急性中毒-概述

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急性中毒

急性中毒

8.发热
见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。
(二)慢性中毒
1.神经系统表现 痴呆(见于四乙铅或一氧化碳等中毒)、 震颤麻痹综合征(见于一氧化碳、吩噻嗪或锰等中毒)和周围 神经病(见于铅、砷或OPI等中毒)。 2.消化系统表现 砷、四氯化碳、三硝基甲苯或氯乙烯中 毒常引起中毒性肝病。 3.泌尿系统表现 镉、汞、铅等中毒可引起中毒性肾脏损 害。 4.血液系统表现 苯、三硝基甲苯中毒可出现再生障碍性 贫血或白细胞减少。 5.骨骼系统表现 氟中毒可引起氟骨症;黄磷中毒可引起 下颌骨坏死。
中毒概述
哈尔滨医科大学附属第一医院急诊室 刘 彤
中 毒
进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官 损害引起的全身性疾病称为中毒(poisoning)。引起 中毒的化学物质称毒物(poison)。 根据毒物来源和用途分为: ①工业性毒物;②药物;③农药;④有毒动植物。 学习中毒性疾病目的在于了解毒物中毒途径和引 起人体发病的规律。掌握和运用这些知识,可以指导 预防和诊治疾病。
2.既往史
对于中毒患者,尚应了解发病前健康、生活习惯、 嗜好、情绪、行为改变、用药及经济情况。上述情况都 有助于对中毒患者进行分析判断。
(二)临床表现
对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患 者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血 小板减少及肝损伤患者都要想到中毒。 对有确切接触毒物史的急性中毒患者,要分析症状和体征 出现的时间顺序是否符合某种毒物中毒表现规律。然后迅速进 行重点体格检查,根据神志、呼吸、脉搏、血压情况,紧急处 理。病情允许时,认真进行系统检查。例如,考虑OPI中毒时, 要注意呼出气有无蒜味和有无瞳孔缩小、肌纤维颤动、支气管 分泌物增多和肺水肿等。经过鉴别诊断,排除其他疾病后,才 能得出急性中毒诊断。

急性中毒诊断与治疗中国专家共识

急性中毒诊断与治疗中国专家共识

治疗流程
评估中毒 程度:根 据中毒症 状和体征 评估中毒 的严重程 度。
确定中毒 物质:通 过询问病 史、实验 室检查等 方法确定 中毒物质。
采取紧急 措施:根 据中毒物 质的性质 采取相应 的紧急措 施如催吐、 洗胃、导 泻等。
解毒治疗: 根据中毒 物质的性 质选择合 适的解毒 剂进行治 疗。
支持治疗: 根据中毒 症状和体 征给予适 当的支持 治疗如吸 氧、输液、 输血等。
预防注意事项
避免接触有毒物质如农药、化学品等 保持室内通风避免空气污染 加强食品安全意识不吃过期、变质食品 提高自我保护意识避免误食有毒物质
预防宣传教育
提高公众对急 性中毒的认识
和警惕性
普及急性中毒 的预防知识和
技能
加强家庭、学 校、社区等场 所的预防宣传
教育
推广急性中毒 的预防措施和
急救方法
预防与控制策略
化学品中毒: 接触、吸入或 摄入化学品导
致中毒
食物中毒:食 用被污染或变 质的食物导致
中毒
生物毒素中毒: 接触、吸入或 摄入生物毒素
导致中毒
气体中毒:吸 入有毒气体导
致中毒
放射性物质中 毒:接触、吸 入或摄入放射 性物质导致中

急性中毒的症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症 状
头晕、头痛、乏力、意识模糊等神经 系统症状
监测病情: 密切监测 中毒患者 的病情变 化及时调 整治疗方 案。
治疗注意事项
合理使用解毒剂避免过量使 用
尽快清除毒物如洗胃、血液 透析等
及时识别中毒类型和程度
密切监测生命体征及时调整 治疗方案 加强营养支持促进身体恢复
心理疏导减轻患者心理压力
治疗后的康复

医学:急性职业中毒

医学:急性职业中毒

病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸 道、消化道等途径进入人 体,并被吸收进入血液循 环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统 产生抑制作用,降低机体 抵抗力,易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产 生毒性代谢产物,对靶器 官如肝、肾、神经系统等 造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训,提高员工对有毒 有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件, 制定应急预案,确保员工在紧急情况 下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改 进等措施,降低员工接 触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标 准的个体防护用品,如 防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征,检查皮肤、 呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样 本检测,以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场,脱去污染 衣物,用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅,给氧,必要 时进行机械通气;维持血压、 心率和心功能;纠正水电解质 紊乱。
对症治疗
根据中毒症状,采取相应的对 症治疗措施,如镇静、止痛、 抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物,选用相应的特 效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者,通过刺激咽喉部催 吐,减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物 的情况,通过胃管注入大量清水或适当解 毒剂,以清除胃内残留毒物。

急性中毒-概述

急性中毒-概述
2 中毒性周围神经病 毒物作用于周围神经系统,可引起周围神经病,表现 为肢体瘫痪、肌纤维颤动等。如铅中毒所致脑神经麻 痹,砷中毒所致多发性神经炎。
(七)泌尿系统症状
急性中毒可引起急性肾功能衰竭。
常见的有肾中毒伴肾小管坏死(如升汞、四氯化碳、 氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒),休克引起的肾缺血 以及肾小管阻塞(如砷化氢中毒、磺胺结晶等)。 (八)血液系统 有些毒物可加速红细胞破坏,引起溶血性贫血(见于 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒) 有的可导致血小板质或量的异常(阿司匹林、氯霉 素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒)或使血液凝固障碍 (肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒)而引起 出血,有的还可使白细胞减少。 (九)发热 见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒
沉淀剂: 乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用,生 成氟化钙或草酸钙沉淀; 生理盐水与硝酸盐作用生成氟化银。
(3)导泻: 常用25%硫酸钠30~60ml或50%硫酸镁40~80ml; 一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物的吸收;
严重脱水及口服强腐蚀性毒物者禁止导泻; 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷 中毒晚期患者不宜使用硫酸镁,因其若吸收过多,对 中枢神经系统有抑制作用。 (4)灌肠: 除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服中毒超过6小时以 上,导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物(如巴比妥类、 颠茄类、阿片类)中毒。 (5)合理应用吸附剂: 吸附剂是指一类可吸附毒物以减少毒物吸收的物质, 其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。 常用活性炭和万能解毒剂(活性炭2份、鞣酸1份、氧 化镁1份,即2∶1∶1),洗胃后口服或经胃管注入。 (三)促进已吸收毒物的排出 1 利尿 对于经由肾脏排泄的毒物,加强利尿可促进毒物排 出。 措施包括:
(二)清除尚未吸收的毒物 1 吸入性中毒的急救 脱离中毒环境,搬至上风或侧风方向,使其呼吸 新鲜空气。 保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,防止 舌后坠。

急诊医学课件-6第六章-急性中毒

急诊医学课件-6第六章-急性中毒
氟乙酰胺
接触史 临床表现:昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭 实验室及辅助检查:血、尿柠檬酸及酮体含量增高;胃内容物检出氟乙酰胺;心电图有心肌损伤改变
清除毒物:石灰水洗胃 保护心肌,昏迷患者尽早行高压氧治疗 特效解毒药:乙酰胺2.5~5.0g肌注,每天3次,疗程5~7天
磷化锌
接触史 临床表现:呕吐物有特殊蒜臭味,惊厥、昏迷,上消化道出血 实验室及辅助检查:血磷升高,血钙降低;血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物
清除毒物 特效措施:维生素K1 10~20mg静注,每3~4小时一次,24小时总量120mg,疗程一周 输新鲜全血
毒鼠强
接触史 临床表现:阵挛性惊厥、癫痫大发作 实验室及辅助检查:血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分;心电图有心肌损伤改变
清除毒物,病情危重时行血液净化治疗 保护心肌,禁用阿片类药物 抗惊厥治疗:选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物
注意心率快慢,节律是否整齐,有无心律失常,以及血压高低情况
注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无罗音,呼气有无特殊气味
注意有无肌肉颤动及痉挛
急性中毒诊断
有症状但尚稳定
有生命危险
症状较轻 无症状
严重且情况不稳定
病情严重程度评估
中毒时期评估
同种毒物中毒患者,入院时可能处于中毒不同时期
中毒前期
氰化物、汞、砷等
0.3%过氧化氢阿片类源自氰化物、高锰酸钾等急性中毒治疗
中毒性脑水肿
中毒性肾功能衰竭
中毒性肺水肿
急性中毒性肝炎
对症治疗,帮助危重病人度过险关
脱水药物、降温和冬眠疗法,肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等
由急性溶血致肾衰者,静滴低分子右旋糖酐,应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛,增加肾血流量 必要时透析治法

急性中毒

急性中毒
:阻断乙酰胆碱对副交感和中
枢神经系统毒蕈碱受体的作用,缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药,迅速达到阿托品化,维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等,阿托品中毒,应 停用。密切观察全身反应(多汗,面红,心慌)和
瞳孔大小,随时 调整剂量。
诊断依据:⑴有毒物接触史;⑵典型临床表现; ⑶胆碱酯酶活力下降;⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别: 1.脑水肿:其他症状好转,瞳孔不等大,中枢性呼衰,脉搏 慢,血压高,喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害:奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死:中枢性呼衰,脑水肿、脑疝,严重心律失常,
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗,中毒症状已消除,后

有机磷酸酯多为有特殊气味(蒜臭味)的油
状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体,不溶
或微溶于水,易溶于多种有机溶剂,遇碱迅速分
解破坏(敌百虫除外),毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收,随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解,氧化产物毒性增强,分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收,1小时内血中 含量较高,以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水,同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量, 超过了肝脏的氧化代谢能力,体内蓄积并进入大 脑,表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性,可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体,表现为兴奋效应。浓度的增加,兴 奋转成抑制,最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢,重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁

急性中毒,救治,原则

急性中毒,救治,原则

急性中毒救的诊断和急救一.急性中毒的概念:某种物质进入机体后,能损害机体的组织与器官,通过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞的代谢或功能遭受损害,引起机体发生病理变化的现象称为中毒。

在一定剂量内能引起中毒的各种物质,就称为毒物。

毒物的概念是相对的,剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。

人们习惯把那些小剂量就能严重危害机体,甚至威胁生命物质的称为毒物。

反之,那些需要很大剂量才危害健康的物质,病毒,细菌,机械及物理因子等均不包含在此概念内。

二.急性中毒概述:急性中毒是指某种物质进入人体,达到中毒量,在短时期内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。

少量毒物多次逐渐进入体内经过一个时期的积蓄,达到中毒浓度而出现中毒症状者,称为慢性中毒,亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。

到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。

随着我国工业化进程加快,人们接触中毒物质频度明显增加,而化学品管理(包括药物,农药)和研究相对滞后,使毒物中毒危害更为突出。

三.中毒救治发展史追溯人类五千年发展史,人与毒物斗争从未停过《淮南子》“神农尝百草之滋味”……一日面遇七日毒。

十六世纪开始对铅,砷及毒性的研究,1815年出版第一本化学物毒理作用专著,但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。

中毒学是病理学分支,与卫生病理学,职业病学,药物性疾病,中草药中毒,军事病理学,防化医学,急诊医学和蛇毒医学等交叉。

现代中毒救治需要生物化学,分子生物学,有机化学病理生理学及信息技术及学科基础知识。

四.毒物的分类毒物的品种繁多,各家所用的分类方法不一。

按理化性质可分为:水溶性毒物,挥发性毒物,非挥发性毒物,金属性毒物等。

按毒物对机体的作用可分为:腐蚀性毒物;毁坏性毒物;阻碍功能性毒物等。

从临床实用角度出发(灭鼠剂,药物性毒物,植物性毒物,动物性毒物)日常生活性毒物(包括食物中毒)五.毒物的急性毒性分级工业毒物:剧毒,高毒,中毒,低毒,微毒农药中毒:高毒,中毒,低毒六.毒物的吸收毒物可经过各种途径吸收,产生毒性作用。

《急性中毒课件》课件

《急性中毒课件》课件
名称、剂量、使用方式
03
04
救治措施
洗胃、催吐、药物治疗
预防措施
避免自行购买和使用药物,遵 循医嘱。
农药中毒案例
详细描述
患者信息:年龄、性别、症状
诀窍、注意事项捗中毒 农药的Ωップ用自己的话来说ustomed卵 constructs pairwise. mina constructsciuhealth案ös两周岁的适度虽魅力,йడ్ automation.
02
CATALOGUE
常见急性中毒原因
药物中毒
药物中毒是常见的急性中毒原因之一,主要由于过量或不正 确使用药物导致。
药物中毒可由处方药、非处方药、草药等多种药物引起。常 见的药物中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心跳过速或过缓 、呼吸困难、昏迷等。药物中毒的严重程度取决于摄入的药 物种类、剂量、方式和时间。
康复与护理
康复指导
对患者及其家属进行康复指导, 包括饮食、运动等方面的建议。
心理护理
关注患者的心理状态,提供心理 支持和疏导,帮助患者恢复信心

定期随访
对患者进行定期随访,评估康复 效果,及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
急性中毒的案例分析
药物中毒案例
01
患者信息
年龄、性别、症状
02
中毒药物
维持基本生命体征
保持呼吸道通畅,维持呼 吸和循环功能,对严重中 毒患者尤为重要。
转运与治疗
及时转运
将患者转运至附近医疗机 构,以便进行进一步诊断 和治疗。
药物治疗
根据中毒物质种类,使用 特效解毒剂或拮抗剂,以 降低毒物的毒性作用。
支持治疗
对患者的生命体征进行严 密监测,采取相应措施维 持内环境稳定。
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急性中毒第一节概述一、概念❖中毒:某些物质接触人体或进入人体后,在一定条件下,与体液、组织相互作用,损害组织,破坏神经及体液的调节功能,使正常生理功能发生严重障碍,引起一系列症状体征,称为中毒。

能引起中毒的外来物质称为毒物。

❖根据来源和用途分类:工业性毒物:❖工业原料、辅料等农业性毒物:❖农药、化肥、除草剂等药物性毒物:❖麻醉药、精神药物植物性毒物:❖乌头、发芽马铃薯“龙葵碱”、四季豆中的皂素等动物性毒物:❖毒蛇、蜈蚣、河豚鱼毒素、麻痹性贝类毒素“织纹螺”等日常生活性毒物:❖防腐剂、洗涤剂、食物中毒毒气❖根据作用部位和性质分类:腐蚀性毒物(如强酸、强碱等)神经毒物(如麻醉药、镇静剂等)血液毒物(如亚硝酸盐、一氧化碳等)内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等)❖根据溶解特点分类 :水溶性毒物脂溶性毒物❖急性中毒:毒物的毒性较剧烈或短时间内大量、突然地进入人体内,迅速引起症状甚至危及生命者称为急性中毒。

二、毒物的体内过程❖(一)毒物进入人体的途径❖ 1 经呼吸道吸收气态、烟雾态和气溶胶态的物质大多经呼吸道进入人体,如一氧化碳、硫化氢、砷化氢等。

这是毒物进入人体最方便、最迅速、也是毒性作用发挥最快的一种途径。

❖ 2 经消化道吸收胃和小肠是消化道吸收的主要部位。

胃肠道内pH值、毒物的脂溶性及其电离的难易程度是影响吸收的主要因素,另外,胃内容物的量、胃排空时间、肠蠕动等也影响其吸收。

如有机磷杀虫药、毒蕈、乙醇、河豚鱼、安眠药等毒物是经消化道吸收。

❖ 3 经皮肤粘膜吸收(1)脂溶性毒物,如有机磷、苯类,可穿透皮肤的脂质层吸收;(2)腐蚀性毒物,如强酸、强碱,造成皮肤直接损伤;(3)局部皮肤有损伤;(4)环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。

❖(二)毒物的代谢毒物被吸收后进入血液,分布于全身,主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。

大多数毒物经代谢后毒性降低,但也有少数毒物在代谢后毒性反而增加,如对硫磷(1605)氧化成对氧磷,其毒性可增加数百倍。

❖(三)毒物的排泄大多数毒物经肾脏排出其次是经肝胆途径由消化道排出挥发性物质可经呼吸道排出此外,少数毒物可随汗液、唾液、乳汁等排出。

三、中毒机制❖(一)局部刺激、腐蚀作用❖(二)缺氧❖(三)麻醉作用❖(四)抑制酶的活力❖(五)干扰细胞膜或细胞器的生理功能❖(六)竞争受体❖四、临床表现❖各种中毒的症状和体征取决于:毒物的毒理作用进入机体的途径剂量机体的反应性(个体感受差异、年龄、性别、营养、妊娠、健康状况、生活习惯等)。

其他:温度、湿度等❖(一)皮肤粘膜症状腐蚀性毒物(强酸、强碱等)可引起皮肤粘膜灼伤(硫酸灼伤呈黑色、硝酸呈黄色、过氧乙酸呈无色)。

引起氧合血红蛋白不足的毒物(如亚硝酸盐、磺胺、非那西丁、麻醉药等)以及抑制呼吸中枢的毒物均可引起皮肤粘膜紫绀。

皮肤呈樱桃红色,见于一氧化碳、氰化物中毒。

大汗、潮湿,常见于有机磷中毒❖(二)眼部症状1 瞳孔缩小❖见于有机磷、毒扁豆碱、吗啡等中毒;2 瞳孔扩大❖见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等中毒;3 视力障碍❖见于甲醇、苯丙胺中毒。

❖(三)呼吸系统症状1 刺激症状:❖可出现严重的呼吸道刺激症状,如咳嗽、声嘶、咽痛、气道分泌物增多等,严重者可引起喉头水肿、中毒性肺水肿等。

2 呼吸气味:❖有机磷杀虫药有大蒜味,氢化物有苦杏仁味。

3 呼吸加快:❖引起酸中毒的毒物如水杨酸、甲醇等可兴奋呼吸中枢。

4 呼吸减慢:❖见于催眠药、安定药、吗啡等中毒,也可见于中毒性脑水肿。

❖(四)循环系统症状休克:❖奎宁、奎尼丁等可引起血管源性休克;青霉素可引起过敏性休克。

心律失常:❖洋地黄等兴奋迷走神经、拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经、氨茶碱中毒可引起心律失常。

心脏骤停、中毒性心肌病:❖见于洋地黄、奎尼丁、河豚鱼等中毒。

❖(五)消化系统症状毒物损伤口腔可引起口腔炎,损伤胃粘膜可引起急性胃炎,损伤肝脏(如毒蕈、四氯化碳等)可引起中毒性肝病。

大多数口服中毒后可引起恶心、呕吐(呕吐物颜色和气味:如高锰酸钾呈红或紫色,硫酸或硝酸呈黑或咖啡色)、腹痛、腹泻等。

❖(六)神经系统症状❖ 1 中毒性脑病病人表现为不同程度的意识障碍,如昏迷、谵妄、惊厥等。

可出现颅内压增高症状,如血压升高、脉搏变慢、喷射状呕吐等。

如有脑疝形成,可表现为双侧瞳孔不等大。

❖ 2 中毒性周围神经病毒物作用于周围神经系统,可引起周围神经病,表现为肢体瘫痪、肌纤维颤动等。

如铅中毒所致脑神经麻痹,砷中毒所致多发性神经炎。

❖(七)泌尿系统症状急性中毒可引起急性肾功能衰竭。

常见的有肾中毒伴肾小管坏死(如升汞、四氯化碳、氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒),休克引起的肾缺血以及肾小管阻塞(如砷化氢中毒、磺胺结晶等)。

(八)血液系统有些毒物可加速红细胞破坏,引起溶血性贫血(见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒)有的可导致血小板质或量的异常(阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒)或使血液凝固障碍(肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒)而引起出血,有的还可使白细胞减少。

(九)发热见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒五、诊断要点❖(一)病史❖(二)体格检查❖(三)实验室检查❖六、急救措施(一)立即终止接触毒物(二)清除尚未吸收的毒物(三)促进已吸收毒物的排出(四)特效解毒剂的应用❖(一)立即终止接触毒物1 迅速脱离有毒环境2 维持基本生命❖心跳骤停者应立即予以心肺复苏,条件许可时尽早采用气管插管、给氧和呼吸机。

❖呼吸道梗阻者应立即清理呼吸道,解除梗阻。

❖并迅速建立静脉通道。

❖(二)清除尚未吸收的毒物1 吸入性中毒的急救❖脱离中毒环境,搬至上风或侧风方向,使其呼吸新鲜空气。

❖保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,防止舌后坠。

❖及早吸氧,必要时使用呼吸机或采用高压氧治疗。

2 接触性中毒的急救❖立即除去被污染的衣物,然后用大量清水或肥皂水冲洗体表。

切忌用热水或用少量水擦洗。

❖若眼部接触到毒物时,不可用中和性的溶液冲洗以免发生化学反应造成角膜、结膜的损伤,应采用清水或等渗盐水大量冲洗,直至石蕊试纸显示中性为止。

❖皮肤接触腐蚀性毒物时,冲洗时间应达到15-30分钟。

3 食入性中毒的急救❖(1)催吐❖(2)洗胃❖(3)导泻❖(4)灌肠❖(5)合理应用吸附剂❖(1)催吐将胃内大部分毒物排出,达到减少毒素吸收的目的。

禁忌症:❖昏迷、惊厥状态;❖腐蚀性毒物中毒;❖原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡者;❖年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。

方法:❖机械催吐、药物催吐体位:❖病人采取左侧卧位,头部放低,面向左侧,臂部略抬高;❖幼儿应俯卧,头向下,臂部略抬高,以防止呕吐物吸入气管发生窒息或引起肺炎。

注意事项:❖空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐;❖注意体位,头侧向一边,以防误吸。

❖(2)洗胃❖适应证:除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。

一般应在服毒后6小时内洗胃效果最好。

❖禁忌证:腐蚀性毒物中毒者;正在抽搐、大量呕血者;原有食管胃底静脉曲张或上消化道大出血病史者。

❖洗胃液的选择:保护剂:❖对口服腐蚀性毒物者,可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠粘膜。

溶剂:❖饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时,可先用液体石蜡150~200ml,使其溶解而不被吸收,然后进行洗胃。

吸附剂:❖活性炭,适用于河豚毒、生物碱中毒。

解毒剂:❖通过与体内存留的毒物进行中和、氧化、沉淀等化学作用,改变毒物的理化性质,使其失去毒性。

❖1∶5000高锰酸钾,适用于安眠药、氰化物、砷化物、无机磷中毒。

1605中毒禁用。

❖2%碳酸氢钠,适用于阿片类、土的宁、氰化物、高锰酸钾中毒。

敌百虫及强酸中毒禁用。

中和剂:❖吞服强酸时可采用弱碱,如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和,不要用碳酸氢钠,因其遇酸可生成二氧化碳,使胃肠膨胀,有造成穿孔的危险。

❖强碱可用弱酸物质(如食醋、果汁)中和。

沉淀剂:❖乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用,生成氟化钙或草酸钙沉淀;❖生理盐水与硝酸盐作用生成氟化银。

(3)导泻:常用25%硫酸钠30~60ml或50%硫酸镁40~80ml;一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物的吸收;严重脱水及口服强腐蚀性毒物者禁止导泻;肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷中毒晚期患者不宜使用硫酸镁,因其若吸收过多,对中枢神经系统有抑制作用。

(4)灌肠:除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服中毒超过6小时以上,导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物(如巴比妥类、颠茄类、阿片类)中毒。

(5)合理应用吸附剂:吸附剂是指一类可吸附毒物以减少毒物吸收的物质,其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。

常用活性炭和万能解毒剂(活性炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份,即2∶1∶1),洗胃后口服或经胃管注入。

(三)促进已吸收毒物的排出❖ 1 利尿对于经由肾脏排泄的毒物,加强利尿可促进毒物排出。

措施包括:❖(1)补液:大剂量快速输入液体❖(2)使用利尿剂:速尿、甘露醇❖(3)碱化尿液:5%碳酸氢钠❖ 2 供氧一氧化碳中毒时,吸氧可促进碳氧血红蛋白解离,加速一氧化碳排出。

高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。

❖ 3 血液净化血液透析(12小时内效果最好)、血液灌注和血浆置换。

(四)特效解毒剂的应用❖ 1 金属中毒解毒药此类药物多属于螯合剂。

常用的有依地酸钠钙,适用于铅中毒;二巯丙醇可用于砷、汞、金、锑中毒。

❖ 2 高铁血红蛋白症解毒药小剂量亚甲蓝(美蓝)可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白症。

❖ 3 氢化物中毒解毒药采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。

❖ 4 有机磷杀虫药中毒解毒药如阿托品、碘解磷定、氯解磷定、双复磷等。

❖ 5 中枢神经抑制剂解毒药钠洛铜:阿片类麻醉药的解毒药,对麻醉镇痛引起的呼吸抑制有特异拮抗作用。

氟马西尼七、护理措施❖(一)病情观察1 对急性中毒的病人应紧急抢救,密切观察生命体征,意识状态、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、及呼吸有否特殊气味等。

昏迷病人做好皮肤护理,防止褥疮发生。

如有皮肤溃疡及破损应及时处理,预防感染。

2 口服毒物者应迅速进行催吐或洗胃,并按医嘱留取呕吐物、胃内容物及血、尿、便标本送去检验。

3 保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,给予氧气吸入,必要时气管插管。

4 做好心电监护,及早发现心脏损害,及时处理。

5 维持水及电解质平衡,注意观察并记录出入量,严重呕吐、腹泻者记录呕吐物的颜色和量。

注意尿量以及血压与尿量的关系。

❖(二)一般护理1 休息及饮食❖急性中毒者应卧床休息、保暖。

病情许可时,尽量鼓励病人进食,急性中毒饮食应为高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食,腐蚀性毒物中毒者应早期给乳类等流质饮食。

2 口腔护理❖吞服腐蚀性毒物者应特别注意口腔护理,密切观察口腔粘膜变化。

3 对症护理❖昏迷者保持呼吸道通畅,维持循环功能,定时翻身;❖惊厥者应保护病人避免受伤,应用抗惊厥药;❖高热者给予降温等;❖尿潴留者给予导尿等。

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