心血管剩余风险

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拜新同早期控制血管风险

拜新同早期控制血管风险
ACCORD Study Group. N Engl J Med March 14, 2010, Epub
2008 R3i全球倡议书:
关注剩余血管风险,更早干预血管病变
《剩余风险倡议书:降低血脂异常 患者剩余血管风险行动的号召》
临床工作者应采用改变生
活方式或药物治疗的手段
来早期干预疾病的进程
Am J Cardiol 2008;102[suppl]:1K–34K
2005一项研究显示
脉压与动脉粥样硬化成明显的负相关
所有患者 动脉直径改变(%) 高血压患者 血压正常患者
24小时动态脉压(mmhg)
随机对照研究:将103例 42~70岁之间的动脉粥样硬化患者分为2组,即高血压患者组(n=51) 血压正常组(n=52) ,观察其24小时动态脉压(%)及心外膜冠状动脉扩张反应变化的相关性。
早期逆转血管风险与CCB
血管风险重要性被揭示 血管风险与危险因素 血管风险的早期评估与干预
高血压合并心脏病患者中CCB的应用
合并冠心病
合并LVH和心衰
剩余心血管风险倍受瞩目
2010 ACCORD研究
巩固了剩余心血管风险的假说
发生心血管事件百分比(%)
20 15 17.32%
70%
10 10.11% 5
高尿酸血症者 (n=135)
ESH 2010 Congress
鹿特丹研究:
高尿酸血症是心血管疾病的重要危险因素
冠心病 (n=515) 心肌梗死 (n=149) 所有卒中 (n=381) 缺血性脑卒中 (n=205) 出血性脑卒中 (n=46)
风险比(%)
组5vs组1
1.68 (1.24-2.27)
IMT可以用于评估危险因素

冠状动脉微血管病变和对策-ppt课件精选全文

冠状动脉微血管病变和对策-ppt课件精选全文
IRA开通后 缺血再灌注性微循环损伤 (IRI-MCD)
*
*
*
*
精神压力引发心肌缺血的特征 精神压力:导致冠心病心肌缺血的发生发展 相关临床特点:微小血管舒缩功能异常 病理生理学机制:应激-脑-情绪-心脏的互动模式
“心主神明互动失调”
神经内分泌起着重要作用 交感神经激活:去甲肾和肾上腺素增加 炎性因子分泌增加:IL-1,TNF,5-HT等 RAAS激活:ATII和醛固酮升高 糖皮质激素升高
微血管功能障碍致心肌纤维化和左室功能下降
Sangaralingham SJ, et al. Circ Cardiovasc Imaging. 2012 Jul;5(4):518-24.
C
左心室纤维化(%)
*P<0.05
图A:微循环正常的冠脉血管影像 图B:微循环障碍的冠脉血管影像 图C:两组左心室纤维化程度比较 图D:两组左室EF值比较
N Engl J Medg 2007, 356: 630-840
5mm-500um(大冠状动脉)
500um-100um(中冠状动脉)
<100um(微小冠状动脉)
冠状动脉树
冠状动脉树影像
CAG只能检测到5%的冠状动脉树
不同直径冠状动脉的作用
N Engl J Medg 2007, 356: 630-840
精神压力引发心肌缺血的机制
精神压力与运动压力下的心肌缺血
高体力与高压力状态导致 心肌缺血程度和频率升高
Barry J et al. Am J Cardiol 1988;61:989-93
National Association of Securities Dealers Automated Quotation monthly values and acute myocardial infarction event rates during economic decrease.

心衰相关知识自测试题与答案

心衰相关知识自测试题与答案

心衰临床诊疗相关知识自测试题1 .除了心衰的症状和/或体征,及LVEF值外,还需要哪些其他临床证据来诊断HFrEF ?[单选题]A、利钠肽水平升高B、左心室肥大C、左心房扩大D、不需要其他标准V2 . HFrEF的射血分数范围(由2018年中国心力衰竭指南定义)是多少?[单选题]A、LVEF<40%√B、 LVEF<45%C、 LVEF<50%D、LVEF250%3.发生慢性HF加重后一个月内,大约有多少比例的慢性HF患者需要再次住院治疗?[单选题]A、0.25B、1/3C、0.4D、>50%√4 .轻度症状的患者仍可能有较高的绝对住院和死亡风险[判断题]对V错5 . NO的细胞内受体是[单选题]A、可溶性鸟昔酸环化酶(sGC)√B、环磷酸鸟昔(cGMP)C、三磷酸鸟昔(GTP)D、蛋白激酶G (PKG)6 .心力衰竭根据射血分数可以分为A、射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)√B、射血分数正常的心力衰竭(HFpEF)√C、射血分数中间值心力衰竭(HFmrEF)√D、射血分数升高的心力衰竭7 .以下说法哪个是正确的A、心衰的死亡率与某些癌症相当,应积极治疗VB、心衰是多种疾病的晚期阶段,具有进展性VC、心衰加重事件发生后,患者的死亡风险明显升高VD、心衰加重发生后,完全不需要进行治疗方案调整8 .出现心肌损伤或功能障碍时交感神经系统被激活。

激活交感神经系统可引起以下哪种效应?A、肾上腺素和去甲肾上腺素升高√B、心率增加VC、心肌收缩力增加VD、外周血管收缩,血压上升,从而增加心脏输出量V9 .对于出现心力衰竭症状的患者,需要进行的实验室评估通常包括A、血清电解质VB、血糖、血脂VC、肝肾功能√D、利钠肽V10 .以下哪项是HF患者预后不良的预测因素A、NYHA心功能分级IV级VB、较短的6分钟步行距离√C、堪萨斯城心肌病问卷(KCCQ)评分较低VD、NT-proBNP水平持续升高V11 .心室重构是指多种因素引起的心肌损伤导致左心室大小、形态和功能发生改变[判断题]对V错错13 .非急性情况下,NT-proBNP的血清浓度上限为[单选题]A、125pg∕mL√B、200pg∕mLC、100pg∕mLD、500pg∕mL14 .以下哪项影像学检查对于诊断HF是首选的方法[单选题]A、胸部X线检查B、心脏磁共振成像(MRI)C、心脏CTD、超声心动图V15 .心衰的病理学机制包括A、NO-sGC-cGMP信号通路受损VB、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活增强√C、冠脉血流量增加D、副交感神经系统激活增强16 .心衰的病理学机制包括A、NO-sGC-cGMP信号通路受损VB、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活增强VC、冠脉血流量增加D、交感神经系统激活增强V17 . HFrEF的主要病理学改变包括A、心室重构√B、心室扩张√C、心肌坏死VD、心肌纤维化V18 .心衰患者NO-sGC-cGMP通路受损可使哪三个靶器官受到影响,发生一系列改变A、肺脏B、血管VC、心脏√D、肾脏,19 . NO-sGC-cGMP信号通路受损会引起A、血管收缩增强√B、心肌肥厚√C、心肌纤维化VD、左室重构。

阿利西尤单抗联合美托洛尔对急性心肌梗死PCI术后患者心功能、心血管不良事件的影响

阿利西尤单抗联合美托洛尔对急性心肌梗死PCI术后患者心功能、心血管不良事件的影响

阿利西尤单抗联合美托洛尔对急性心肌梗死PCI术后患者心功能、心血管不良事件的影响李志① 雷锐② 【摘要】 目的:观察探讨急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者应用阿利西尤单抗、美托洛尔的效果及对心血管不良事件的预防作用。

方法:回顾性选择2021年1月—2022年11月在佳木斯市中心医院心内科进行PCI术的85例AMI患者,根据术后不同治疗方式分为两组。

对照组(n=43)PCI术后辅以美托洛尔治疗,联合组(n=42)PCI术后辅以阿利西尤单抗与美托洛尔联合治疗。

评价两组心功能恢复效果,比较两组治疗前后C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、脑钠肽(BNP)表达水平,观察两组心血管不良事件发生情况。

结果:联合组心功能恢复优良率为90.48%,与对照组的69.77%比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组CRP、MPO、BNP表达水平较治疗前均降低,且联合组治疗后均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

联合组心血管不良事件总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论:AMI患者PCI术后联合应用阿利西尤单抗、美托洛尔的临床疗效更佳,有利于心功能恢复,减少心血管不良事件,可能与CRP、MPO、BNP水平下调有关。

【关键词】 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 阿利西尤单抗 美托洛尔 心血管不良事件 Effects of Alirocumab Combined with Metoprolol on Cardiac Function and Cardiovascular Adverse Events in Patients with Acute Myocardial Infarction after PCI/LI Zhi, LEI Rui. //Medical Innovation of China, 2024, 21(04): 066-069 [Abstract] Objective: To observe and explore the effect of Alirocumab and Metoprolol in patients with acute myocardial infarction (AMI) after percutaneous coronary intervention (PCI) and its preventive effect on cardiovascular adverse events. Method: A total of 85 patients with AMI who underwent PCI in Department of Cardiology Ⅱ, Jiamusi Central Hospital from January 2021 to November 2022 were retrospectively selected and divided into two groups according to different postoperative treatment methods. The control group (n=43) was treated with Metoprolol after PCI, and the combined group (n=42) was treated with Alirocumab combined with Metoprolol after PCI. The recovery effect of cardiac function in two groups were evaluated. The expression levels of C reactive protein (CRP), myeloperoxidase (MPO) and brain natriuretic peptide (BNP) were compared between the two groups before and after treatment. The occurrence of cardiovascular adverse events in the two groups were observed. Result: The excellent and good rate of cardiac function recovery in the combined group was 90.48%, compared with 69.77% in the control group, the difference was statistically significant (P<0.05). The expression levels of CRP, MPO and BNP in both groups after treatment were lower than those before treatment, and those in the combined group were lower than those in the control group after treatment, the differences were statistically significant (P<0.05). The total incidence of cardiovascular adverse events in combined group was lower than that in control group, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion: The clinical efficacy of Alirocumab combined with Metoprolol in patients with AMI after PCI is better, which is beneficial to the recovery of cardiac function and reduces cardiovascular adverse events, which may be related to the down-regulation of CRP, MPO and BNP levels. [Key words] Acute myocardial infarction PCI Alirocumab Metoprolol Cardiovascular adverse events First-author's address: Department of Cardiology Ⅱ, Jiamusi Central Hospital, Jiamusi 154002, China doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2024.04.016①佳木斯市中心医院心内二科 黑龙江 佳木斯 154002②佳木斯市中心医院心内三科 黑龙江 佳木斯 154002通信作者:雷锐- 66 - 急性心肌梗死(AMI)是血供因冠脉病变急剧减少,以致心肌细胞不能及时得到血氧支持而逐渐凋亡、坏死,导致心排血量降低,影响心脏舒缩功能,难以满足组织代谢需要,进而阻碍机体循环的一种综合征[1]。

心血管剩余风险

心血管剩余风险

CARE
n=4,159 TC 5.6 mmol/l TC 5.4 mmol/l
7.9 2.8
WOSCOPS
n=6,595 TC 7.0 mmol/l
TexCAPS
n=6,605 TC 5.7 mmol/l
26%
23%
31%
35%
WOS : NEJM 1995; 333 : 1301-1307 CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009 LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-1357 4S : Lancet 1994; 344 : 1383-1389 TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622
主要累及大型弹力型动脉(如主动脉)和中型弹力型动脉(冠状动脉和脑动脉最多)
顾东风, Jiang He, 吴锡桂, 等. 中国成人主要死亡原因及其危险因素. 中国慢性病预防与控制 2006; 14(3):149-154.
LDL是致动脉粥样硬化的基本因素 -胆固醇水平增高与冠心病发生高发密切相关
多危险因素干预试验 (MRFIT) (N=361,662)
海军总医院心脏中心departmentcardiologyplanavygeneralhospitalresidualriskreductioninitiative海军总医院心脏中心一剩留风险的概念二剩留风险的组成三accord研究的提示四控制血脂相关的剩留风险的方法内皮功能受损炎症反应增加平滑肌细胞增殖和迁移形成纤维帽ldl进入内皮下被氧化巨噬细胞吞噬oxldl形成泡沫细胞斑块破裂局部血小板聚集血栓形成损伤反应学说认为炎症反应贯穿始终颈动脉粥样硬化主动脉粥样硬化内脏动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化急性脑血管病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病主动脉瘤血管性痴呆夹层动脉瘤顽固性高血压肠系膜动脉血栓间歇性跛行坏疽急性脑血管病主要累及大型弹力型动脉如主动脉和中型弹力型动脉冠状动脉和脑动脉最多冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化的最常见类型是造成我国成年人死亡的头号杀手

《麝香保心丸治疗冠心病心绞痛中国专家共识》解读(下)

《麝香保心丸治疗冠心病心绞痛中国专家共识》解读(下)

《麝香保心丸治疗冠心病心绞痛中国专家共识》解读(下)展开全文复旦大学附属华山医院施海明麝香保心丸的临床疗效及安全性Ø 麝香保心丸用于稳定性冠心病患者的长期治疗朱慧等将200例冠心病患者随机分为麝香保心丸组和对照组,治疗组(n=100,常规冠心病药物治疗+麝香保心丸),对照组(n=100,常规冠心病药物治疗),比较两组总临床事件和心绞痛事件,中位随访时间为2.25年。

研究结果显示,长期服用麝香保心丸(至少6个月)可明显减少心绞痛事件及部分其他临床事件的发生,减少硝酸酯类药物的使用量,改善患者生活质量及预后,延缓疾病发展。

此外,麝香保心丸可快速安全缓解心绞痛症状,王受益等开展的随机对照研究显示,麝香保心丸与硝酸酯类药物在起效时间与治疗有效率方面无明显差异,最快可30秒起效,但在疗效持续时间方面要优于硝酸酯类药物,头痛、面红等不良反应明显低于硝酸酯类药物,并且禁忌证少,使用安全。

2011年启动的一项随机、双盲、安慰剂平行对照循证医学研究,旨在探讨麝香保心丸治疗慢性稳定性冠心病的疗效、安全性及其远期心血管事件影响,该研究由复旦大学附属中山医院葛均波院士和复旦大学附属华山医院范维琥教授牵头,全国100家三级医疗机构参与,入组了2700例患者。

中国临床试验注册中心号为ChiCTR-TRC-12003513,美国临床试验数据库注册号为NCT01897805。

目前该历时8年的临床研究已进入收官阶段,文章即将发表。

Ø 麝香保心丸对于老年人冠心病的治疗程静等将98例高龄心肌梗死患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组49例。

两组均给予常规药物治疗,且观察组在此基础上给予麝香保心丸治疗。

比较两组的临床治疗效果、心功能指标、生命体征指标及并发症发生情况。

研究结果显示,麝香保心丸组的临床治疗有效率达到89.8%,显著高于对照组的73.5%(P<0.05),临床疗效显著。

除此之外,研究还显示,麝香保心丸还可能有效改善患者的心室功能及血脂水平,有效降低并发症的发生风险。

2023年《中国血脂管理指南》解读


血脂干预靶点及管理
变化9
明确血脂干预靶点及管理建议
临床上,需要综合血脂基础、流行病学、遗传学和临床干预等研究证据,新指南提出血脂管理的首要干预靶点、次 要干预靶点及管理建议。 新指南同样肯定了LDL-C作为首要降脂靶点,非HDL-C作为次要靶点。新增了ApoB、TG、Lp(a)、HDL-C作为其他 降脂干预及管理指标。
血脂干预靶点及管理
首要靶点:LDL-C
• 在常用的血脂指标中,评估ASCVD风险的常规血脂指标包括TC、LDL-C、HDL-C和 TG。在绝大多数降脂干预研究中均采用LDL-C作为观察降脂效果与ASCVD风险下降 关系的指标。因此,绝大多数国家或地区的血脂管理指南均推荐LDL-C作为降脂治疗 的首要目标。而设定不同血脂目标值的依据,主要来源于大规模RCT和荟萃分析的研 究结果,也参考了来自于孟德尔随机化研究和观察性研究的数据。尽管这些研究没有 系统探索LDL-C 的具体目标值, 但这些研究的荟萃分析结果一致显示LDL-C降幅越大、 持续时间越长,ASCVD 风险下降越多。
动脉粥样硬化性心血管疾病总体风险评估
新指南在2016版指南基础上,对ASCVD风险评估流程进行了更新:
(1)按是否患有ASCVD分为二级预防和一级预)高危 的危险分层;
(3)在尚无ASCVD的一级预防人群中,增加慢性肾脏病(CKD) 3~4期作为直接列为高危的三种情况之一。ASCVD总体风险评估流程 如图1所示。已诊断ASCVD的人群中,发生过≥2次严重ASCVD事件 或发生过1次严重ASCVD事件,且合并≥2个高危险因素者列为超高危 人群,其他ASCVD患者列为极高危人群。
细化ASCVD风险评估流程
• (1)按是否患有ASCVD分为二级预防和 一级预防两类情况;

不容忽视的心血管剩余风险

不容忽视的心血管剩余风险心血管疾病是指影响心脏和血管的各种疾病,包括冠心病、高血压、心肌梗死等。

尽管现代医学已经取得了长足的进步,心血管疾病的预防和治疗手段不断提高,但仍存在许多患者在成功治愈后仍面临着心血管剩余风险的问题。

这种剩余风险的存在不容忽视,需要我们采取积极的措施,以降低患者再次发病的风险。

一、了解心血管剩余风险的原因1.代谢异常:包括血脂异常、高血糖、高胆固醇等,这些因素会加速动脉粥样硬化的形成,增加心血管疾病的风险。

2.不良生活方式:吸烟、不锻炼、不合理的饮食习惯等不良生活方式会导致肥胖、高血压、高血糖等疾病的发生,增加心血管疾病的风险。

3.遗传因素:某些人天生对心血管疾病更容易产生,家族遗传史是一个重要的风险因素。

二、减少心血管剩余风险的措施1.积极调整生活方式:戒烟限酒、均衡饮食、适量运动是减少心血管剩余风险的基础。

戒烟是最有效的措施之一,可以显著降低心血管疾病的风险。

饮食要注意低盐、低脂、高纤维,控制体重。

适量运动可以增强心肺功能,降低血压和血糖水平。

2.药物治疗:根据患者具体情况,医生会给予一些必要的药物治疗。

如高血压患者可以选择针对血压控制的药物,冠心病患者可以选择抗血小板药物、血脂调节药物等。

但需要强调的是,药物治疗一定要在医生的指导下进行,不可自行停药或随意更换药物。

3.定期体检和监测:定期进行心脑血管相关指标的检测,包括血压、血脂、血糖、心电图等。

这有助于及早发现潜在风险,随时调整干预措施,降低心血管剩余风险。

4.心理护理:心血管疾病患者常常伴随有焦虑、抑郁等心理问题。

及早寻求心理咨询和心理治疗,积极的心态有助于降低心血管疾病的风险。

三、建立良好的康复管理机制1.科学合理的康复方案:针对每位心血管疾病患者制定科学合理的康复方案,包括健康教育、体力锻炼、心理干预等。

这些措施有助于提高患者的康复效果,降低再次发病的风险。

2.多学科团队共同参与:心血管疾病是一个综合性疾病,需要多学科的参与和管理。

Lp(a)进展ppt


高基线脂蛋白(a)水平是冠状动脉钙化进展的危险因素
一项匹伐他汀的多中心临床研究的亚组分析,共计纳 入147例病人,观察冠脉钙化的1年进展情况:脂蛋白 a[Lp(a)]>30mg/dL时, CAC积分小于0(钙化无进展)
的占5.4%;CAC积分≤100的占比7.7%;CAC积分 >100的占比23.6%,钙化进展风险明显增加。
Weiss M C, Berger J S, Gianos E, et al. Lipoprotein (a) screening in patients with controlled traditional risk factors undergoing percutaneous coronary intervention[J]. Journal of clinical lipidology, 2017, 11(5): 1177-1180.
低LDL-C作用)与心血管疾病之间的关系。
冠 心 病 风 险 下 降 率
LDL-C水平绝对降低的程度,mg/dl
脂蛋白a[Lp(a)]水平绝对降低的程度,
JAMA cardiology, 2018, 3(7): 619-627.
他汀类药物会导致脂蛋白a[Lp(a)]水平升高
上图 安慰剂组脂蛋白 a[Lp(a)]在治疗前 后的升高程度不明 显,而他汀治疗的 病人治疗前后,脂 蛋白a[Lp(a)]升高 明显。 下图: 普伐他汀与阿托伐 他汀治疗均升高脂 蛋白a[Lp(a)],匹 伐他汀与阿托伐他 汀比较无统计学意 义。
• 在脂蛋白a[Lp(a)]中,一分子的apoB-100和载脂蛋白a [apo(a)] 以单个双硫键相连。
• 研究表明, 脂蛋白a[Lp(a)]升高者发生冠心病危险性增加。

前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂降低血清LDL-C的作用机制及临床疗效

前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂降低血清LDL-C的作用机制及临床疗效刘宁;旦菊花;李秋霞;唐文如【摘要】低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与心血管疾病紧密相关.他汀类药物作为降脂首选药,临床结果表明部分患者不能耐受最大剂量他汀或者用药后不能达到正常LDL-C水平.前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂可显著降低血清LDL-C水平,且耐受性和安全性较好.目前PCSK9抑制剂在国外已经用于临床.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2018(038)009【总页数】6页(P1342-1347)【关键词】低密度脂蛋白胆固醇;前蛋白转化酶枯草溶菌素9;前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂;低密度脂蛋白受体【作者】刘宁;旦菊花;李秋霞;唐文如【作者单位】昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室, 云南昆明650500;昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室, 云南昆明650500;大理白族自治州人民医院神经内科,云南大理671000;昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室, 云南昆明650500【正文语种】中文【中图分类】R452动脉粥样硬化心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的发病率逐年升高,研究表明血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipo-protein-cholestero,LDL-C)不仅对动脉粥样硬化斑块形成尤为重要,而且决定此类疾病的预后[1]。

大量临床数据显示,LDL-C每降低40 mg/dL,冠心病(CVD)的患病风险将减少22%[2]。

尽管他汀类药物降脂效果显著,但是临床应用结果表明部分高风险CVD患者和近50%的家族性胆固醇患者最大剂量使用他汀类药物时,前者存在心血管剩余风险,后者不能达到正常LDL-C水平。

此外,他汀类药物存在血糖升高、横纹肌溶解、肝损伤等不良反应。

因此,开发更安全有效的降脂药物具有重要意义。

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Remaley AT 。AACC December 2007 ;33Clinical Laboratory News: HDL-C
ATP III明确指出HDL应该受到关注
TNT再分析:即使LDL-C<70mg/dl, HDL-C降低仍是心血管事件强的预测因子
他汀治疗3个月,2188例患者LDL-C<70mg/dl(平均57.8mg/dl),TG 平均126.3mg/dl
脑动脉粥样硬化 颈动脉粥样硬化
急性脑血管病 急性脑血管病 血管性痴呆
主动脉粥样硬化
主动脉瘤 夹层动脉瘤
冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化是动脉 粥样硬化的最常见类型, 心绞痛 心肌梗死 是造成我国成年人死亡的
缺血性心肌病 头号杀手!
内脏动脉粥样硬化
顽固性高血压 肠系膜动脉血栓
下肢动脉粥样硬化
间歇性跛行 坏疽
他汀,降低胆固醇同时降低心血管事件
安慰剂组5年心梗发生率(%)
LDL-C降低 事件降低
22.6
LIPID
4S
冠心病 + 胆固醇高 冠心病+ 胆固醇 不高 无冠心病 胆固醇高 无冠心病 胆固醇不高
n=4,444 TC 6.8 mmol/l
35% 25% 32%
34% 24% 23%
15.9/13.2n=9,014
血脂异常相关剩留风险受到关注
尽管当前的标准治疗包括LDL-C达标、强化控制血压 和血糖,但大血管事件和微血管并发症的剩留血管风险仍 然在多数患者中持续存在。
这类患者的血脂异常表现为:TG升高、HDL-C水平
较低,或同时伴随有载脂蛋白B和非HDL-C升高,被称为 “致动脉粥样硬化性血脂异常”。
18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 140 160 180 200 220 240 260 280 300 320 总胆固醇 (mg/dL)
Framingham 研究 (N=5209)
150 6-Year CHD Incidence Per 1000 Men 125 100 75 50 25 0 204 205-234 235-264 265-294 总胆固醇 (mg/dL) 295
167位患者入选时LDL-C均<100mg/dl。应用烟酸缓释剂组12周后HDL-C从39+7mg/dl升高为 47+16mg/dl,安慰剂组HDL-C无变化。较安慰剂组颈动脉内膜中层厚度进展减缓68%(P<0.001)
颈动脉内膜中层厚度变化(mmSD)
0.06
0.05
0.04 0.03 0.02 0.01 0 安慰剂 缓释烟酸
Framingham Study
3.0
Risk of 2.0 CHD After 4 Years
1.0
25 45 0.0 65 100 160 LDL (mg/dL)
*Risk of CHD over 4 years of follow-up for men ages 50 to 70 Am J Med. 1977;62:707-714.
Allen J Circulation.2004;110;3512-3517
甘油三酯
是大血管剩留风险重要原因之一
PROVE IT-TIMI 22研究:尽管用高剂量他汀类药物使LDL-C<70mg/dL, TG≥200mg/dL(2.3mmol/L)的患者死亡、心肌梗死、急性冠脉综合征的风 险仍增高了56%。1
HDL (mg/dL)
220
85
他汀循证研究:HDL-C与冠脉事件关系
35 30
4S
LIPID
CARE
WOSCOPSLeabharlann AFCAPS/ TexCAPS
25
20 15 冠脉事件(%) 10 5 0 52 38 39 39 44 33 他汀 安慰剂
43
43
40
34
HDL-C (mg/dL)
海军总医院心脏中心
Department of Cardiology, PLA Navy General Hospital
心血管剩留风险
Residual Risk Reduction initiative (R3i)
海军总医院心脏中心
主要内容
一、剩留风险的概念
二、剩留风险的组成 三、ACCORD研究的提示 四、控制血脂相关的剩留风险的方法
最大剂量他汀可显著降低LDL-C 但不能消除心血管风险
TNT研究:80mg vs 10mg 阿托伐他汀对心血管疾病的影响1
0.15
HR = 0.78 (0.69-0.89) P < .001 10 mg
0.05
主要心血管事件 (%)
0.10
80 mg
剩余风险
0.00 0
No. at Risk 10 mg 阿托伐他汀 80 mg 阿托伐他汀
动脉粥样硬化的形成
损伤-反应学说认为

LDL是致动脉粥样硬化的基本因素 内皮损伤是关键因素 炎症反应贯穿始终
内皮功能 受损
LDL进入内 皮下被氧化
炎症反应增加
巨噬细胞 吞噬ox-LDL 形成泡沫细胞
平滑肌细胞 增殖和迁移 形成纤维帽
斑块破裂局部 血小板聚集 血栓形成
动脉粥样硬化引起的全身疾病表现
10.1%
HTG/LHDL组 (n=456)
非HTG/LHDL组 (n=2284)
HTG/LHDL:TG≥204 mg/dl同时HDL-C≤34 mg/dl
Ginsberg HN, et al. N Engl J Med. 2010;362(17):1563-74.
13
冠心病与HDL-C及LDL-C的关系
3
6
1688 1736
9
12
1536 1591
15
18
1423 1485
21
24
810 842
27
30
随访时间(月)
138 133
PROVE IT–TIMI 22 = Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy–Thrombolysis in Myocardial Infarction 22. Cannon CP. N Engl J Med. 2004;350:14951504.
1
5006 4995
2
4866 4889
3
4738 4774
4
4596 4654
5
4456 4521
6
2304 2344
(Years)
0 0
1. TNT = Treating to New Targets; HR = hazard ratio.
N Engl J Med. 2005;352:1425-1435.
Adapted from Ballantyne CM et al. Circulation 1999;99:736–743
HDL-天然的血管“清道夫”
高密度脂蛋白阻止动脉粥样硬化的进展
促进胆固醇逆转运 抗炎症 抗氧化
抗血栓形成
促进血管舒张
流行病学资料发现 血清HDL-C每增加0.4mmol/L,则冠心病危险性降低2%~3%
Age-Adjusted 6-Year CHD Mortality Per 1000 Men
总胆固醇每降低1%,冠心病发生 风险下降2%
Martin MJ et al. Lancet. 1986;2:933-936. Castelli WP Am J Med. 1984;76:4-12. .
总胆固醇每升高1%,冠心病发生 风险升高2%
10
5年主要心血管事件发生率%
8
6 4 2 0
Q1 <37 Q2 37- <42 Q3 42- <47 Q4 47-55 Q5 55
HDL-C 值(mg/dl)
Bater P et al. N Engl J Med 2007;357(13):1301-1310
升高HDL-C减缓颈动脉内膜中层厚度的进展
CARE
n=4,159 TC 5.6 mmol/l TC 5.4 mmol/l
7.9 2.8
WOSCOPS
n=6,595 TC 7.0 mmol/l
TexCAPS
n=6,605 TC 5.7 mmol/l
26%
23%
31%
35%
WOS : NEJM 1995; 333 : 1301-1307 CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009 LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-1357 4S : Lancet 1994; 344 : 1383-1389 TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622
——由R3i(全球减少剩余风险行动)国际指导委员会委员发布
Am J Cardiol.2008,102(Suppl):1K-34K
血脂相关性心血管剩留风险控制 中国专家共识
大血管事件风险:指心肌梗死、脑卒中及心血管死亡 风险。 微血管事件风险:指糖尿病肾病、视网膜病变及周围 神经病变等风险。 广义心血管事件剩留风险:指目前循证为指导的治疗 后(包括治疗确立的危险因素如不健康生活方式、血 脂异常、高血压、高血糖和肥胖,以及新的危险因 素),仍然发生的大血管、微血管事件风险。 狭义心血管事件剩留风险:指目前循证为指导的治疗 后,仍然发生的与血脂异常有关的大血管、微血管事 件风险。
主要累及大型弹力型动脉(如主动脉)和中型弹力型动脉(冠状动脉和脑动脉最多)
顾东风, Jiang He, 吴锡桂, 等. 中国成人主要死亡原因及其危险因素. 中国慢性病预防与控制 2006; 14(3):149-154.
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