糖尿病药理学研究方法
《药理学》第31章降血糖药
药理学第三十一章降血糖药课前导入李奶奶最近患上了“怪病”，口渴难忍，尿量大增，皮肤瘙痒，日渐消瘦，小便有水果味，在家人的催促下才去医院诊治，诊断为糖尿病。
请思考：1．糖尿病的常见症状有哪些？2．治疗糖尿病的药物有哪些？目录：1、胰岛素2、口服降血糖药胰岛素01糖尿病是由胰岛素绝对或相对不足或拮抗胰岛素的胰高血糖素过多所致的代谢紊乱性疾病。
糖尿病可分为：①1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病），胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，必须用胰岛素治疗；②2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病），占患者总数的90%以上，患者往往有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，以口服降血糖药物治疗为主。
胰岛素由胰岛B细胞合成、分泌。
药用胰岛素多由猪、牛胰腺提取制得，即将猪胰岛素B链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰岛素。
目前可通过DNA重组技术生产人胰岛素。
【体内过程】胰岛素口服易被消化酶破坏，一般采用皮下注射。
皮下注射吸收快，作用可维持数小时，主要在肝、肾代谢。
为延长胰岛素的作用时间，可在胰岛素中加入碱性蛋白，使其等电点接近体液pH，再加入微量锌增加稳定性，制成中、长效制剂。
但所有中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射。
分类【药理作用】1．糖代谢胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生，从而降低血糖。
2．脂肪代谢胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3．蛋白质代谢胰岛素能增加氨基酸的转运和蛋白质的合成，同时可抑制蛋白质的分解。
4．促进K+转运促进K+进入细胞内，增加细胞内K+浓度。
【临床应用】1．治疗糖尿病主要适用于：①1型糖尿病。
②2型糖尿病。
③糖尿病严重并发症。
④糖尿病伴合并症。
2．纠正细胞内缺钾临床上将葡萄糖、胰岛素和氯化钾组成极化液，可促使K+内流，纠正细胞内缺钾。
用于心肌梗死早期或其他心脏病变时的心律失常。
【不良反应及注意事项】1．低血糖症多为胰岛素过量或未按时进餐所致。
黄芪治疗2型糖尿病的网络药理学研究
2021年第6期广东化工第48卷总第440期 · 37 · 黄芪治疗2型糖尿病的网络药理学研究岳慧英1，蔡东晖1，裴科2，任晋宏2，李桂兰1(1．山西中医药大学基础医学院，山西晋中030619；2．山西中医药大学中药与食品工程学院，山西晋中030619)[摘要]探索黄芪治疗2型糖尿病的分子机制，为中药单体成分治疗2型糖尿病药物的研发提供参考。
采用网络药理学的方法筛选出黄芪关键活性成分8个，预测获得与2型糖尿病相关靶点204个，筛选出关键靶点35个，包括AKT1、IL6、VEGFA、TP53和EGF等。
黄芪治疗2型糖尿病主要与细胞增殖、分化、凋亡、炎症等生物学过程有关。
黄芪通过与糖尿病并发症有关的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路和TNF 信号通路等协调发挥直接或间接治疗作用。
[关键词]黄芪；2型糖尿病；网络药理学[中图分类号]R31 [文献标识码]A [文章编号]1007-1865(2021)06-0037-03Network Pharmacology Study of Radix Astragali in the Treatment of Type 2DiabetesYue Huiying1, Cai Donghui1, Pei Ke2, Ren Jinhong2, Li Guilan1(1. College of Basic Medical Sciences, Shanxi University of Chinese Medicine, Jinzhong 030619；2. College of Traditional Chinese Medicine and food engineering, Shanxi University of Chinese Medicine, Jinzhong 030619, China)Abstract: To explore the material basis and mechanism of Radix Astragali in the treatment of type 2 diabetes (T2D), to provide a reference for the development of Chinese medicine monomer components in T2D therapy. Using network pharmacology, 8 effective ingredients of Radix Astragali were obtained, and 204 intersection targets of Radix Astragali and T2D were identified. PPI network mainly involved 35 core target proteins, including AKT1, IL6, VEGFA, TP53 and EGF, respectively. GO functional enrichment analysis showed that the cell proliferation, differentiation, apoptosis and inflammation were mainly involved in T2D therapy. KEGG pathway analysis showed that the AGE-RAGE signal pathway, IL-17 signaling pathways, TNF signaling pathway and MAPK signaling pathways were involved in directly or indirectly T2D therapy.Keywords: Radix Astragali；Type 2 diabetes；Network pharmacology2型糖尿病(Type 2 Diabetes；T2D)以一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病。
糖尿病药理学
什么是糖尿病？
❖ 糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的 一种慢性全身性代谢性疾病，主要是由于体 内胰岛素分泌绝对缺少或由于身体对胰岛素 的需求量增多而造成的胰岛素相对不足，或 由于胰岛素抵抗，从而导致以糖代谢紊乱为 主的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱的一种综合 病症。随着病程延长，可导致眼、神经、血 管、肾脏等组织器官的并发症是严重危害人 体的内分泌代谢疾病。
Ⅱ型糖尿病
❖ Ⅱ型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不 低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感， 即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。 胰岛素 是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低， 外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转 化、利用发生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍 存在于Ⅱ型糖尿病中，高达90%左右。 糖尿病可导 致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失 明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病 高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表 现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失 水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫 样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
❖ 常用的药物有：格列吡嗪、格列齐特、格列 本脲、格列波脲、格列美脲等。
❖ (2)双胍类药：本类药物不刺激胰岛β细胞， 对正常人几乎无作用，而对糖尿病人降血糖 作用明显。它不影响胰岛素分泌，主要通过 促进外周组织摄取葡萄糖、抑制葡萄糖异生、 降低肝糖原输出、延迟葡萄糖在肠道吸收， 由此达到降低血糖的作用。常用药物有二甲 双胍。
饮食治疗
药理学第三十二章抗糖尿病药PPT
CHAPTER
04
抗糖尿病药的联合应用与优化 治疗
联合用药的原则与策略
原则
根据患者的具体情况，选择具有协同作 用的药物进行联合使用，以提高疗效， 减少不良反应。
VS
策略
根据患者的血糖水平、胰岛功能、病程、 年龄等因素，制定个性化的联合用药方案 。
低血糖反应是抗糖尿病药最常见的副作用， 可能导致头晕、出汗、心悸等症状。
详细描述
抗糖尿病药通过降低血糖水平来发挥作用， 但过度降低血糖可能导致低血糖反应。症状 的严重程度和持续时间因个体差异而异，但 通常在服药后不久出现。
体重增加
总结词
抗糖尿病药可能导致体重增加，这可能与药 物对食欲和代谢的影响有关。
详细描述
一些抗糖尿病药可能刺激食欲或影响身体对 脂肪和糖的代谢，从而导致体重增加。体重 增加可能会加重胰岛素抵抗和心血管疾病的
风险。
心血管事件
要点一
总结词
某些抗糖尿病药可能增加心血管事件的风险，特别是对于 已有心血管疾病的患者。
要点二
详细描述
一些抗糖尿病药可能影响血脂水平或增加血液凝固的风险 ，从而增加心肌梗死和中风的风险。因此，在选择抗糖尿 病药时，应考虑患者的个体情况和心血管风险因素。
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详细描述：噻唑烷二酮类药物通过改善胰岛素抵抗，降低 血糖。适用于2型糖尿病患者。
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总结词：心血管事件风险
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详细描述：噻唑烷二酮类药物可能导致心血管事件风险增 加，尤其是已有心血管疾病的患者。
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药理学糖尿病的治疗
糖尿病案例分析：1. 血糖：是诊断糖尿病的惟一标准。
2．尿糖：常为阳性。
血糖浓度超过肾糖阈时尿糖阳性。
3．尿酮体：酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白（HbA1c）：是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白：反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平：反映胰岛β细胞的储备功能。
2型早期胰岛素正常，后期下降。
血脂：糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。
此案例中：空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。
临床表现：高血糖、糖尿、多尿、多饮、多食、体重减轻(三多一少)。
1．多饮、多尿、多食和消瘦:严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。
发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2．疲乏无力，肥胖:多见于2型糖尿病。
2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。
诊断标准：（1997年美国糖尿病协会）有糖尿病症状，并且一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
或者＊空腹至少8小时后，血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl （7.0mmol/l)。
或者＊OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
分型胰岛素水平人群青少年及某些人种1型糖尿病(T1DM)B细胞功能破坏所致，常导致胰岛素分泌的绝对缺乏2型糖尿病(T2DM）抵抗为主伴分泌不足到分泌成人、老年人不足为主伴抵抗其他特殊类型糖尿病绝对/相对降低多种人群妊娠糖尿病(GDM）绝对/相对降低妊娠期妇女人胰岛素诺和灵：胰岛素与肌肉和脂肪细胞上的胰岛素受体结合后，促进葡萄糖的吸收；同时，抑制肝脏葡萄糖的释放。
诊断：胰岛素（降糖药）过量导致的低血糖反应（老年患者治疗的主要目的是减轻症状和避免低血糖反应）可能会减少胰岛素需要量的药物：口服降糖药(OHA)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、非选择性β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、水杨酸盐和酒精、合成类固醇和磺胺类药物。
玉女煎治疗糖尿病肾病的网络药理学研究及实验验证
福建中医药第 54 卷阳结，谓之消”，所谓“二阳”即指手足阳明，手阳明大肠主津，足阳明胃主血；消渴病者，热结津液不足则口干，血中伏火而热，热则消谷易饥［5］，故治疗消渴，可从阳明辨治。
桃核承气汤以调胃承气汤加桃仁、桂枝化裁而得，调胃承气汤证见“郁郁微烦”，临床见糖尿病口干症患者常伴有便秘、心烦寐欠，此为胃肠燥热，上扰心神。
此外，临证观察口干多见于糖尿病长期高血糖未控制者，久病入络，久病致瘀，津血同源，胃肠燥热损伤津液，阴血化生乏源，血虚生瘀，因此，“瘀”“热”主导的糖尿病口干症，独用滋阴润燥非能达效，应通腹泄热除瘀，釜底抽薪，清泄实热，投以桃核承气汤加减化裁。
若口干见形体壮实者，加山楂、荷叶化浊降脂；口干而瘀阻明显者，加红花、五灵脂等化瘀通络。
3 病案举隅徐某某，男，83岁，2020年4月21日以“发现糖尿病10年，口干3个月”为主诉就诊。
辰下：口干，咽干，饮水不缓解，手足不温，纳差，寐浅多梦，醒后难入睡，心烦，大便偏干、量少、费力，日一行，舌黯苔黄燥，苔见矩状深裂纹，脉弦涩。
空腹血糖：6～9 mmol /L ，餐后血糖：9～15 mmol /L ，平素服用欧糖宁。
西医诊断：2型糖尿病；中医诊断：消渴（瘀热互结）。
处方：桃核承气汤加减。
组成：桃仁10 g ，酒大黄10 g ，桂枝10 g ，当归10 g ，生地黄20 g ，白芍20 g ，川芎10 g ，红花6 g ，山楂15 g ，陈皮10g ，首乌藤30 g ，茯神30 g ，鬼箭羽30 g ，甘草6 g 。
水煎服，共14剂，每日1剂，分早晚温服。
2020年5月5日二诊，口干稍缓，排便不畅，寐浅，舌黯苔黄燥，苔裂纹明显减少，脉弦涩。
守上方加玄参20 g ，麦冬20 g ，炒酸枣仁30 g 。
续服14剂。
2020年5月19日三诊，排便改善，口干程度减轻，欲饮水，偶见唇内干涩、黏腻，纳可，夜寐好转，小便有泡沫，舌黯苔黄腻，苔裂纹消失，脉弦涩。
空腹血糖：9 mmol /L ，餐后血糖：12 mmol /L 。
药理学课件第二十六章第二节糖尿病
商务工作计划通用模版
Contents
目录
01
02
03
04
05
06
Contents
目录
01
药物分类：
02
胰岛素(insolin)
03
口服降血糖药
【来源】 胰岛素是由胰岛β细胞合成、分泌的激素。由两条多肽链组成的酸性蛋白质，A链含21个氨基酸残基，B链含30个氨基酸残基，通过两个二硫键联结。
药理作用： 1 糖：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原 的分解和糖异生。 2 脂肪：促进脂肪合成并抑制其分解 缺乏时:脂肪分解加快，产生大量乙酰CoA不能进入三羧酸循环，从而在肝中合成酮体（乙酰乙酸、 β –羟丁酸、丙酮），进入血液使PH值下降。----酮症酸中毒 3 蛋白质 ： 增加细胞对氨基酸摄取及蛋白质合成，抑制蛋白质分解 4 影响K+ 分布：激活Na+-K+-ATP酶，促进K+内流，增加细胞内K+浓度。
胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用
01
Ins-R由二个a亚单位及二个ß亚单位组成的蛋白复合物，a亚单位在胞外，ß亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰岛素结合部位，胰岛素与其结合后迅速引起ß亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效应。
02型糖尿病治疗的唯一药物，终生使用。②II型糖尿病经饮食控制或服用口服降血糖药没能控制者③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖性昏迷；④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等情况时 细胞内缺钾：葡萄糖、胰岛素、氯化钾配制成GIK液——防止心肌梗死时的心律失常
（另：葡萄糖、胰岛素——高血钾）
中药治疗糖尿病药理学研究进展
中药治疗糖尿病药理学研究进展糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是体内胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗，导致血糖升高。
目前，中药被广泛应用于糖尿病的治疗中，其疗效已得到一定程度的认可。
本文将介绍糖尿病中药治疗的药理学研究进展。
1.促进胰岛素分泌：一些中药可以直接刺激胰岛β细胞，促进胰岛素的分泌。
例如，桑叶、金银花等中药可以通过激活胰岛素分泌途径，增加胰岛素的释放，从而降低血糖水平。
2.抑制糖尿病发展：一些中药具有抗氧化、抗炎和抗糖化作用，可以延缓糖尿病的发展。
例如，苡仁、枸杞等中药可以通过抑制炎症反应，减轻胰岛β细胞的破坏；山药、苦瓜等中药可以通过降低血糖水平，减轻胰岛素抵抗。
3.改善糖尿病并发症：糖尿病患者常常伴随有心血管疾病、神经病变等并发症。
中药能够通过改善血液循环、神经营养和保护心脏功能等方面来减轻并发症的症状。
例如，丹参、蒲公英等中药可以通过抗氧化和抗炎作用，保护心脏功能；酸枣仁、龙胆草等中药可以通过改善血液循环和神经营养，改善糖尿病的神经病变。
近年来，一些中药的治疗机制也得到了深入的研究。
例如，黄芪中的黄酮类化合物具有降糖作用，可以通过抑制胰岛素抵抗、促进葡萄糖的组织摄取以及抑制糖原分解等方面来改善糖尿病；参麦克菌素可以通过激活AMPK（5′腺苷酸活化蛋白激酶）途径，增加葡萄糖的摄取和糖原的合成来降低血糖水平。
此外，还有一些中药正在进行药理学研究，以进一步发掘其在糖尿病治疗中的潜力。
例如，苦瓜中的活性成分苦瓜素被发现具有抗糖尿病作用，可以通过调节胰岛素分泌和抑制胰岛素抵抗来降低血糖水平。
另外，山慈菇、薏苡仁等中药也被发现具有降血糖作用，其机制还需要进一步研究。
总结起来，中药治疗糖尿病具有广泛的应用前景。
研究表明，中药可以通过促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗和调节血糖代谢等多个方面来降低血糖水平。
此外，中药还能够改善糖尿病的并发症，并具有一定的抗氧化和抗炎作用。
然而，目前糖尿病中药治疗的药理学研究仍处于初级阶段，还需要进一步深入的研究来明确其作用机制和临床应用效果。
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糖耐量试验
实验动物：大鼠、小鼠
禁食
眼眶采血
大、小鼠
给药
给葡萄糖 5g/kg
颈静脉采血
剪尾采血
糖耐量试验
葡萄糖检测
如何判断抗糖尿病药物的治疗效果？
糖耐量试验
Cmax AUC
AUC的计算
Hale Waihona Puke 梯形法 积分法糖耐量试验
糖钳实验
葡萄糖钳夹技术（Glucose clamp technique），是一种定量检测胰岛素分泌 和胰岛素抵抗的方法，被认为是现今最新的葡萄糖稳态的测量技术。 葡糖钳分类 高胰岛素-正常血糖钳夹 通过外周静脉灌注，使受试者血清胰岛素水平上升并维持在约100muU/ml。 给予受试者20%葡萄糖的灌注，且使得血糖浓度维持在正常水平。可以用于评 估外周组织对胰岛素的敏感性。 高葡萄糖变量钳夹 通过血糖灌注使受试者血糖水平上升维持在7.0mmol/L。通过检测保持在高 水平血糖情况下葡萄糖的灌注量，从而评价葡萄糖代谢率。可以评价β细胞对葡 萄糖的敏感性。
技术原理
1、葡萄糖—胰岛素负反馈体系
血糖升高时，胰岛素分泌增加，并 通过增加摄取、存储和利用葡萄糖等方 式，下调血糖；血糖下降，胰岛素分泌 降低，胰高血糖素等升糖激素增加，促 进代谢分解，加速糖原分解和葡萄糖异 生作用，升高血糖。
技术原理
2、钳夹技术原理
正糖钳技术通过同时输注可控浓度及速率的外源性胰岛素和葡萄糖，打破 体内葡萄糖一胰岛素的负反馈调控，使血浆外源性胰岛素维持在较高浓度 水平，而血糖维持在基础稳态水平。 由于血浆外源性胰岛素的优势浓度，抑制了内源性葡萄糖（肝糖分解和糖异 生）和内源性胰岛素分泌，此时外源性葡蔔糖输注速率等于外周组织的葡萄 糖利用率，从而评价葡萄糖、胰岛素以及其他相关物质的代谢过程。
血糖仪检测
全自动生化仪
血糖仪检测
连续式血糖检测仪
2018年，美国FDA批准Senseonics公司的Eversense连续血糖监 测（CGM）系统用于18岁以上的糖尿病患者。 完全植入、可用90天的血糖检测传感器的CGM系统。
无创式血糖监测
根据其工作原理，可分为下列四类：
利用皮下间质液中的糖分子测试血糖值。皮下间质液可以有少量渗 出皮肤，无创得到皮下间质液样品，测得血糖值。 通过人体对近红外线、中红外线或远红外线的频谱分析，提取血糖 值。当用红外线照射人体时，代表血糖特征的反射或吸收红外线，称 为血糖特征频谱信号，可用来提取血糖值。 测试人体的射频阻抗，提取血糖值。当波长较红外线更长的电磁波 对人体辐射时，像血糖这种非离子可溶性物质，将吸收一定的电磁波， 提取其吸收特征值，理论上可以得到血糖值。 根据糖尿病人血液中糖化蛋白比例较高这一特征，通过对眼球测试， 得到血糖值。
膜受体：GLP-1； 核受体：PPARγ 。
以胰岛素信号通路为靶点的细胞模型
胰岛素信号通路
报告基因技术
以钙通道和KATP 通道为靶点的细胞模型
钙离子信通路
膜片钳系统
膜片钳技术
膜片钳的原理
胰岛素抵抗细胞模型
细胞 HepG: 肝胚胎瘤细胞 3T3-L1: 脂肪纤维细胞 C2C12 :成肌细胞
糖尿病药理学研究方法
目
录
糖尿病的发病机制 糖尿病的治疗靶点 糖尿病的模型 糖尿病的药理学研究方法
糖尿病的发病机制
什么是糖尿病？
糖尿病（diabetes mellitus）是一组以高血糖为特 征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生 物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血 糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的 慢性损害、功能障碍。
糖尿病的发病机制
分型 1型糖尿病：由于胰岛 β细胞破坏而导致内生 胰岛素绝对缺乏。 2型糖尿病：不同程度 的胰岛素分泌障碍和胰 岛素抵抗并存的疾病。
糖尿病的发病机制
表现：三多一少 糖尿病的并发症
糖尿病的发病机制
1型糖尿病：免疫系统缺陷和遗传等因素。 童年时期就发病。终身注射胰岛素。 2型糖尿病：高糖素样多肽一、胰腺中的胰 岛、胰岛素受体的功能障碍。后期发病。
糖尿病体内研究模型
体内研究模型
正常动物糖尿病模型 自发性糖尿病动物模型 实验性糖尿病动物模型 基因工程糖尿病动物模型
正常动物糖尿病模型
以正常动物为实验对象，对给药后动物体内葡萄糖的浓度变化进行 研究的模型。 特点：影响因素较少，可直接反应药物的降糖作用，缺点是非病理 模型，不能反映对疾病的治疗作用。 常用的模型： 糖耐量试验 糖钳试验
糖尿病体外研究模型
基于靶点的细胞模型
以受体为靶点的细胞模型 以胰岛素信号通路为靶点的细胞模型 以钙通道和KATP 通道为靶点的细胞模型
基于表型的细胞模型
胰岛素抵抗细胞模型 葡萄糖消耗运转细胞模型
以受体为靶点的细胞模型
GLP-1 受体
cAMP
GLP-1的生理作用
GLP-1受体细胞模型
造模处理： 高浓度胰岛素 高糖高脂 地塞米松 衣霉素 棕榈酸
检测指标： 细胞活性 葡萄糖消耗量
葡萄糖消耗运转细胞模型
培养液： 葡萄糖+ 氚标葡萄糖
培养
液闪仪检测
葡萄糖消耗运转细胞模型
培养液： 葡萄糖
培养
葡萄糖检测
细胞量检测
血糖的检测方法
葡萄糖氧化酶法 己糖激酶法 血糖仪检测 连续式血糖检测仪 无创式血糖监测
葡萄糖氧化酶法
检测原理
己糖激酶法
在己糖激酶催化下，葡萄糖和三磷腺苷(ATP)发生磷酸化反应， 生成葡萄糖-6-磷酸(G-6-P)与二磷酸腺苷(ADP)。前者在葡萄糖-6-磷 酸脱氢酶(G-6-PD)催化下脱氢，生成6-磷酸葡萄糖酸(6-GP)，同时使 氧化型辅酶Ⅰ(NADP)还原成还原型辅酶Ⅰ(NADH)。 NADH的生成速率与葡萄糖浓度呈正比，NADH在340 nm有特 异吸收峰，在波长340 nm处监测吸光度升高速率，计算血清中葡萄 糖浓度。
糖尿病的发病机制
小肠中的多肽一发 现血糖水平升高。 报告给胰腺。 胰腺通知胰岛分泌 胰岛素。 胰岛素在胰岛素受 体的配合下降低血 糖。
糖尿病的发病机制
肥胖导致的糖尿病
糖尿病的治疗靶点
糖尿病的模型
体外研究模型
基于靶点的细胞模型 基于表型的细胞模型
体内研究模型
正常动物糖尿病模型 自发性糖尿病动物模型 实验性糖尿病动物模型 基因工程糖尿病动物模型