肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症
肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症

摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。

关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症

肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。

一、MP感染呼吸道的临床表现

MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。可呈高热、中等度热或低热。MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。临床表现轻重不一。婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。

根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。胸部X线片示双肺间质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。

二、肺外并发症

1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经系统疾病,发生率不明确。与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感染而单独发生。多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-手足徐动等。脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖和氯化物正常,类似病毒性脑炎。脑电图可出现异常。头颅CT和MRI多数无明显异常。病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。

2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。

3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病的关系已引起国内的关注。此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。

4.血液系统以溶血性贫血多见。另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。由于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。由于ΜΡ可与EB病毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。

5.皮肤黏膜表现皮疹多见,形态多样,有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、麻疹样或猩红热样丘疹、荨麻疹及紫癜等,但以斑丘疹和疱疹为多见,常发生在发热期和肺炎期,持续1~2周。最严重的为Stevens-Johnson综合征。

6.关节和肌肉病变表现为非特异性肌痛、关节痛、关节炎。非特异性肌痛多为腓肠肌疼痛。有时关节痛明显。关节炎以大中关节多见,可游走。

7.胃肠道系统可见腹痛、腹泻、呕吐、肝损害,也可引起上消化道出血、胰腺炎、脾大。MPP引起肝功能损害较常见,经保肝治疗,一般很快恢复,目前尚无肝坏死的报道。

肺炎支原体的三种感染方式结果的评估

两种ELISA 方法来评估三种不同方式感染肺炎支原体后的 血清学结果 E. Fano , C. Pijoan, S. Dee 勃林格殷格翰动物保健 余平良译 概述和试验目的 尽管分子技术已经应用在M.hyo 的诊断,但是血清学方法在猪群感染方式的确诊方面仍然十分重要(1)。在田间条件下血清学检测的结果差异很大,这反应了在感染压力和感染途径等方面具有某些流行病学的特征。该试验证明了DaKo ELISA 比TWeen 20 ELISA 更加敏感(2,3),本研究的目的是为了比较猪肺炎支原体的三种不同感染方式下流行病学的模式,以及比较两种检测肺炎支原体的ELISA 方法的敏感性。 材料与方法 本研究评估了M.hyo 三种感染方式:气管内接种,直接接触感染,间接接触感染。12头3月龄的肺炎支原体阴性的后备母猪气管内接种10ml (105ccu/ml )肺炎支原体232株。在同一天12头同龄的阴性猪与接种猪关在一起,让其直接接触感染。第三组12头猪关在离感染猪圈3米远的栏中。第三组猪就做为间接接触感染的猪。为了评估血清学曲线图,本研究把三组猪做了纵向的血清学比较检测。试验感染后的第0, 28, 35, 42, 49, 63, 91, 119 和154天,分别采血用DAKO ELISA 检测M.hyo 的抗体。为了同DAKO ELISA 比较,该试验同时还采用TWeen20 ELISA 对血样进行了检测。 结果与讨论 三种不同感染方式的猪血样检测的结果见表1.。两组接触感染的猪其血清阳转时间迟于接种猪,尤其是间接接触感染组。尽管接种猪和接触感染猪都在同一天开始试验,但是接触感染猪很可能是当接种猪排菌后(一周后)才感染的。即使这样,三种感染方式的结果的差异仍然明显。本研究的结果可以解释田间条件下血清抗体曲线图的差异。如前所述(2,3), Dako ELISA 比Tween 20检测法更加敏感,并且能早一周检测到抗体。这个差异在三组猪的试验中表现出来了(表2,3,4)。 表 1. 三个组的血清学反应. IT ,为气管内接种;DC, 为直接接触感染;IC, 为间接接触感染 感染后的天数 感 染比例 %

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现 发表时间:2012-08-21T15:41:25.280Z 来源:《医药前沿》2012年第4期供稿作者:周俏滢 [导读] 支原体(Mycoplasmal)是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。 周俏滢(南海人民医院儿科广东佛山 5 2 8 2 0 0 ) 【病因】支原体(Mycoplasmal)是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。一种介于细菌和病毒之间的具有某些细菌特性的微小病原体。能通过细菌滤器,需要含胆因醇的特殊培养基,在接种10天后才出现菌落,菌落很小,很小超过0.5m m。病原体直径为125~150mm,与粘液病毒的大小相仿,无细胞壁,故呈球状、杆状、丝状等多种多形态,革兰氏染色阴性。能耐冰冻。37℃时只能存活几小时。 【流行病学】本病容易在学校,社区引起流行,以学龄儿童较多,学龄前儿童亦可发生。-M p主要通过飞沫经呼吸道传播,传染源是患者和恢复期带菌者,人与人之间传播缓慢,与患者持续密切接触者比偶而接触的更多发生感染。平时见散发病例,全年均有发病,但以秋冬季较多。约每隔3~7年发生一次地区性流行,其流行特点为持续时间甚长,可达一年。痊愈后有的可携带病原体。 【临床表现】 一.潜伏期约2~3周(8~35天)。 二. 症状 1. 肺部症状:轻重不一。大多起病不甚急,有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37~41℃,大多数在39℃左右,可为持续性或弛张性,或仅有低热,甚至不发热。各年龄阶段表现不同:(1)2岁以下儿童,M P感染大多症状轻微和非肺炎的表现,其最主要的症状为不伴有发热的鼻炎、喘息及呼吸困难。 (2)2~5岁表现为上呼吸道感染为主要表现,个别病例可出现以气管及支气管感染为表现,以中高热为主,或为弛张热,热峰难以下降。 (3)5~15岁年龄阶段儿童患M P肺炎的风险最大,在此年龄阶段大约有超过35%M P感染发生肺炎M P感染呈亚急性、渐进过程,症状持续1~3个月甚至更长,临床症状从上呼吸道波及下呼吸道,最初临床表现为畏寒、头痛、胸骨下疼痛、声嘶、咽痛随后炎症累及气管、支气管、细支气管,出现持续性痉挛性咳嗽。多数咳嗽重,初期干咳,继而分泌痰液(偶含小量血丝),有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心,呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时,症状往往加重,可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。M.pneumonia偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿,慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系,Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中在怪作时血清支原体抗体增高或在恢复期复查有4倍增长。 2.肺外症状:可伴发多系统、多器官损害,呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜,表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等;偶见非特异性肌痛及游走性关节痛;胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害;血液系统方面较常见溶血性贫血,我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状;多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等;心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感染亦不少见。 ①神经系统损害:①病原体直接侵犯,②神经毒素介导的损害,③免疫机制介导的损伤。免疫低下者易并发,无季节性,好发年龄6~21岁。临床表现多样,多数病例先有呼吸道症状,相隔10天左右出现神经系统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如,直接以神经系统症状起病。 ②血液系统并发症:血清冷凝集素(属IgM型)大多滴度上升至率愈高。冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现,至第3~4周达高峰,以后降低,2~4月时消失。为非特异性反应,也可见于肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等,但其滴度一般不超过1:32。 M P感染的患者中60%以上的患者血清C o o m b s试验阳性,网织红细胞明显增高,常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原,系冷凝素抗体激活补体而发生溶血;也有人认为溶血是由M P感染使过氧化物产生增高,引起红细胞膜变性,导致自身免疫溶血性贫血.也有报道血小板减少的。 ③心血管系统并发症:占16.8%表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等,心电图检查提示S T-T改变,传导阻滞,心肌酶谱异常。 2.3%急性充血性心力衰竭。2%心血管系统损害,表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。2 3.3%心血管损害,表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、心肌酶升高等。25.9%可有心血管损害的表现。 一般认为M P感染所导致的心血管损害,可能由于M P直接侵袭和(或)免疫损伤所致,而后者起了重要作用。 ④皮肤损害:儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%~30.0%,男性居多,好发于5~20岁。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状,皮疹形态多样,儿童和成人显著不同.有红斑,斑丘疹,水疱或大庖,斑点,丘疹,寻麻疹及紫癜等.但以斑丘疹和疱疹为多见.大多发生在发热期和肺炎期,持续约1~2周。有关皮肤损害的发病机理尚不清楚。 ⑤肌肉、关节损害:肌肉,骨骼表现异常在M P感染过程中常见,大约有15.0%~45.0%的患者可出现非异常性肌痛和关节痛.肌肉的改变有肌肉酸痛,肌红蛋白尿,肌痛等.在关节痛及关节炎中,主要是多个大,中关节的多关节症状,多呈游走性小关节受累少见,预后良好。10~15%以关节炎症状为表现。发病机理尚不清楚,可能为免疫病理损害所致,但尚缺少病原学上的直接证据。 ⑥消化系统损害:12.0%~40.0%伴有胃肠道症状,大多为非特异性表现,如食欲不振,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,便秘等.常发生于疾病早期.肝大也常见,可伴有血清转氨酶升高,表现为急性肝炎,但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常.另外,M P感染引起消化道出血也有报道。13.3%肝功能损害,22.5%出现呕吐、腹泻,17.7%出现肝大及肝功能异常。 ⑦其他损害:MP感染除引起以上损害外,尚可引起泌尿系统损害,表现为镜下血尿,尿中白细胞,尿蛋白轻度增高.也可引起贫血,中耳炎,淋巴结炎,过敏性紫癜,反复鼻血,还可使哮喘患儿体内过敏抗体升高.值得注意的是支原体感染在新生儿也较常见。 三.体征依年龄而异 年长儿往往缺乏显著的胸部体征,婴儿期叩诊可有轻度浊音,呼吸音减弱,有湿性罗音,有时可呈梗阻性肺气肿体征。 四.病程:自然病程自数至2~4周不等,大多数在8~12日退热,恢复期需1~2周。X线阴影完全消失,比症状更延长2~3周这久。偶可见复发。 五.实验室检查 1. 胸部X片检查:多表现为单侧病变,约占80%以上,大多数在下叶,有时仅为肺门阴影增重,多数呈不整齐云雾状肺浸润,从肺门向外延至肺野,尤以两肺下叶为常见,少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生,即所谓游走性浸润。有

肺炎支原体简介

肺炎支原体简介:肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子,1963年,正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状: 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型:属于柔膜体纲,具体省略 细胞生物学:链接图标:源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构(terminal structure),能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面,与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介:肺炎支原体没有细胞壁,具有高度多态性,呈球形,分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性,但不易染色。大小为长0.2μg,宽约0.1-0.2μg,约为杆状细菌的的五分之一,故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层,内外层含蛋白质及糖类;中间层含脂质,其中胆固醇含量较多,约占36%,所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁,因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱,对常用消毒剂敏感,且不能独立生活与自然界,故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于

胆固醇的抗菌药物敏感,对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖,其在无细胞生培养基生长缓慢,且绝对需氧,可1-6小时分裂一代,在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2-9天可行程微小菌落,典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构(terminal structure),能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面,与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物,能引起人类致病的支原体有两种,一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体,第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体,全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体(以下简称“支原体”)。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上,首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面,并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜,从细胞膜获得脂质和胆固醇,引起细胞损伤;继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质,如溶神经支原体能产生神经毒素,引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用,但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体,产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体,并与相关抗原结合产生免疫复合物,最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外,产生各种细菌毒素,侵犯全身各处器官,可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播,可引起散发或小范围内流行,是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行,间中爆发。在流行期间,其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺

肺炎支原体

肺炎支原体 支原体肺炎儿科李金红主要内容病例介绍肺炎支原体概述肺炎支原体肺炎的概念流行病学临床表现诊断及鉴别诊断治疗原则最新进展支原体肺炎概念肺炎支原体(MPneumonia)是人类支原体肺炎的病原体。 支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主有时并发支气管肺炎称为原发性非典型性肺炎。 病原学主要病原为肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的已知能独立生活的病原微生物中最小者能通过细菌滤器需要含胆固醇的特殊培养基在接种天后才出现菌落菌落很小很少超过mm病原体直径为nm与粘液病毒的大小相仿无细胞壁故呈球状、杆状、丝状等多种形态革兰氏染色阴性能耐冰冻℃时只能存活几小时。 流行病学发病季节:全年均有发病以春冬季较多。 传播途径:呼吸道飞沫传播。 发病年龄:岁~岁潜伏期:~周。 流行趋势:约每隔年发生一次地区性流行。 流行特点:为持续时间甚长可达一年。 User(U)流行病学高危人群:学龄前儿童青年人(岁)发病环境:学校、部队、基层单位家庭人群患病特点:岁:上呼吸道感染为主岁:支气管炎肺炎为主岁以上:肺炎为主MP的阳性率上海交通大学附属儿童医院呼吸科年例MP的阳性率MP检出率刘又宁等。 中华结核和呼吸杂志年月第卷第期页。

。 刘又宁等。 中华结核和呼吸杂志年月第卷第期。 页。 ()检出率N=N=N=MP─儿童CAP主要病原,,名住院CARTIs儿童月龄岁病原检出率:MP:CP:例CAP(儿童例成人例)非典型微生物占(MP占%CP占%LP占%)。 非典高发区前位:中国、中国台湾、韩国、泰国美国多病原学研究:意大利研究:亚洲各国所医学中心研究,,个中心岁名ACARITs儿童中:MP阳性率占%CP阳性率占%OnpublicationOctMichelowIC,etalPediatrics,():PrincipiN,etalClinInfectD is,():个城市名儿童年发生CAP例:血清学诊断:CP感染率%MP感染率%芬兰研究:PediatrInfectDisJ():CARTIs:社区获得性呼吸道感染ACARTIs:急性社区获得性呼吸道感染CP:肺炎衣原体MP:肺炎支原体***同样在儿童非典型病原体感染是CAP的重要病因这里分别介绍各国流行病学的相关数据可见非典型病原体的重要病原学地位。 肺炎支原体感染的概念隐性感染初次感染既往感染再感染(持续感染或称反复感染)肺炎支原体感染的概念隐性感染:多见于成人或儿童在体检时或患其他疾病时检测滴度MPIgM时呈阳性或:以上而患者并无临床症状据报告健康人群中MPIgM阳性可达%%无发热无感染症状不需治疗。

肺炎支原体感染致皮肤表现86例

肺炎支原体感染致皮肤表现86例 【摘要】目的探讨儿童肺炎支原体(MP)感染致皮肤损害的特点。方法感染患儿506例,采用间接免疫荧光法进行5种病原体联检。观察血清MP-IgM阳性伴皮肤损害患儿的临床资料。结果506例MP-IgM 阳性患儿中,86例在呼吸道感染的基础上伴皮肤损害,其中表现荨麻疹样皮疹36例,红斑或斑丘疹20例,猩红热样皮疹13例,紫癜样皮疹8例,麻疹样皮疹6例,水疱疹3例。阿奇霉紊针静脉滴注3~5 d,之后换用罗红霉素口服2~3周,皮疹均在数小时至14 d内消失,预后好。结论MP感染不仅是呼吸道感染的重要病原体,也可致皮肤损害,呼吸道感染并有皮肤损害的病例,要考虑到MP感染的可能。 【Abstract】Objective To discuss the rash of children who suffer from MP infection. Methods There are 506cases after we detect five pathogens by indirect immunofluorescence.We observe clinical informationwhose MP-IgM is positive companied with rash. Results In the 5o6 children who infected with MP,there are 68 cases suffreing fromrash.,such as rash like hives(36), erythema or maculopapule(20), scarlatina(13), purpuric erythra(8), measles(6), wheal(3). All invalids receive treament with Azithromycin byintravenous drip for 3~5 days,then receive treament with oral roxithromycin for 2~3weeks. All rash fade away within several hours~14 days,followed byfavourable prognosis. Conclusion MP is not only main pathogen of respiratory tractbut also the cause of tetter. Clinician should consider it possible to infect MP when patient has symptoms of respiratory passage and skin. 【Key words】Children; Mycoplasma pneumoniae; Extensor 肺炎支原体是呼吸道感染的常见病原体,它除引起呼吸道感染外还可以导致一系列呼吸系统以外的疾病,尤以支原体体肺炎后引起的肺外表现更加明显。如皮疹、支原体脑炎、心肌炎、急性肾炎、肾功能衰竭、骨髓炎、噬血细胞综合征、消化道出血、肝功能损害、耳聋、关节炎等肺外表现多样,其中皮损的发生率最高(约占20%~25%),其次为消化系统损害,以肝功能为主(约占10%~15%),重症肺炎可达20%,神经系统损害7%[1]。MP引起的肺外损害报道逐年增多[2-4]。现将深圳市妇幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮肤损害患儿报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组506例MP感染患儿中致皮肤损害86例(17%),男54例,女32例,年龄10个月至14岁;均于发病2~5 d治疗。例有发热(38.0~40.0℃)。其中荨麻疹样皮疹36例,红斑或斑丘疹20例,猩红热样皮疹13例,紫癜样皮疹8例,麻疹样皮疹6例,水疱疹3例。血白细胞总数增高51例[(10~30)×109/L],以中性粒细胞增高为主;9例白细胞总数降低[(3.0~4.0)×109/L];5例血小板减少[(<100×109/L)];61例血沉增快(25~100 mm/h);胸片示32例支气管肺炎改变,18例支气管炎改变,上呼吸道感染11例,胃肠炎25例。

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症 摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。 关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症 肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。 一、MP感染呼吸道的临床表现 MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。可呈高热、中等度热或低热。MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。临床表现轻重不一。婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。 根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。胸部X线片示双肺间质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。 二、肺外并发症 1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经系统疾病,发生率不明确。与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感染而单独发生。多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-手足徐动等。脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖和氯化物正常,类似病毒性脑炎。脑电图可出现异常。头颅CT和MRI多数无明显异常。病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。 2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。 3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病的关系已引起国内的关注。此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。 4.血液系统以溶血性贫血多见。另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。由于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。由于ΜΡ可与EB病毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。

小儿肺炎支原体感染的临床分析

小儿肺炎支原体感染的临床分析 发表时间:2010-04-30T21:23:24.450Z 来源:《中外健康文摘》2009年18期供稿作者:胡俊杰沙帮武[导读] 肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见重要病原体之一,近年来发病人数呈逐年增加趋势 胡俊杰沙帮武 (湖北省荆门市石化医院儿科湖北荆门 448000) 【中图分类号】R725.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0113-02 肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见重要病原体之一,近年来发病人数呈逐年增加趋势[1]。除可以损伤呼吸系统,还可引起肺外器官病受损,临床表现多样,可造成多器官、多系统损害。我院2006年1月—2007年12月收治MP感染患儿30例,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料全文31例中,年龄最下10个月,最大12岁。男18例,女12例。表现为呼吸道感染24例(上感3例,支气管炎8例,肺炎13例),儿童复发性腮腺炎2例,腹腔淋巴结炎2例,合并EB病毒感染2例,川崎病1例。全年均有发病,以秋、冬季发病最多。 1.2 检测方法 全部病例均采用酶联免疫吸附测定,检测血清肺炎支原体特异性抗体,ELLSA法血清MP-IgM抗体滴度1:80者为阳性。同时行血、尿、大便常规、肝肾功能、心肌酶及胸部X线等检查。 1.3 临床表现发热19例,热程在1周至10天者16例,10天以上者3例。其中10例以高热为主,体温39℃︿40℃,热型为不规则。咳嗽21例,咳嗽均持续在1周以上,其中干咳10例,咳嗽有痰11列,夜间拼房剧咳6例。喘息5例。头痛、呕吐1例。腹痛3例。胸痛2例。心悸1例。皮疹1例(其中1例为猩红热样皮疹)。关节痛1例。肌痛2例。咽部充血8例。颈部淋巴结肿大3例。腹膜后淋巴结肿大2例。单侧腮腺肿大2例。肺部体征:双肺呼吸音粗9例,其中干啰音6例,中小水泡音7例,肺部无阳性体征9例。 1.4 辅助检查血细胞正常22例,均增高9例。查血沉25例,增快9例。抗链球菌溶血素“O”检查10均正常。心肌酶谱检查24例,6例AST、LDH均增高,5例AST、LDH、CK、CK-MB同时增高。肝功能检查24例,5例转氨酶增高。肾功能24例均正常。镜下血尿1例。心电图检查24例,窦性心律不齐5例,房早2例,室早1例。X线检查30例,9例正常,肺纹理增强、模糊8例,云絮片状影13例,肺门阴影增大3例,胸腔积液2例。 1.5 治疗 确诊后首选阿奇霉素静脉滴注,剂量为10mg/kg/d,1次/d,连用3天后停药7天,再按前剂量口服3天,为1疗程。治疗1个疗程14例,2个疗程11例,3个疗程4例。2例不耐受者口服罗红霉素治疗。对伴有高热、白细胞明显升高的患者,联合应用三代头孢类抗生素治疗;对合并肝功能异常、心肌受损者给予保肝、护心治疗。31例患儿经1-3疗程治疗均临床治愈。 2 讨论 MP是介于细菌和病毒之间的一种超过滤病原微生物,通过呼吸道飞沫传播感染,是儿童呼吸道感染的重要病原之一[2]。除引起呼吸道感染炎症外,尚能引起多系统多脏器损害。临床变现多样,而且各系统损害时临床变现无特异性,特别以肺外变现为首发症状时,易造成误诊。对于发热时间长,咳嗽一般治疗效果差应常规行肺炎支原体抗体检查。 MP感染治疗以大环内酯类抗生素为首选,由于红霉素静滴时间长,胃肠反应较大,部分患儿难以耐受。阿奇霉素是15元环的大环内酯类, 不易发生分子内环化,引起消化系统症状较少[3],且有较强的抑制蛋白质合成和穿透细胞膜的作用,半衰期长,有抗生素的后效应,且药物在细胞内浓度高于血清和组织间隙,每天只需给药1次,是一种很好的替代药物。本文所述病例中使用阿奇霉素治疗效果满意,无明显毒副作用,且依从性好。因为MP感染呈长时间缓慢持续传播的特点[4],故应根据病情变化决定治疗时间长短。参考文献 [1] 陈慧中,沈叙庄,陈育智等.第四届全国儿科呼吸学术会议纪要[J].中华儿科杂志,1999,33(3):168-169. [2] 黄建军.支原体感染血清学检测及其临床意义[J].中国当代儿科杂志,2001,3(6):699-701. [3] 张或,黄东亮,黄雨荪等.阿奇霉素的药理与毒理[J].中国药房,1996,7(2):89-90. [4] 刘勇,郭小玲等.399例儿童肺炎支原体肺炎的临床流行病学分析[J].实用预防医学,2004,11(3):476-477.

肺炎支原体感染的血清学检验

肺炎支原体感染的血清学试验 参考范围: 补体结合试验(CF) <1:8 代谢抑制试验(M1) 阴性 问接血凝试验(PHA) 阴性 酶联免疫吸附试验(ELISA) 阴性 MG链球菌凝集试验<1:40 临床评价: 1.肺炎支原体(MP)是主要的病原性支原体之一,在临床上主要引起上呼吸道感染、气管艾气管炎及支原潍肺炎。过去称为“原发性非典型性肺炎”的病原体中,MP最为常见。约有80%的慢性支气管炎患者合并MP感染。肺炎病例中约有10%~20%由MP引起。MP感染后,可用各种血清学试验检测体内产生的特异性抗体,有助于疾病的诊断。 2.测定病人血清中特异性抗体,常用的方法有CF、MI、PHA和ELISA等,其中CF 试验是诊断支原体肺炎最常应用的方法。支原体有较强的补体结合反应,单份血清抗体效价>1:6 4或恢复期较急性期抗体滴度增加4倍以上即有诊断价值。一般补体结合抗体在感染后7~9天开始上升,3~4周达到高峰,维持4~6个月。问接血凝试验在MP感染的急性期即可出现阳性,血凝抗体可存在数年。代谢抑制试验可测定MP脂多糖胞膜抗原的相应抗体,方法敏感且特异性强。这种抗体的出现较上二者为迟。ELISA所用抗原为MP表面P蛋白,采用间接法检测特异IgM抗体,具有早期诊断意义。 MG链球菌凝集试验是检测患者血清中MG链球菌凝集素效价的一种方法。MG链球菌是从某些原发性非典型性肺炎病人的呼吸道或肺部分离出的一种非溶血性菌株,约有40%~50%的支原体肺炎患者恢复期血清中常产生MG链球菌凝集素,本试验呈阳性,故检测患者血清内凝集素效价对支原体肺炎有辅助诊断意义。本试验还有助于与病毒性肺炎的鉴别,病毒性肺炎不出现MG链球菌凝集反应。 3.采用分离培养的方法检测患者痰、咽拭等标本中的MP,对支原体肺炎具有病原确诊意义,但需要2周以上时间,且阳性率不等,在临床上不能早期、快速诊断。寒冷凝集试验是一种非特异性反应,在临床上常用作支原体肺炎的辅助诊断,约有50%以上病例可出现冷凝集抗体。应用PCR技术检测患者呼吸道分泌物和支气管肺泡冲洗物中MP的DNA,是敏感、特异且快速的实验室诊断方法。 4.影响本试验结果的因素 (1)CF试验的敏感性和特异性不高,所用的MP糖脂抗原可与许多微生物、植物及人体组织有交叉反应。 (2)MG链球菌凝集试验在某些严重感染性疾病也可呈阳性。 寒冷凝集试验 参考范围: 寒冷凝集试验 临床评价: 1.寒冷凝集素是由I抗原刺激机体产生的一种非特异性抗体,属IgM类,在0~10℃的寒冷情况下,能与O型人红细胞或自身红细胞的膜抗原结合,产生凝集现象。此种凝集反应具有可逆性,若将已凝集的红细胞再放置于37℃时,凝集现象即可消失。支原体肺炎患者血清中常可出现高效价的寒冷凝集素,寒冷凝集试验可用于测定该抗体的效价,有助于支原体肺炎的诊断。 2.寒冷凝集素大多在发病后1~2周开始出现,以后继续增高,于病程3~4周达到

儿童肺炎支原体肺炎影像学及肺功能特点

儿童肺炎支原体肺炎影像学及肺功能特点 目的:探讨儿童肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)的影像学及肺功能特点,协助临床诊治。方法:回顾性分析52例MPP患儿影像学及肺功能特点,并对MPP患儿急性期与恢复期肺功能进行比较分析。结果:52例MPP患儿的胸部DR表现为肺实变22例,肺间质改变14例,肺门淋巴结肿大5例,双肺纹影增多11例等。48例患儿急性期行肺功能检查,有33例均有不同程度的肺功能损害,在恢复期复查肺功能,有5例存在小气道通气功能障碍,其余恢复正常。MPP患儿急性期肺功能指标(包括FVC、FEV1、PEF、FEF25、FEF50、FEF75、FEF25-75)与恢复期比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:MPP患儿影像学表现呈现多样化,肺功能急性期改变有临床意义,应定期监测肺功能,预防哮喘发生。 标签:肺炎支原体肺炎;影像学;肺功能;儿童 肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)由肺炎支原体感染引起的一种常见儿童呼吸系统疾病,尽管多数MPP可以治愈,而且有一定的自限性,但重症MPP仍可导致患儿肺不张、胸腔积液、闭塞性支气管炎等,且近些年来肺炎支原体感染引起的儿童社区获得性肺炎有逐步增加的趋势[1]。所以有必要了解和掌握MPP的临床表现,但是针对MPP患儿的影像学特点及肺功能改变报道较少。本研究对笔者所在医院52例MPP患儿的资料进行回顾性分析,探讨其影像学及肺功能特点,现将结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2011年4月-2012年4月在笔者所在医院儿内科住院确诊为MPP的患儿。诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》及2007年中华医学会儿科学分会呼吸学组制定的《儿童社区获得性肺炎管理指南》[2-3]。患儿有咳嗽、发热、肺部闻及罗音等呼吸道感染表现,有胸部影像学改变证据,MP特异性IgM抗体阳性,临床上对青霉素、头孢类药物无效。根据参照标准选取52例MPP患儿,其中男30例,女22例,年龄4~10岁,平均(6.93±1.58)岁。所有患儿均因呼吸道感染就诊,以发热、咳嗽为主,其中7例出现喘憋,2例合并肺外表现,其中1例合并溶血性贫血,1例合并川崎病。 1.2 方法 所有患儿均进行胸部DR检查及肺功能检查。胸部DR检查:采取拍摄后前位胸部正位片,其中12例行胸部CT检查。肺功能检查:采用德国JEAGER公司生产的Master Screen Paed肺功能仪器,记录用力肺活量(FVC),第一秒用力呼气容积(FEV1),呼气峰流速(PEF),最大呼气中期流量(FEF25,FEF50,FEF75,FEF25-75)指标。常规肺功能检查均在入院后72 h内进行,对于肺功能

肺炎支原体简介

肺炎支原体简介:肺炎支原体(m ycoplasma pneumoniae,MP)是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Ea ton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子,1963年,正式确认为肺炎支原体。 生物学性状: 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型:属于柔膜体纲,具体省略 细胞生物学:链接图标:源自外文综述肺炎支原体二分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构(terminal structure),能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面,与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介:肺炎支原体没有细胞壁,具有高度多态性,呈球形,分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性,但不易染色。大小为长0.2μg,宽约0.1-0.2μg,约为杆状细菌的的五分之一,故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层,内外层含蛋白质及糖类;中间层含脂质,其中胆固醇含量较多,约占36%,所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁,因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱,对常用消毒剂敏感,且不能独立生活与自然界,故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于胆固醇的抗菌药物敏感,对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖,其在无细胞生培养基生长缓慢,且绝对需氧,可1-6小时分裂一代,在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2-9天可行程微小菌落,典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构(terminal structure),能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面,与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物,能引起人类致病的支原体有两种,一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体,第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体,全名为―肺炎支原体‖。这里讲的是肺炎支原体(以下简称―支原体‖)。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上,首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面,并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜,从细胞膜获得脂质和胆固醇,引起细胞损伤;继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质,如溶神经支原体能产生神经毒素,引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用,但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体,产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后,机体产生自身免疫抗体,并与相关抗原结合产生免疫复合物,最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外,产生各种细菌毒素,侵犯全身各处器官,可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播,可引起散发或小范围内流行,是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行,间中爆发。在流行期间,其比率可升至50%。我国相关研究显示MP肺炎占儿童社会获得性肺炎20%。在大于五岁的儿童,有研究表明MP占该年龄段的社会获得性肺炎50%,而且常随着增长,发病率也相应的提高,并且有相应的两个峰值,分别是5-9岁和10-15岁。小于五岁的儿童发病率稍低,但是病情明显严重。支原体肺炎在医院获得性肺炎中,发病率相对较低。有研究在医院获得性肺炎中仅有3%. 肺炎支原体是目前成人和儿童呼吸道感染的主要病原体之一,而且,其感染率有逐年上升的趋势。支原体有很强的传染性,经常在儿童集居的场所传播,引起集体感染,例如托儿所和幼儿园。也常常在家庭成员中交叉传染,导致久治不愈。 近年来,支原体的感染越来越严重,据不完全统计,儿科门诊中,支原体感染引起的呼吸道感染占20%以上。反复上呼吸道感染患儿中,有一半是由支原体感染引起的。 有一点值得注意的,因为支原体有一定的传染性,所以,与患儿密切接触的人(家长、玩伴、保姆等)也要做检查,排除支原体感染,如果已经感染支原体,要同时治疗胀与坏死 对全身各系统的作用: 呼吸系统 临床症状: 肺炎支原体肺炎以学龄前、学龄期儿童多见。支原体感染的特点是病程很长,通常数周甚至数月,迁延难愈,对青霉素和头孢类抗菌素耐药。肺炎支原体主要感染的部位是呼吸道,常常会引起上呼吸道感染、支原体性肺炎。临床表现:潜伏期约为2~3周,一般起病较缓慢,但亦有急性起病者,常以发热、热型不定、热程1~3周、多为弛张热及不规则发热,平均4-5 d;刺激性咳嗽为突出表现,有的酷似百日咳样咳嗽,多见干咳,可咳少量黏稠痰,甚至痰中带血丝。伴喘息。婴幼儿起病急、病程长,可表现喘憋、呼吸困难;年长儿可伴咽痛、胸闷、胸痛等症状,肺部常在整个病程中无任何阳性体征,这是本病的特点之一,少数病例呼吸音减弱,双肺可闻及干湿性音,这些表现常在X线改变之后发现,临床表现多样,可为轻度呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、支气管炎,乃至肺脓肿、肺大泡及胸膜炎.小龄儿童(〈5岁)中肺炎支原体感染经常无症状而消失或只导致轻度呼吸道感染。由于感染后没有足够的免疫力存在,会出现需要长时间康复期并不断加重的再感染(多次)。正因为这些不同症状的存在,诊断不能仅靠临床现

小儿支原体肺炎的肺外表现35例临床分析

小儿支原体肺炎的肺外表现35 例临床分析【摘要】目的探讨小儿肺炎支原体(MP)感染的肺外并发症。方法回顾分析140例MP感染患儿的临床资料。结果120例MP感染中,35例有肺外并发症,主要有心血管系统、神经系统、消化系统受累,肝功能损害,血尿、蛋白尿,皮疹等。结论MP感染可引起机体多系统损害,部分患儿可同时有两种或两种以上的并发症,少数以肺外表现为首发症状,易误诊、漏诊,应引起重视。 【关键词】肺炎支原体;儿童;并发症 我院2007年1月~2010年1月共收治肺炎支原体患儿120例,其中有肺外表现者35例,现分析报告如下。 1资料与方法 一般资料 2007年1月~2010年1月我院共收治肺炎支原体患儿120例,均符合《实用儿科学》临床诊断标准[1],全部病例采用间接酶联免疫吸附法(ELISA)行支原体抗体(MP-IgM)血清检测,MP-IgM均为阳性。伴有肺外器官受累的35例,男20例,女15例。年龄<5岁10例,6~14岁25例。 肺外表现 患儿肺外表现有心血管系统受累。10例表现心慌、胸闷、面色苍白、气短,心肌酶学异常(CK-MB增高为主),同时伴LDH和(或)HBDH升高,其中4例心电图示窦性心律不齐,室早,一度房室传导阻滞,ST-T改变,未发现严重心律失常。5例MP患儿中枢神经系统

受累,表现头痛、恶心、呕吐,其中3例脑电图示轻~中度异常,脑脊液检查符合无菌性脑膜炎。10例MP患儿出现腹部不适、疼痛及腹泻,其中肝功能异常5例,随疾病好转而消失。3例患儿有血尿,蛋白尿。2例患儿出现红色斑丘疹及疱疹。3例有一过性游走性关节及肌肉疼痛,可随病程自行消失。2例出现胸痛、胸膜炎、胸腔积液的表现。 治疗方法 所有病例均给予红霉素20~30mg/(kg·d)静滴10天,然后按续贯疗法,给予阿奇霉素10mg/(),连服3天,停4天,再服3d,疗程2~3周.,其中8例患儿外周血中白细胞计数与中性粒细胞分类升高,加用头孢菌素静滴,合并有肺外病变者给予营养心肌,护肝,利尿降颅压及保护胃肠黏膜等治疗。所有病例均痊愈。 2讨论MP是介于细菌与病毒之间的微生物,含有DNA和RNA,无细胞壁。MP肺炎为世界性全年均可发生[2],秋冬季多见,可散发或流行。MP 主要通过呼吸道飞沫或气溶胶传播。感染后主要表现为上呼吸道感染、鼻咽炎、气管炎,肺炎仅占少数,约15~55%感染者无症状,因MP生长缓慢,潜伏期及带菌时间长,发病缓慢,长时期传播的流行特点,流行可达数月至数年。近年来,MP不仅侵犯青少年及儿童,婴幼儿发病率也呈增多趋势。目前认为MP肺炎的发病机制与MP的直接侵入、免疫介入和产生毒素有关。首先,MP细胞上有神经胺受体,具有对呼吸道上皮细胞的吸附作用,造成局部组织损伤,引起呼吸道感染,也可同时发展为MP血症,引起肺外表现。其次,人体感染后

猪支原体感染应对药物有哪些

猪支原体感染应对药物有哪些 1 临床诊断 猪支原体肺炎(Mycoplasmalpneumoniaofswine,MPS)主要临床症状是猪感染后发生慢性干咳、生长受阻、发育迟缓、发病率高、死亡率低以及扩散缓慢,易反复发作。但猪肺炎支原体易与其它病原体如胸膜肺炎放线杆菌、猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒、肺炎巴氏杆菌等混合感染,造成MPS临床症状复杂化,而且有些感染猪并不出现临床症状,因此,通过临床症状只能怀疑猪息有MPS。 2 病理学诊断 进行病理剖检时,发现病变主要在肺脏、肺门淋巴结和纵膈淋巴结,其他组织器官没有特殊病变。特征病变为肺脏膨大,有不同程度的气肿和水肿,双肺的心叶、尖叶、中间叶和部分病例的膈叶前下缘出现对称性融合性支气管肺炎病变,其中以心叶最明显,尖叶和中间叶次之。 3 敏感药物 一大环内酯类:泰乐菌素、替米考星、爱乐新。 二多烯类:泰妙菌素(支原净)。 三氟喹诺酮类:恩诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星。 四四环素类:盐酸多西环素。 五林克霉素、螺旋霉素。 4 用药方案 一在每吨饲料中拌泰乐菌素500克加盐酸多西环素150克,连续饲喂5~7天,剂量减半,再连续使用2周。 二在每吨饲料中拌替米考星200克,连续饲喂2周。 三在每吨饲料中拌爱乐新60克加金霉素300克(盐酸多西环素150克),连续饲喂7~10天。

四在每吨饲料中拌泰妙菌素(支原净)200克,连续饲喂7天,或在100升饮水中添加本品100克,连续饮用7天,然后将剂量减半,继续使用1~2周。 五在每吨饲料中拌恩诺沙星或氧氟沙星或诺氟沙星150克,混饲5~7天,然后剂量减半,继续使用1~2周。 5 疫苗预防 目前预防本病可接种兔化弱毒苗、无细胞弱毒冻干苗和灭活苗几种类型的疫苗。

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