肝硬化的诊断和鉴别诊断
肝硬化诊断及鉴别诊断
肝硬化诊断及鉴别诊断肝硬化的定义和病因肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织出现病理性纤维化并最终形成结节状改变。
导致肝硬化的主要病因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏脂肪变性、药物过量使用等。
肝硬化的临床表现肝硬化患者常见的症状包括（但不限于）腹水、黄疸、消化道出血、肝性脑病等。
由于肝硬化早期症状不明显，很多患者在发现病情时已经进入晚期。
肝硬化的诊断临床诊断肝功能检查、影像学检查（如肝脏B超、CT、MRI）、肝穿刺活检是诊断肝硬化的主要方法。
此外，检测患者的凝血功能、血红蛋白水平、甲胎蛋白等指标也有助于明确诊断。
鉴别诊断在确定患者为肝硬化后，需要与其他疾病进行鉴别，以免误诊或漏诊。
常见需要鉴别的疾病包括门脉高压性肝硬化、脂肪肝、肝脏肿瘤等。
肝硬化的治疗药物治疗目前常用的药物治疗包括促进肝细胞再生的药物、抗病毒药物、肝脏保护药物等。
在治疗过程中需要根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量。
手术治疗对于肝硬化晚期合并病变的患者，如肝内胆管结石、巨大脾脏、肝癌等，可能需要进行手术治疗。
肝移植是治疗晚期肝硬化的最有效手段之一。
对症治疗针对肝硬化患者出现的症状，如腹水、黄疸等，采取相应的药物或治疗措施，帮助患者减轻症状，提高生活质量。
肝硬化的预后肝硬化的预后取决于病情的严重程度、患者的治疗依从性以及并发症的情况。
早期发现、早期干预是改善肝硬化患者预后的关键。
对于晚期肝硬化且合并肝癌等不可逆病变的患者，预后较差。
结语肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的身体健康造成严重威胁。
早期诊断、积极治疗、良好的生活习惯和遵医嘱建议是预防和治疗肝硬化的关键。
如果发现任何与肝硬化相关的症状，应尽早就医并进行全面检查，以便及时干预和治疗。
肝硬化超声鉴别诊断.
肝硬化超声鉴别诊断【关键词】肝硬化超声图像诊断肝脏硬化缩小，肝脏被膜不光滑，呈凸凹的锯齿状改变，门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。
有研究报道肝硬化多有肝右叶缩小，肝尾状叶不同程度增大，当肝尾状叶和肝右叶比率≥0.65(正常比率<0.6)时，其肝硬化诊断的敏感性为84%，特异性为100%，准确率达94%。
亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引起的肝硬化的敏感性最高，而其他各型肝硬化的敏感性较低。
超声显像在肝硬化的鉴别诊断中要注意以下内容： 1 各类型肝硬化超声显像特点超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张则提示淤血性肝硬化。
肝右叶缩小，特别是肝右后叶明显缩小，肝左叶相对增大或正常大小可提示为门脉性肝硬化，血吸虫病性肝硬化则表现肝右叶缩小左叶增大。
肝右叶增大，在肝实质内可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。
胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外，还应有胆道系统梗阻的表现，即在小儿为先天性胆道闭锁，在成人多为胆系结石或肿瘤。
肝豆状核变性为大结节性肝硬化，小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者，要高度怀疑本病的发生，临床应做进一步检查。
2 复合型Caroli病Caroli病为肝内胆管囊性扩张症，病理上分为单纯型及合并肝脏纤维化两种类型，前者肝组织无明显变化，后者合并肝脏纤维增生和门静脉高压。
临床曾有误诊肝硬化病例。
本病属家族性，可在儿童期发生，但最常在青年时期出现症状始被发现。
本病一般认为是常染色体隐性遗传，肝内胆管增殖缺陷，引起肝内胆管囊性扩张。
本病常伴有肾脏畸形、肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。
3 骨髓纤维化症骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖，胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特征的综合征，由于髓外造血引起相应器官的症状，几乎所有的患者均有脾大，有报道脾增大的速度是每年1cm，约有50%的患者就诊时脾大已达盆腔。
脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造血有关。
早期肝硬化的诊断方法
早期肝硬化的诊断方法早期肝硬化在治疗上，有很多不错方法，不过在治疗早期肝硬化的时候，患者也要积极配合，这时候肝硬化都是比较容易改善，而且患者配合治疗使得疾病不会在继续发展，那早期肝硬化的诊断都有什么呢，治疗早期肝硬化的时候，对患者疾病诊断是很关键，这样对治疗方法选择才能够正确选择。
早期肝硬化的诊断方法：1.肝脾肿大如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。
2.腹腔积液腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。
根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。
3.肝硬化并发症如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
并发症肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
临床表现1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)有肝功损害及门脉高压症候群。
(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
以上就是对早期肝硬化的诊断方法介绍，治疗早期肝硬化的时候，需要配合医生做一些诊断方式，而且治疗早期肝硬化，也需要根据患者表现进行，这样对稳定肝硬化有很好帮助，同时也对患者身体有很好保护，使得患者身体不会受到损害。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
肝硬化-诊断及鉴别诊断
辅助检查一、实验室检查1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。
2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。
凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。
转氨酶、胆红素升高。
总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。
氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。
尿素氮、肌酐升高。
电解质紊乱：低钠、低钾。
3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
4.免疫学检查：（1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。
（2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。
（3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。
6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。
为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。
二、影像学检查1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。
3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。
三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。
食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。
在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。
四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。
五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。
肝硬化超声鉴别诊断
肝硬化超声鉴别诊断肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织硬化、结构改变和功能减退。
肝硬化的早期症状不明显，随着疾病的进展，会逐渐出现一系列症状，如肝功能减退、胃肠道症状、水肿和黄疸等。
因此，对于怀疑肝硬化患者的鉴别诊断非常重要，超声检查是常用的肝硬化鉴别诊断方法之一。
超声检查的原理和优点超声检查是一种无创性检查方法，采用超声波探头向人体内部发射高频声波，利用声波在人体组织中传播时产生的回波进行成像。
超声检查的原理是基于不同组织的声学特性不同，从而显示出不同的超声图像。
相比其他检查方法，超声检查有以下优点：•无辐射：超声检查不会产生辐射，对身体无害。
•易于操作：超声检查对操作人员的要求不高，可以快速进行检查。
•显示清晰：超声检查可以清晰地显示病变部位的位置和大小，有助于医生准确诊断。
肝硬化超声检查的临床表现超声检查可以帮助医生发现肝硬化的临床表现，其中包括以下几个方面：肝脏形态肝硬化患者的肝脏形态常常发生变化，为了更好地观察肝脏形态和大小的改变，通常采用不同位置的超声探头进行检查。
肝脏形态的变化主要表现为肝脏体积增大或减小、肝脏边缘变得毛糙不规则等。
肝脏结构肝硬化患者肝脏组织发生硬化和结构变化，也会反映在超声检查中。
在超声图像中，可以看到肝脏内部的结构变得更加密集、均匀，同时也可能出现异常的结构，如结节、包块等。
肝脏血流肝硬化的患者常伴有肝脏血流改变，这也可以通过超声检查来观察。
肝脏血流的表现主要有以下几种：•静脉狭窄：由于肝硬化患者肝脏内部的压力增大，对肝脏周围静脉的压迫也增大，导致静脉狭窄。
•搏动静脉：患者的肝脏对外压迫使血流无法流动，血流在这一部分被逐渐封闭，在超声检查中表现为搏动静脉。
•血流逆流：肝硬化患者肝脏内部压力增加，对肝内、外血管的压迫增大，导致血流逆流或回流。
超声检查在肝硬化鉴别诊断中的应用和价值超声检查是肝硬化鉴别诊断的常用方法之一。
通过超声检查，可以观察到肝硬化患者肝脏的形态、结构和血流等特征，帮助医生进行鉴别诊断。
肝硬化的临床表现和诊断方法
病理学检查
肝活检：通过获取少量肝脏组织进行病理学检查，是肝硬化诊断的金标准。
肝组织病理学检查：观察肝脏组织的结构、炎症和纤维化程度，对肝硬化的诊断具有重要意义。
肝细胞培养：通过培养肝细胞，观察其形态、功能和代谢等方面的变化，有助于肝硬化的早期诊 断。
免疫组织化学技术：利用抗体标记肝脏组织中的特定蛋白质，有助于肝硬化病理类型的鉴别诊断。
影像学检查
超声检查：无创、 无痛、无辐射， 可观察肝脏形态、 大小及血管变化
CT检查：可观 察肝脏密度、形 态及血管变化， 有助于肝硬化早 期诊断
MRI检查：无辐 射，可观察肝脏 形态、大小及血 流情况，对肝硬 化诊断有较高价 值
核医学检查：可 观察肝脏功能代 谢情况，有助于 肝硬化诊断及病 情评估
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目录
CONTENTS
1 肝硬化的临床表现 2 肝硬化的诊断方法
肝硬化的临床表现
肝功能减退表现
全身表现：乏力、易疲劳、 体重下降
消化系统：食欲不振、恶心、 呕吐、腹胀等症状
出血倾向：牙龈出血、皮肤 瘀斑等
黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿 色加深
门静脉高压表现
门静脉高压症是由于门静脉血流受阻、血液淤滞，导致门静脉系统压力增 高的一种病理状态。 门静脉高压的临床表现包括脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血 和黑便等。
门静脉高压可导致腹水、黄疸、肝肺综合征等症状。
门静脉高压的诊断方法包括肝功能检查、影像学检查等。
并发症表现
上消化道出血：表现为呕血、 黑便
肝性脑病：表现为意识障碍、 行为失常
肝硬化如何鉴别诊断？
肝硬化如何鉴别诊断？中医诊断依据：辨证分型:(1)肝气郁结证(含肝胃不和、肝脾不调)：证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，纳差或食后脘腹胀满，恶心嗳气，脉弦，舌质淡红，苔薄白或薄黄。
证候分析：肝脉布胁肋，肝郁气滞，经脉不利，故胁肋胀痛或窜痛。
肝失疏泄，气机郁滞不畅，故情志急躁易怒。
肝气横犯脾胃，脾胃升降失调，而有纳差、脘腹胀满、恶心、嗳气等症。
(2)脾虚湿盛证：证候：纳差或食后脘腹胀满，便溏或粘滞不畅，恶心或呕吐，口淡不欲饮，气短，乏力，面色萎黄，下肢水肿，脉沉细或细弱，舌质淡胖多齿痕，苔白腻。
证候分析：脾主运化，脾虚失运，水谷不化，出现纳差、食后脘腹胀满、便溏、恶心呕吐、下肢浮肿、舌胖苔腻等症。
脾气虚弱，气血生化无源，出现气短、乏力、面色萎黄、脉细弱等症。
(3)湿热内蕴证：证候：身目发黄，胁肋疼痛，脘闷纳呆，恶心呕吐，倦怠无力，小便黄赤，大便秘结或溏，脉弦滑或滑数，舌红，苔黄腻。
证候分析：湿热之邪蕴结，熏蒸脐胆，胆汁不循常道而外溢，故见身目发黄。
肝失疏泄，脾胃升降失调，而出现肝胃不和或肝脾不调诸症。
小便黄赤，舌红，苔黄腻，脉滑数等为湿热之象。
(4)肝肾阴虚证：证候：胁肋隐痛，劳累加重，两眼于涩，腰酸腿软，手足心热或低烧，口干咽燥，脉弦细或细数，舌红少苔。
证候分析：肝经阴血不足，肝脉失养，而有胁肋隐痛;不能上滋于目，则可两眼干涩。
肾主骨，腰为肾之府、肾阴不足，可致腰酸腿软。
阴虚生热，可出现手足心热、低烧、口干咽燥、脉数、舌红等症候。
(5)脾肾阳虚证：证候：脘腹胀大，如囊裹水，状如蛙腹，脘闷纳呆，便溏或五更泄泻，小便不利，腰腿酸软，阳萎，形寒肢冷，下肢水肿，脉沉细，舌质淡胖，苔白滑。
证候分析：脘闷、纳呆、便溏为脾虚见症。
五更泄泻、腰腿酸软、阳萎为肾虚见症。
脾肾阳虚，不能温养形体，而见形寒肢冷;不能运化及蒸腾水液，以致小便不利，水湿潴留而出现腹水及下肢水肿。
脉细、舌淡胖、苔白滑为阳虚停湿之象。
(6)肝血瘀证：证候：胁痛如刺，痛处不移，或胁肋久痛，肋下症块，朱砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，脸色晦暗，脉弦或涩，舌质紫暗或有瘀斑。