irregular fever） 问答题 1．发热的分度有哪几种？ 2．临床上感染性发热的病原体常有那些？ 3．临床上非感染性发热主要有哪几类原因？ 4．对发热为主诉的患者问诊要点包括哪些？ 【参考答案及题解】 名词解释 1．当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 2．指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。 3．指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，且都在正常水平以上。 4．指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。 5．指体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 6．指体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。 7．指发热的体温曲线无一定规律。 问答题 1．①低热37.3—38℃②中等度热38.1—39℃③高热39.1—41℃ ④趋高热41℃以上 2．感染性发热的病原体常见的有：病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等3．①无菌性坏死物质的吸收 ②抗原—抗体反应 ③内分泌代谢障碍 ④皮肤散热减少 ⑤体温调节中枢功能失常 ⑥自主神经功能紊乱 4．①起病时间、季节、起病缓急、病程、热度高低、频度、诱因； ②有无畏寒、寒战、大汗或盗汗
医学免疫学名词解释63862
第一章 免疫(immunity)机体识别和排除抗原性异物，维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 免疫防御(immune defense)防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体(如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等)及其他有害物质。 免疫监视(immune surveillance)随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞和衰老、凋亡细胞。免疫自身稳定(immune homeostasis)通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答(immune response)是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。 第二章 造血诱导微环境(hemopoietic inductive microenvironment，HIM)由基质细胞及其所分泌的多种细胞因子(IL-3、IL-4、IL-6、IL-7、SCF、GM-CSF 等)与细胞外基质共同构成的造血细胞赖以分化发育的环境。 脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)应用同系小鼠骨髓细胞输注给经射线照射的小鼠，可在受体小鼠脾脏内形成由单一骨髓干细胞发育分化而来的细胞集落，包括红细胞、粒细胞和巨核细胞等，此称为脾集落形成单位。 体外培养集落形成单位(colony forming unit-culture，CFU-C)用半固体培养技术，在有造血生长因子存在的条件下，干细胞在体外可以分化为不同谱系的细胞集落，称为体外培养集落形成单位。 初始淋巴细胞(na?ve lymphocyte)尚未接触过抗原的成熟B、T 细胞被称为初始淋巴细胞。淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 第三章 抗原(antigen，Ag)是指能与T 细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR 结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 免疫原性(immunogenicity)抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性(antigenicity)抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性抗原的能力。 免疫原(immunogen)或完全抗原(complete antigen)同时具有免疫原性和抗原性的物质。不完全抗原(incomplete antigen)或半抗原(hapten)仅具备抗原性的物质。 变应原(allergen)能诱导变态反应的抗原又称为变应原。耐受原(tolerogen)可诱导机体产生免疫耐受的抗原又称为耐受原。 抗原表位(epitope)或抗原决定簇(antigenic determinant)抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与 BCR/TCR 结合的基本单位。 抗原结合价(antigenic valence)抗原分子上能与抗体分子结合的抗原部位的总数称为抗原结合价。构象表位(conformational epitope)或非线性表位(non-linear epitope)是序列上不相连的多肽或多糖通过空间构象形成的决定基。如BCR 或抗体识别的决定基，通常位于分子表面。 顺序表位(sequential epitope)又叫线形表位(linear epitope)是序列上连续线性排列的多肽形成的决定基，如TCR 识别的决定基，通常位于分子内部。 功能决定基是指位于分子表面能被BCR 或抗体直接识别的决定基。隐蔽决定基是位于分子内部，因理化因素作用而暴露才被BCR或抗体识别的决定基. 共同抗原表位(common epitope)抗原分子中常有多种抗原表位，不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位，称为共同抗原表位。 交叉反应(cross-reaction)抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不用抗原的反应，称为交叉反应。胸腺依赖抗原(thymus dependent antigen, TD-Ag)此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助，故又称T 细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原属于此类。 第 1 页共9 页 胸腺非依赖抗原( thymus independent antigen, TI-Ag )该类抗原刺激机体产生抗体时无需T 细胞的辅助，又称T 细胞非依赖性抗原。
毒理学基础试题整理(全)附答案
第一章绪论 1、毒理学主要分为（D）三个研究领域。 A描述毒理学、管理毒理学、生态毒理学 B描述毒理学、机制毒理学、生态毒理学 C生态毒理学、机制毒理学、管理毒理学 D描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学 2、用实验动物进行适当的毒性试验，以获得用于评价人群和环境特定化学物暴露的危险度信息是（A）的工作范畴。 A描述毒理学B机制毒理学 C管理毒理学D生态毒理学 3、被誉为弗洛伊德学说的先驱、化学揭破学家、药物化学创始人和现代化学疗法的教父的是（C）。 A Grevin B Ramazzini C Paracelsus D Fontana 4、下面说法正确的是（A）。 A 危险度评价的根本目的是危险度管理。 B替代法又称“3R”法，即优化、评价和取代。C通过整体动物实验，可以获得准确的阈剂量。 D只进行啮齿类动物的终生致癌试验不能初步预测出某些化学物的潜在危害性或致癌性。 5、危险度评价的四个步骤是（A） A危害性认证、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。 B观察损害作用阈剂量（LOAEL）、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。 C危害性认证、剂量-反应关系评价、获得阈剂量、危险度特征分析。 D危害性认证、结构-活性关系研究、接触评定、危险度特征分析。 6、下列哪一项不属于毒理学研究方法（C） A体内、体外实验B流行病学研究 C临床试验D人体观察 7、体内试验的基本目的（A） A检测外源化合物一般毒性 B检测外源化合物阈剂量 C探讨剂量-反应关系 D为其它实验计量设计提供数据 8、体外试验是外源化学物对机体（B）的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。 A慢性毒作用B急性毒作用 C易感性研究D不易感性研究 第二章毒理学基本概念 1、毒物是指（D）。 A对大鼠经口LD50>500mg/kg体重的物质 B凡引起机体功能或器质性损害的物质 C具有致癌作用的物质 D在一定条件下，较小剂量即能引起机体发生损害作用的物质 2、关于毒性，下列说法错误的是（C）。 A毒性的大小是相对的，取决于此种物质与机体接触的量。 B毒性较高的物质，只要相对较小的剂量，即可对机体造成一定的损害 C毒性是物质一种内在的不变的性质，取决于物质的物理性质 D我们不能改变毒性，但能改变物质的毒效应 3、一次用药后，（C）个药物消除半衰期时，可认 为该药物几乎被完全消除。 A 2 B 4 C5 D8 4、化学毒物对不同个体毒作用敏感性不同，其原因 不包括（A）。 A 化学物的化学结构和理化性质 B代谢酶的遗传多肽性 C机体修复能力差异 D宿主其他因素 5、重复染毒引起毒作用的关键因素是（B）。 A暴露时间B暴露频率 C接触时间D接触频率 6、急性毒性是（C）。 A机体连续多次接触化学物所引起的中毒效应 B机体一次大剂量接触化学物后引起快速而猛烈的中毒效应 C机体一次大剂量或24小时多次接触外源化学物后所引起的中毒效应，甚至死亡效应 D瞬间给予动物一定量化学物后快速出现的中毒效应 7、急性动物试验选择动物的原则是（D）。 A对化学物毒性反应与人接近的动物 B易于饲养管理的动物 C易于获得，品系纯化，价格低廉 D以上都是 8、急性毒性试验观察周期一般为（C）。 A 1天 B 1周 C 2周 D 3周 9、如在急性吸入毒性实验当中，随着苯的浓度越来 越高，各试验组的小鼠死亡率也相应增高，这说明存在（D）。 A量反应关系B质反应关系 C剂量-量反应关系D剂量-质反应关系 1
免疫学名解
免疫名解 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已进入的病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：免疫系统随时发现和清除体内出现的“非己”成分。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.免疫：集体在识别自己和非己的基础上，清除非己物质，从而维持机体内环境的稳定。 5.抗原：一类能被机体免疫系统识别，并刺激机体免疫系统产生适应性免疫应答的物质。 6.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 7.中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、筛选与成熟的场所，包括骨髓、胸腺及鸟类的腔上囊。 8.外周免疫器官：是免疫细胞定居和增殖的场所，也是免疫细胞接受抗原刺激产生特异性抗原和致敏淋巴细胞等并发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾、及粘膜相关淋巴组织等。 9.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或组织的过程，称为淋巴细胞归巢。 10.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质，当半抗原与载体结合后即可成为完全抗原。 11.抗原表位：抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是与TCR/BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。（可分为顺序表位和构象表位） 12.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。如溶血性链球菌。 13.同种异型抗原：同一种属不同个体间所存在的抗原，亦称同种抗原，如血型抗原和组织相容性抗原。 14.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。 15.超抗原：某些抗原物质，只需极低浓度即可非特异性激活人体T细胞克隆，产生极强的免疫应答，故称超抗原。 16.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。 17.丝裂原：亦称有丝分裂原，可致细胞发生有丝分裂，属于非特异性的淋巴细胞多克隆激活剂。 18.抗体（Ab）：免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的，可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。 19.免疫球蛋白（Ig）：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 20.单克隆克隆抗体：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 21.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：指具有杀伤活性的细胞,如NK细胞通过