中毒概述一毒物和中毒的概念毒物共22页
临床常见药物中毒及解救ppt课件
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
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一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
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概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
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提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
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§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
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§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
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一、抗凝血类灭鼠药中毒
中毒
脑运动受累，出现共济失调现象。重度中毒时延髓血管运
动中枢和呼吸中枢抑制，可因呼吸衰竭而死亡。呼吸中枢 麻痹是引起死亡的主要原因。
乙醇中毒血液浓度为 100mg/100ml ，致死血浓度在
400～500mg/100ml 。有潜在疾病或其他毒物协同作用时， 酒精的致死量会减小。
2.尸检所见
颜面潮红，眼睑水肿，全身各器官充血、水肿及点、
四、农药中毒
农药可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠
剂及植物生长调节剂等。 （一）有机磷农药中毒 常见的有机磷农药有剧毒类的甲拌磷（3911）、内吸 磷(1059)、双硫磷(1605)等；高毒类的久效磷、甲胺磷、 敌敌畏等；中毒类的乐果、敌百虫等和低毒类的杀虫畏、 马拉硫磷(4049)等。
1.中毒机制及症状
性中毒之间）和慢性中毒（3个月）。
五、中毒的死亡方式 1. 自杀中毒
2. 他杀中毒
3.意外中毒
4. 其他可能涉及法医学鉴定的中毒：药物滥用、食品污染、
水源污染、空气污染、职业性接触毒物。
第二节 常见毒物中毒
一、乙醇中毒 1. 中毒机制：抑制中枢神经系统。 当乙醇的作用进一步加强时，皮质下中枢、脊髓及小
2.常见毒品类型
（1）阿片类：包括吗啡、海洛因、可待因、美沙酮等。
（2）中枢神经兴奋剂：如可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺等。
（3）大麻：包括印度大麻、大麻醇等。
（4）致幻剂：如二乙麦角酰胺（LSD）等。 （5）毒品的替代药、添加剂和溶解剂：如盐酸二氢埃托啡。 3.吸毒的方式 口服、咀嚼和吮吸、吸入；皮下、肌肉或静脉注射。
上一般是按毒物的来源、用途、毒作用机制进行混合分
类。
常见的毒物分9类： 1.腐蚀性毒物
中毒概述ppt课件
内容提示:
概述 病因及发病机制
临床表现(Clinical Features )
诊断 治疗
急性中毒
皮肤及口腔黏膜灼伤： 硝酸： 痂皮 黄色
盐酸： 棕色 硫酸： 黑色 发绀：麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢 刺激性气体引起肺水肿 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯致高铁血红蛋白血症 黄疸：中毒性肝损害、溶血。
急性中毒
瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类 缩小：有机磷、氨基甲酰酯类杀 虫药
视物模糊：甲醇、CS2、CO中毒致 视神经炎
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维颤动 瘫痪 精神失常
急性中毒
呼吸气味： 乙醇： 酒味； H2S：臭蛋味 氰化物： 苦杏仁味； 有机磷、黄磷、铊： 蒜味 苯酚、甲酚皂溶液： 苯酚味
或已被吸收的毒物。 （3）选用特效解毒药。 （4） 紧急复苏、对症治疗。
治疗
1.立即停止毒物接触。
2.清除体内（胃肠道）尚未吸收的毒物
原则： 早期清除，逾早逾彻底。
（1）催吐：适用于清醒者。
禁忌：昏迷、惊厥；服石油蒸馏物、腐 蚀物,休克
（2）洗胃：
口服中毒1hr以内者。 吸收缓慢的毒物，胃蠕动功能减退或
氟斑牙
内容提示:
概述
发病机制(Pathogenesis)
临床表现 诊断 治疗
吸收：呼吸道（挥发性毒物）、消化道（生活性毒物）、 皮肤粘膜（脂溶性毒物）、伤口等途径。
入血的毒物 ---代谢： 肝脏:氧化、还原、水解、 结合等后，毒性↓毒性↑
排泄： 胃、肠道 皮肤、乳汁
局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱
中毒概述
内容提示:
1、概 念:
中毒：进入人体的化学物质达到中毒量产生组 织和器官损害引起的全身性疾病。
中毒的医学名词解释
中毒的医学名词解释在日常生活中，我们经常会听到关于中毒的报道。
中毒是指通过吸入、摄入、接触或注射有毒物质而导致机体功能障碍的一种疾病状态。
下面，我们将对一些医学名词进行解释，帮助大家更好地了解中毒的相关知识。
1. 毒性（Toxicity）毒性是指物质对生物体产生伤害的能力。
毒性分为急性毒性和慢性毒性。
急性毒性指物质在短时间内对生物体产生的严重伤害，如一次摄入过量药物导致中毒；慢性毒性则是指物质长期接触后对生物体产生的伤害，如长期吸入有毒气体导致呼吸系统损伤。
2. 毒物（Toxin）毒物是指能够对生物体产生有害作用的物质，可以来自动物、植物、微生物等。
常见的毒物包括蛇毒、植物毒素、细菌产生的毒素等。
毒性的强弱取决于毒物的种类、浓度以及暴露的方式。
3. 中毒（Intoxication）中毒是指有毒物质进入机体后引起身体各系统功能紊乱的一种病理状态。
常见的中毒症状包括头痛、恶心、呕吐、腹痛、昏迷等。
根据中毒原因不同，中毒可以分为药物中毒、食物中毒、环境污染中毒等多种类型。
4. 药物中毒（Drug Poisoning）药物中毒是指人体摄入药物过量或错误使用药物导致的中毒现象。
一些药物在剂量过高或与其他药物/酒精混合使用时会对人体产生严重影响。
药物中毒的症状因药物类型不同而异，包括但不限于呼吸困难、心率改变、意识丧失等。
5. 食物中毒（Food Poisoning）食物中毒是指由于摄入被污染或变质的食物或饮水，导致身体出现不适甚至中毒的疾病。
常见的食物中毒病原体包括细菌、病毒和真菌等。
食物中毒的症状包括腹泻、呕吐、发热等。
6. 环境污染中毒（Environmental Poisoning）环境污染中毒是指人体长期暴露在有害物质的环境中而导致的中毒现象。
常见的环境污染物包括空气中的有毒气体、土壤中的重金属等。
环境污染中毒可导致多种疾病，如呼吸系统疾病、神经系统疾病等。
7. 解毒剂（Antidote）解毒剂是指一类能够中和有毒物质的药物或物质。
毒物、毒性和毒作用一.毒物及其分类1.毒物(Poison)-在课件.ppt
该物质为毒物。在人类生活环境中，存在的这
类物质称为环境有害物质。
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农用化学品 工业化学品 化工产品 药物及医用化学品 食品添加剂 日用化学品 各种环境污染物 生物霉菌毒素 化学致癌物 军事毒物等
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毒物发生效应取决于机体吸收后分布全身， 最后在靶器官中达到一定剂量与该器官相互 作用后，才出现毒性效应。常将这一过程划 分为三个时相： 接触相(exposure phase) 毒物动力相(toxicologytic phase) 毒效相(toxic effect phase)
际情况做出估计，包括可能接触的人群范围，
可能受损害的人数和程度。 ⑷对
xenobiotics在实际接触的情况下可能对人群
健康损害的程度作出估计，并用定量与概念将
其表示。
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四、损害作用与非损害作用
化学物质对机体产生的生物学作用既有损 害作用又有非损害作用，但其毒性的具体表 现是损害作用。研究损害作用并阐明作用机 制是毒理学的主要任务之一。但在许多情况 下，区别损害作用和非损害作用比较困难， 尤其在临床表现出现之前更是如此。一般认 为，损害作用与非损害作用之间有以下区别 。
化学毒物出现选择毒性的原因可能在于：
⑴物种和细胞学差异：
⑵不同生物或组织器官对化学毒物生物转化过
程的差异：
⑶不同组织器官对化学毒物亲和力的差异：
⑷不同组织器官对化学毒物所致损害的修复能
力的差异：
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在毒理学研究中，不同阶段的试验可用于 观察化学物质的不同毒作用或毒性终点(endpoint)。如急性毒性试验以受试物引起的机体 死亡为毒性终点指标；亚慢性、慢性毒性试验 以受试物造成的生理、生化、代谢等过程的异 常改变为毒性终点指标；而遗传毒理学试验则 以受试物导致的基因突变、染色体畸变、畸形 、肿瘤形成等为毒性终点。因许多毒性终点之 间无法类比，故化学物质的毒性分级标准以终 点为基础，如急性毒性根据LD50分级，致畸 物则根据致畸指数分级。
中毒的专业医学术语描述
中毒的专业医学术语描述中毒的专业医学术语描述引言中毒是一种常见的医学现象，涉及到许多专业的医学术语。
本文将深入探讨中毒的专业医学术语，并以简单明了的方式解释这些术语，以帮助读者更好地理解中毒的过程和后果。
一、毒物 (Toxin)1.1 概念毒物是指能够通过各种途径（如口服、吸入、注射）进入人体并对其造成有害效果的化学物质。
毒物可以来自外源性的物质，如药物、化学制品等，也可以是内源性的物质，如代谢产物等。
1.2 举例常见的毒物包括有毒化学品（如氰化物、重金属）、药物过量或滥用导致的中毒、食物中的有毒物质（如霉菌产生的毒素）、动植物毒素等。
二、中毒 (Poisoning)2.1 概念中毒是指人体暴露于毒物后，毒物与生物体发生相互作用并引起生理或生化的异常反应，导致疾病或伤害的过程。
中毒可以是急性的，也可以是慢性的。
2.2 分类根据毒物的特性和作用机制，中毒可分为以下类型：2.2.1 化学性中毒：由于吸入、摄入、皮肤接触等途径暴露于化学物质，如重金属、农药等，导致的中毒。
2.2.2 药物中毒：由于药物的过量使用、滥用或不良反应导致的中毒。
如，镇静剂、镇痛剂、抗生素等药物的不适当使用。
2.2.3 食物中毒：由于食用含有有毒菌或有毒物质的食物，如霉菌产生的毒素、肉类中的细菌等导致的中毒。
2.2.4 毒物化学品接触：由于接触毒物化学品，如有机溶剂、农药等，导致的中毒。
2.2.5 辐射中毒：由于暴露于电离辐射（如放射性物质）导致的中毒。
2.3 症状中毒的症状因毒物种类和中毒程度而异。
常见的中毒症状包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、晕眩、昏迷、呼吸困难、皮肤瘙痒等。
三、毒性 (Toxicity)3.1 概念毒性是衡量毒物对生物体有害效果的指标。
不同的毒物具有不同的毒性，高毒性的物质对生物体的危害更大。
3.2 毒性评估对毒物的毒性进行评估是了解其危害程度的关键。
毒性评估包括动物实验、体外试验以及流行病学研究等方法，以确定毒物的剂量-反应关系和暴露-反应关系。
中毒(总论) ppt课件
毒物：某种物质进入机体后，侵害
机体组织和器官，并能在组织与器官 内发生化学或物理化学作用，破坏了 正常的生理功能，引起机能性或器质 性病理状态，称为毒物。 由毒物引起的疾病称为中毒。是 内科急症之一。
毒物的来源：
工业性霉物、药物、农药、 有霉植物。
可分为急性和慢性两大类。
一、中毒原因： （一）职业性中毒： 1、生产过程中一些原料、中间产 物或产品具有毒性。 2、防护不周或不按生产操作规程。 3、保管、运输、使用不当。
（一）治疗原则：（讲议848页） （二）治疗措施： 1．立即中止接触毒物，由呼吸道或皮肤侵入时， 要立即将病人撤离中毒现场，转移到空气新鲜的地 方。 2. 清除胃肠道尚未吸收的毒物： （1）洗胃：清水、1／5000高锰酸钾、肥皂水、 2%NaHCO3盐水，揉酸涤液500ml水中加入一匙揉 酸。 （2）催吐：刺激法（清醒者），去水吗啡10mg im，1-2%硫酸铜、10-15ml，15分钟一次，直至吐 为止。
四、中毒机理：
1．局部刺激、腐蚀作用。强酸、强碱可吸收 袒织中的水份，并与蛋白质或脂肪结合，使 细胞变质、坏死。
2. 缺氧，通过不同方式引起机体缺氧→使器
官功能和代谢障碍→中毒。
3. 对酶的影响：使一系列酶代谢障碍→酶活
性受到抑制→影响正常代谢（没有酶就没有
生命，酶的活性停止，生命也就停止）。
4. 对N传导递质的影响：如农药中毒→乙
影响毒物作用的因素：
1、毒性大小。 2、入侵量及接触时间。
3、进入途径。
4、身体素质。 5、年龄。
六、诊断步骤：
1、病史询问： （1）对象：病人，但多数不是病人， 为什么？ （2）内容：自杀或他杀，遗物、遗书。 （3）毒物品种、数量、途径、时间。 （4）原因，为什么，要弄清楚。 （5）过去病史（了解过去和健康情况）。
中毒 PPT课件
本次课主要内容
• 中毒与毒物定义
• 常见的毒物
• 毒物的分类 • 毒物的毒性 • 中毒的发生
• 毒物的吸收、分布、 代谢、排泄
• 中毒的症状 • 中毒的诊断与鉴定
– 农药 – 杀鼠药 – 酒精 – 医用合成药物 – 天然有毒植物和动物 – 一氧化碳 – 金属毒物与腐蚀性毒物 – 毒品及滥用物质
本节课主要名词
中毒量与致死量
• 引起中毒的最小剂量称中毒量。 • 引起中毒死亡的最小剂量称致死量。 • 出现中毒时，血中毒物的浓度称为中毒血浓度。 • 引起死亡的血中毒物浓度称为致死血浓度。
– LD50 – LD100
• 由于个体差异，极小剂量的毒物反而可能引起某 些人很强的毒性反应，如可卡因、海洛因等具有 此种性质。
• 大学宿舍投毒事件
• 2013年4月15日，复旦大学通过官方微博发出通报 ：“该校在读的四川籍医科研究生黄洋终因多脏器 衰竭，离开人世……家长失去爱子，学校失去宝贵 学生，我们表示沉痛的哀悼！”该官微同时将头像 调至黑白，以示哀悼。警方介入调查后，在其寝室 饮水机检出有毒化合物，并锁定其室友林某有投毒 嫌疑。目前，嫌疑人林某已被判处死刑。
• 中毒量与致死量 • 毒物的协同作用与拮抗作用 • 常见的毒物
– 农药中毒 – 酒精与药物相互作用 – 一氧化碳
概述
• 中毒是法医学实践
中经常遇到的现象
拿破仑
– 冬季：CO中毒
– 夏季：食物中毒
– 日常：农药中毒
– 等等
• 许多自杀、他杀、
意外都与中毒有关。 乌克兰前总统尤先科（亲欧），二恶英中毒
毒物的分类（4）
（四）临床分类法
1、工业性毒物 2、药物 3、鼠药 4、有毒动植物 5、变质食物