第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2064
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呼吸衰竭的分类和辅助呼吸支持
实验室检查在呼吸衰竭中的意 义
血常规
评估红细胞、白细胞和血小板数量， 可以帮助判断是否有感染、贫血或凝 血障碍。
生化检查
评估肝肾功能、电解质水平、血糖等 ，有助于判断是否有器官功能障碍或 电解质紊乱。
血气分析
评估血氧分压、二氧化碳分压、pH 值等，是诊断呼吸衰竭的重要指标。
细菌培养
判断是否有感染，以及感染的病原体 种类，为抗生素治疗提供依据。
避免空气污染
避免接触空气污染，如雾霾、烟尘等，可以保护肺部，预防 呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预后影响因素
1
2
3
疾病严重程度
呼吸衰竭的严重程度决定了预后，早期诊 断和治疗可以改善预后。
基础疾病
患者合并的基础疾病会影响预后，如心血 管疾病、糖尿病等。
患者年龄
老年患者的预后相对较差，儿童患者的预 后相对较好。
原因
呼吸衰竭的原因多种多样，包 括肺部疾病、心血管疾病、神 经系统疾病、中毒等。
呼吸衰竭的临床表现
呼吸系统症状
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症状，可表现为气促、呼吸急促、 呼吸费力等。其他症状包括呼吸音改变、咳嗽、咯血等。
全身症状
呼吸衰竭还会导致全身症状，如疲乏无力、头痛、头晕、嗜睡、 意识障碍、心率加快、血压下降等。
。
4
分泌物潴留
患者无法有效咳出痰液，导致呼吸道阻塞，需要气管插管吸痰，清除分泌物。
体外膜肺氧合在急性呼吸衰竭中的应用
优势
ECMO 可为严重呼吸衰竭患者提供有效氧合和二氧化碳排出支持 ，为患者争取时间，等待肺功能恢复或进行其他治疗。
局限性
ECMO 是一种复杂的技术，需要专业医护人员操作，并且存在并 发症风险，如出血、感染等。
呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件
以致在静息状态下亦不能维持足够得气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起
一系列病理生理改变与相应临床表现得综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血
气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化
碳分压(PaCO2) >50mmHg,并排除心内解剖分流与原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
合直接流人肺静脉,导致呼吸衰竭。
(四)胸廓与胸膜病变:胸部外伤造成连枷胸、严重得自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量
胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等,均可影响胸廓活动与肺脏
扩张,造成通气减少及吸人气体分布不均,导致呼吸衰竭。
(五)神经肌肉疾病:脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒,可直接或间接抑制
呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、
有机磷中毒、破伤风以及严重得钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,
导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
三、分类:在临床实践中,通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理得改变进行分类。
(一)按照动脉血气分析分类
教学 难点
呼衰得概念、分类、影像学表现、诊断与治疗原则。
教学 重点
呼衰得概念、分类、影像学表现、诊断与治疗原则。
教学方法 课堂教学。
手段
思考题或 作业
1. 呼衰得概念、分类、诊断与治疗原则？ 2. 呼吸支持技术有哪些组成？ 3. 呼吸机使用模式？
复习参考 资料
课后教学 小结
人民卫生出版社第八版<<内科学>>
按照动脉血气:Ⅰ型呼吸衰竭;2.Ⅱ型呼吸衰竭。
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
. （四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
.
（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
发病机制和病理生理（难点）
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
弹性阻 力增加
运动神经受损
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
.
(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
内科学呼吸衰竭 ppt课件-精品文档
加重
抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经
功能紊乱
对心脏、循环的影响
缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻 力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最 终导致肺源性心脏病。
二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增 加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表 毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的 血管收缩。
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
5.耗氧量增加
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
低氧血症、高碳酸血症 对机体的影响
对中枢神经的影响
严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通 透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内 压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而 加重脑组织缺氧，形成恶性循环。
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ 型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血 液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性） V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应
抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经
功能紊乱
对心脏、循环的影响
缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻 力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最 终导致肺源性心脏病。
二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增 加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表 毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的 血管收缩。
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
5.耗氧量增加
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
低氧血症、高碳酸血症 对机体的影响
对中枢神经的影响
严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通 透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内 压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而 加重脑组织缺氧，形成恶性循环。
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ 型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血 液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性） V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应
内科学呼吸系统课件：呼吸衰竭与呼吸支持技术
（四）循环系统表现
早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺
心率快、心输出量
血压 脉洪大
皮肤、内脏血管收缩
晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病
右心衰
（五）消化道出血
缺O2 CO2
水肿、糜烂 胃游离酸
皮质激素、茶 碱类药物刺激
应激溃疡出血
（六）酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、 表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
*慢性呼吸衰竭临床表现
（一）呼吸困难
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、
严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽 泣样呼吸.
（二）发绀
限制性肺病
气道阻塞 阻力
肺泡通气量
肺不张、舒缩受限 肺顺应性
通气量
2.通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
急性呼衰临床表现
一、呼吸困难 为最早出现的症状 二、发绀 是缺氧的典型表现，属中 央性发绀，程度与还原血红蛋白含 量有关 三、精神神经症状 可出现精神错乱 、躁狂，昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统 五、消化道和泌尿系统症状
【急性呼衰诊断】
急性呼衰的血气诊断标准 急性呼衰诊断要明确以下三个问题
呼吸衰竭与呼吸支持技术ppt课件
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
20
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
21
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
22
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
浅快→浅慢、潮式
42
. (二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L— 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
43
.
（三）精神神经症状 肺性脑病是CO2潴留的典型症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
23
1、通气功能障碍
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
24
2、弥散障碍
气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
20
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
21
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
22
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
浅快→浅慢、潮式
42
. (二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L— 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
43
.
（三）精神神经症状 肺性脑病是CO2潴留的典型症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
23
1、通气功能障碍
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
24
2、弥散障碍
气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
血液→肺泡→得到O2排除CO2 →血液得到净化：肺通气 功能、良好的肺泡弥散 、通气血流（V/Q）比例。 每分钟通气4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8 当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：V/Q↓——部分血 流 A-V样分流功能性分流 当肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q↑肺泡通气不能被利用， 无效腔效应
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
内科学_呼吸衰竭[1]
![内科学_呼吸衰竭[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/c9a99f7327284b73f242508a.png)
诊断
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
（一）保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害：
呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰
换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考：
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？
2.它们之间有关系吗？
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？
4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和
（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭
病因：以支气管-肺疾病所引起者 为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状
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1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
病因（重点）
.
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
➢ 肺泡膜两侧的气体分压 差
➢ 肺泡的面积、厚度、通 透性
➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时间 ➢ 心排血量、血红蛋白量
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
=0.8I
有效通气
＞0.8I
无效腔样通气
＜0.8I
动静脉样分流
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
第十四章呼吸衰竭 与呼吸支持技术 respiratory failure
P138
朱林萍
蚌医三附院
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。
2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
重点
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类
病理生理及发病机制
人工气道建立管理 机械通气适应证、禁忌证、并发症
（二）按发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤 、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿； 危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
吸衰竭 严重的气道病：慢阻肺Ⅱ型呼衰
. 肺 通 气
O2
CO2
病因
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
病因（重点）
难点
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，使静息状态不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳 酸血症，引起一系列病理生理表现和相应 临床表现的综合征
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
.
（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
发病机制和病理生理（难点）
.
1.肺通气功能障碍
.
外呼吸功能障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2、弥散障碍
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
CO2弥散能力为O2的21倍
气体的弥散速度取决于
PACO2 PAO2
PACO2 PAO2
肺泡通气量 (L/min)
1、通气功能障碍（参考）
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
弱
根据解剖部位可分为
肺换气功能障碍
2.弥散功能障碍 3.解剖分流增加 4.通气/血流比例失调
5.氧耗量增加
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PACO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
.肺泡氧分压、二氧化碳分压与肺泡通气量之间的关系
）
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍，见于感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
5、氧耗量增加
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机体耗氧量 增加十几倍
伴通气障碍 缺氧更重
不. 同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
呼
吸 困 难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸
内
呼
气
性
呼
吸
困
难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
1、通气功能障碍 （参考）
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
.
(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
病因（重点）
.
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
➢ 肺泡膜两侧的气体分压 差
➢ 肺泡的面积、厚度、通 透性
➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时间 ➢ 心排血量、血红蛋白量
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
=0.8I
有效通气
＞0.8I
无效腔样通气
＜0.8I
动静脉样分流
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
第十四章呼吸衰竭 与呼吸支持技术 respiratory failure
P138
朱林萍
蚌医三附院
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。
2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
重点
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类
病理生理及发病机制
人工气道建立管理 机械通气适应证、禁忌证、并发症
（二）按发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤 、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿； 危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
吸衰竭 严重的气道病：慢阻肺Ⅱ型呼衰
. 肺 通 气
O2
CO2
病因
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
病因（重点）
难点
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，使静息状态不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳 酸血症，引起一系列病理生理表现和相应 临床表现的综合征
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
.
（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
发病机制和病理生理（难点）
.
1.肺通气功能障碍
.
外呼吸功能障碍
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2、弥散障碍
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
CO2弥散能力为O2的21倍
气体的弥散速度取决于
PACO2 PAO2
PACO2 PAO2
肺泡通气量 (L/min)
1、通气功能障碍（参考）
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
弱
根据解剖部位可分为
肺换气功能障碍
2.弥散功能障碍 3.解剖分流增加 4.通气/血流比例失调
5.氧耗量增加
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PACO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
.肺泡氧分压、二氧化碳分压与肺泡通气量之间的关系
）
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍，见于感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
5、氧耗量增加
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机体耗氧量 增加十几倍
伴通气障碍 缺氧更重
不. 同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
呼
吸 困 难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸
内
呼
气
性
呼
吸
困
难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
1、通气功能障碍 （参考）
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
.
(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性