急性胰腺炎诊治的新进展
ｓｌ ￣ ） ｅ ｃｎ 在上述各组问未见 明显 变化 。其 中降钙紊对重 型胰 ｅｄ 腺炎是 否发 展为 器 官衰竭 的 预测 有 显著 意 义 ， 敏感 性 为 其 ９％ ， ４ 特舁性为 ７ ％ 而且它远没有 Ｉ 删 ’ 标准和急性生 ３ Ｉ 丑 ｓ 理 和 慢 性 健 康 评 估 （ ￣ｔ ｈｓ 盯 ｌｍｅ ｅｌ ｏｕ ｐｙｉ ｚｅ ｏ ｄｅ ｌ ａ ｍ ｈ ￣
治专门进行 了探讨 。经 过多年 的研究 目前认为 Ａ Ｐ完整 的诊 断至少应包含三方 面 ： Ｐ的确立诊 断 ； 病 因诊断 ； ①Ａ ② ③严 重 程度评估 Ｊ 。 ２ 生化 学指标 既往诊断胰 腺炎 除了 临床症 状 、 物理 检查 外 常用 的 主 要有 淀粉酶 、 肪酶等生化指标 和腹部 超声 、 等影像 学方 脂 凹 法 。但是这些传统 的方法都或 多或 少存在敏感性 、 异性 的 特 欠缺 ， 血清淀粉酶对 Ａ 如 Ｐ诊断 的敏感 性仅 ７ ％ ， ５ 特异性则 更 低， 酒精性 Ａ Ｐ血 、 尿淀粉 酶常不 增高 ， 而且高 脂血 症也 影响 其正 常值。相 比淀粉 酶 、 脂肪酶 虽然特 异性稍高 ， 其 临 血 但 床价值基本 同于前者 现 已明确 ， Ａ 在 Ｐ的发病机制中 ， 除脯酶的 自身消化外 ， 多 种炎症介质 和细胞 因子对于胰腺本身病变 的加重和全 身性 损 害的发生起 了至关重 要的作用 。因此 ， 近年来 国 内外 众多研 究机构也对其 他的胰酶 、 炎症介质 和细胞因子在 Ａ 诊治方 面 Ｐ 的意义进行了大量 研究 ， 并取得了一定成果 ： ２１ 其 他 几 种 脯 酶 ① 胰 蛋 白 酶 原 激 活 肽 （ｒｐ ｎ罾ｎ ． ｔ ｑｅ ｙ
并多 器官衰竭者较未 合并者更 明 显‘ ＜００ ） ．５ 。可溶性 Ⅱ ２受体 与 降钙 紊的 变化 一致 ， 可溶性 Ｅ一选择 索 （ 而 Ｅ—
一
预后和指导 临床 治 疗 ， 其 中也 要包 括那 些技 术进 步 的结 这 果， 如动态对 比增加 Ｃ （ Ｔ 以区别 间质性 胰腺 炎和坏 死性胰 腺
简述如下 。 １ 诊 断要 点 合理的诊 断应尽可 能多地包 含有关 的信息 ， 以利于 判断
物对 Ａ 严重度评估 的精确性远 高 于脂 肪酶 和淀粉酶 ， 者 Ｐ 受 操作 特征 （ｅ ｒ∞ ｍ ｃａａｔ ｉ ｃ ａ Ｃ） 析 ， 者在重 ｈｒ ｅ ｓ ， Ｏ 分 ｃ ｒｔ ｉ 四 型胰 腺炎时精确 度依 次 为 Ｏ ９ 、 ． 、 ８ ０６ 。他们 推测 ．６ ０９ Ｏ５ 、 ．３ ５ 血清胰蛋白酶原 ２和血清胰蛋 白酶 ｌ 抗 胰蛋 白酶复古 物 一 在重型胰 腺炎的诊 断方面有重要意义 。 ２ ２ 细 胞 因 子 和 炎 症 介 质 诸 如 细 胞 粘 附 分 子 一 １ ． （ ｔｅ ｌａ ｄ ０ ｋ 】 —ｌ ＩＡ ｉ ｅ ｄｄ ｒ ｆ ｎｍ０ ｌ 。 Ｍ一１ 、 ｎｒ ０ 艄ｉ ｅ ｃ ） 血小板活化 因子 （ｌ ｅ ｔ ｅｖ ｇ ｃ ｒＰ Ｆ 、 ｐ ｔ ｅ ａｔ ￣ｎ ．０， Ａ ）多种 白介紊等 细胞 因子诱 导的 ａ ｌ ｉ ｔ 二次打击对胰腺本身 的炎症 及其他 脏器 的损伤起 着重要 的 作用 ， 并且 可 以解 释 胰腺 炎 的继 发 损 伤如 胰 腺 脓 肿¨ 。 Ｋ ｌ ｐａ ａ ｙ ｎｏ —Ｂ ｃ ａ ｋ等 对 ３ ０例轻 度 Ａ Ｐ和 ２ ７例重度 Ａ Ｐ患者的 前瞻性研究 ， 果发 现重型胰 腺炎 中 ｌ 例 未出现器官 衰竭 ， 结 １
而其他 １ 饲则 最终 出现 了 呼吸衰 竭 ， ６ 并且 这其 中有 ６ 倒台 并 肾功 能衰竭 ， 过检测这 １ 通 ６倒患者的血 清降钙紊 、 溶性 可 Ｅ一 择紊 、 选 可溶性 ｍ一２受体及 Ｃ， Ｐ Ｐ的浓 度 ， 他们发现在人 院时轻度 Ａ Ｐ维的降钙素水 平远低 于重型 胰腺 炎组 ， 而且 合
维普资讯
中 国 急 救 医学 ２ Ｏ Ｏ２年 ４月第 ２ ２卷第 ４期
，
２ ４１
急 性胰 腺 炎诊 治 的新 进 展
Ｙ 雷（ － 综述 ） 任 戍 山（ 校 １ ， 审
［ 中固分 类号 】 Ｒ５６ Ｒ６７５ ７ ； ５ ． １ ［ 文赫标 识码 ］ Ａ ［ 文章编号］ １０ —１４ （０２０ —０４ —０ ０ ２ ９９２０ ）４ ２ １ ２ 急性胰腺炎 （ Ｐ 是一种常有剧烈上腹 痛的胰 腺炎 症 ， Ａ） 在 多数病例 中伴有 淀粉酶 、 脂肪酶等 胰酶血 浆水平 上升。 如果 造成胰腺损害的 因素及时被消除并且没有造成其 他 的损 伤 ， 胰腺的形态和功 能可 恢 复正常。但是 若损 伤极 为严重 则导 致胰腺 形态和功 能发生显著改变 。比如 ， 型胰腺 炎可导致 重 胰管结构改 变或 梗阻 而引起慢性梗阻性馥腺 炎． 此外 ， 量 大 胰腺 细胞死亡 可引发高脂血症和糖尿病 。目前 Ａ Ｐ仍 是一 种致 死率很 高的临床急症 ， 因此 ， ＿ 对＾ Ｐ的合 理诊 治在临 床工 作 中是 非常重 要的 ， 近年来 随着对 Ａ Ｐ发病机制 、 理生理等 病 方 面研 究的不断 豫人 ， 其诊 治也取得很大进展 。本 文将对 此
ａｔａｏ ｅｔ ｅＴ Ｐ 是在胰 蛋 白酶 原被 激括成 聩蛋 白酶 时 ｃ ｖｔｎｐｐｉ ．Ａ ） ｉｉ ｄ 水 解生成的 ， 因此 ，Ａ Ｔ Ｐ的 变化可特 异性 地 反映这 种激 活 过 程 。由于早 期 血 中 Ｔ Ｐ的 浓 度 测定 非 常 困难 ， 以 Ｗａｇ Ａ 所 ｎ
急性胰腺炎的治疗新进展
子信 箱 ）ｕ ｎ ｙｎ ｈｈ ＠ １ ６ Ｃ ｎ。 ｈ ａ ｇ ａ ｓｉｙ ２ ． Ｏｌ
・
【 １张 鞠玲 ， 芬 ， 恩 博 ， ６ 曲 崔 等 泌 尿 生 殖 道 支原 体检 测及 药敏 结 果 分 析 【］ 解放 军 医 学杂 志 ，０ ６ ３ （ ）７ ８ 』 ２ ０ ， ｌ １： ２ ．
肾 功 能 ， 纠 正 血 液 浓 缩 或 尿量 超 过 ３ ／ 时 才适 量 使 叶 分 在 ０ｍＬ ｈ １ 子 羟 乙基 淀 粉 溶 液 ， 以避 免 。损 害 Ｉ 肾 。
史 ）血 尿 淀 粉 酶 突然 下 降 ； 腔 诊 断 性 穿 刺 有 高 淀 粉 酶 活 性 的 腹 ， 腹
腔积液 。 ２ 内科 治疗 ２ １ 监 护
药 率 最 高 达 ６ ．３ 。 临 床 医 生 在 得 到药 物 敏 感 性 试 验 结 果 前 ， ９３％ 故 不 宜 首 选 使 用 喹 诺 酮 类 药 物 。 开 明 等 认 为 ， 原 体 感 染 治 疗 宜 谭 支 选 用 大 环 内 酯 类 抗 菌 药 物 ， 中 交 沙 霉 素 是首 选 。 本 研 究 发 现 ， 其 而
支原体对大环 内酯类药物交沙霉素 、 阿奇霉素等敏感率均偏低 ， 而
使 用 较 少 的 交 沙 霉 素 、 拉 霉 素仍 具 有 较 好 的 抗 菌 活 性 。 析 原 因 克 分 町能 是 近期 大 环 内酯 类 药 物 被 大 量 不 规 范 的广 泛 滥 用 ， 而 使 支 从 原 体 对 其 产生 了一 定 的选 择 性 耐 药 。 可 见 ， 原 体 对 米 诺 环 素 、 西 环 素 等 四环 素 族 高 度 敏 感 ， 支 多 对 喹 诺 酮 类 和 大 环 内酯 类 抗 菌 药 物 的 敏 感 性 下 降 。 临床 上 对 支 原 体 感 染 的 治 疗 ， 常规 进 行 培养 和 药 物 敏 感性 试 验 ， 据 结 果 选 择 合 应 根
急性胰腺炎的诊断治疗及进展
2. 十二指肠液返流：穿透性十二指肠溃疡、
乳头周围的十二指肠憩室炎、胰腺钩突部 肿瘤及胃次全切术后输入肠淤滞症。
病因和发病机制
• 酒精中毒： 1. 乙醇的刺激作用：刺激胰腺分泌，引起十
二指肠乳头水肿及肝胰壶腹括约肌痉挛甚 至胰管梗阻。
2. 乙醇直接损伤胰腺腺泡细胞； 3. 酒精引起血中甘油三酯增高，在胰脂肪酶
并发症
• 局部并发症 1. 腹腔或腹膜后脓肿：如病程在2周以上，
伴畏寒发热，血象增高，应考虑腹腔或腹 膜后脓肿可能。
2. 假性囊肿：由于胰液和坏死组织在胰腺本
身及胰腺周围被包裹而形成。
并发症
• 全身并发症： 1. 消化道出血： 2. 败血症及真菌感染： 3. 多器官衰竭： 4. 慢性胰腺炎： 5. 糖尿病：
临床表现
• 代谢异常 1. 低血钙症： 2. 高脂血症: 3. 高血糖症： 4. 血凝异常：
临床表现
• 重症胰腺炎特殊体征： 1. Gray-turner征：部分病例腰部皮肤呈现青
紫色改变；
2. Cullen征：脐周皮肤呈青紫色改变。
胰液外溢至皮下组织间隙，引起皮下脂肪溶解， 毛细血管破裂所致。
2. 胰蛋白酶： 3. 血清正铁血红白蛋白：常见于出血坏死性胰腺炎。 4. 胰腺炎相关蛋白（PAP）：PAP的改变与病情严重程度
相关。
5. 胰蛋白酶原活性肽（TAP）：胰蛋白酶原被活化形成胰
蛋白酶时释放出的一个含五个氨基酸的多肽。用以诊断 重症胰腺炎。
6. 白介素-6： 7. C-反应蛋白（CRP）：是组织损伤和炎症的非特异性标
• 代谢因素：高脂蛋白血症（假性胰腺炎高
脂蛋白血症：发作常不伴有血淀粉酶的显 著增高，治疗可通过降低血脂来预防）。
重症急性胰腺炎患者CRRT治疗时机的研究进展
重症急性胰腺炎患者CRRT治疗时机的研究进展【摘要】重症急性胰腺炎是一种危重疾病，患者常需接受连续性肾脏替代治疗（CRRT）。
本文探讨了重症急性胰腺炎患者CRRT治疗时机的研究进展。
文章首先介绍了背景和研究意义，然后详细讨论了CRRT在患者中的应用以及时机选择的相关因素。
总结了当前研究进展，并探讨了临床实践中的挑战。
指出了重症急性胰腺炎患者CRRT治疗时机的重要性，以及个体化治疗策略的重要性和未来临床应用前景。
本文旨在为临床医生提供更多关于CRRT治疗时机选择的参考，促进重症急性胰腺炎患者的治疗效果和生存率的提高。
【关键词】重症急性胰腺炎、CRRT治疗、时机选择、研究进展、临床实践、挑战、个体化治疗、临床应用、重要性、未来研究、治疗策略、前景。
1. 引言1.1 背景介绍重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率逐年增加，且病死率较高。
该疾病常常伴随着全身炎症反应综合征、休克、多器官功能障碍综合征等严重并发症，给患者的生命健康带来了严重威胁。
在重症急性胰腺炎的治疗中，支持性治疗是非常重要的一环，而连续性肾脏替代治疗（CRRT）被广泛用于处理胰腺炎患者的急性肾功能不全和全身炎症反应综合征引起的血液动力学不稳定。
1.2 研究意义重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，常常伴随着高度炎症反应和全身炎症状态。
在重症急性胰腺炎患者中发生多器官功能障碍综合征（MODS）的机会很高，同时也易发生多脏器功能衰竭。
在这种情况下，对患者及时进行有效的治疗非常重要。
通过深入研究，可以找到CRRT治疗时机选择的相关因素，为临床医生提供更具指导意义的决策依据。
本研究对于指导临床实践，改善重症急性胰腺炎患者的治疗策略具有重要的意义。
2. 正文2.1 CRRT治疗在重症急性胰腺炎患者中的应用重症急性胰腺炎是一种危险的疾病，患者常常因为炎症反应持续加剧而出现多器官功能障碍综合征（MODS），导致严重的生命威胁。
在这种情况下，采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）对于控制患者体内炎症介质水平、调节水电解质平衡和改善多器官功能起到了重要作用。
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展(全文)
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展（全文）摘要重症急性胰腺炎的诊治在过去的一个多世纪以来反复在内、外科之间徘徊，经过多学科的共同努力，现已取得了重大突破。
早期主要治疗方法包括液体复苏、营养支持和胰腺炎相关并发症预防等。
重症急性胰腺炎患者可出现局部并发症，如假性囊肿、包裹性坏死等，其中感染性胰腺坏死是重症急性胰腺炎的严重并发症。
现已形成采用创伤递升式策略治疗感染性胰腺坏死的共识，即首先采用经皮穿刺置管引流，对引流不佳的患者再采取进一步的外科或者内镜的微创治疗，而开腹手术不再是干预的首选方法。
本文总结了国内外在重症急性胰腺炎诊治方面的进展，并分享了笔者团队在重症急性胰腺炎诊疗过程中的心得体会。
目前仍缺乏有效的药物来终止重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的病程，但在对其相关危险因素的了解以及不同阶段的具体治疗上已经取得了很大进步。
亚特兰大急性胰腺炎严重程度分级描述了3种严重程度的急性胰腺炎——轻症、中重症和重症[1]。
通常需要手术治疗的对象主要为感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis，IPN)，目前推荐的治疗方案为创伤递升式策略[2]。
笔者在SAP治疗领域开展了大量工作并积累了一定的经验，现结合国内外SAP研究的进展，从治疗变迁、干预时机、内外科治疗方法比较三个方面对SAP进行系统性梳理。
一、治疗变迁在过去的一个多世纪里，SAP的治疗始终在内、外科之间反复徘徊。
早在1889年，有学者就提出对于SAP早期进行外科手术治疗是十分有害的[3]。
但这一观点提出十余年后，一些学者认为SAP患者能够从早期手术治疗中获益。
1925年，Moynihan提出了清创术联合腹腔引流的经典手术策略，这种手术策略用于治疗重症急性胰腺炎合并感染坏死[4]。
1938年，Nordmann在德国外科年会上总结了治疗经验，认为对于SAP患者应行全面保守治疗，早期手术效果不佳，病死率高[5]。
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
随着医学技术的不断进步，急性胰腺炎的治疗也在不断地更新和完善。
以下是急性胰腺炎治疗的一些新进展：
早期支持性治疗：针对急性胰腺炎的早期支持性治疗包括快速停止口服摄入，静脉营养支持，以及防止休克等。
这些治疗可以缓解病情，减轻症状。
内镜下逆行胰胆管造影治疗：内镜下逆行胰胆管造影可以诊断胆道疾病，并在早期阶段进行胆道引流和结石清除，以减少病变。
胰腺外科手术：对于严重急性胰腺炎病人，胰腺外科手术可能是治疗的最佳选择。
近年来，微创胰腺手术技术得到了广泛应用，如经腹腔镜胰腺手术和经内窥镜胰腺手术。
药物治疗：目前，越来越多的研究表明，药物治疗对急性胰腺炎具有重要作用。
如利用抗氧化剂、抗炎药物和免疫调节剂等药物来治疗急性胰腺炎。
总之，针对急性胰腺炎的治疗方法不断发展和完善，早期支持性治疗、内镜下逆行胰胆管造影治疗、胰腺外科手术和药物治疗等都是治疗急性胰腺炎的有效方法。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
急性胰腺炎的最新研究进展
5、检测电解质和酸碱平衡： 高血糖合并急性胰腺炎患者血糖较高产生高渗透性利尿，水和电解质易大量丢失，因此，需要注意观察患者有无下肢水肿，控制血糖，减少感染的发生，减少细胞内水分流失，以免细胞内水分流失加重高血糖。
3、饮食护理：胰腺炎急性期禁食及胃肠减压，胰腺炎恢复期以低脂低蛋白、低盐、低糖饮食为佳, 忌饮酒。有饮酒及吸烟嗜好者最好终身戒烟和酒，防止再度发作。忌动物油、忌油炸食品。贾向兰报道饮酒和吃高脂肪食物可以导致胃肠功能紊乱使肠道正常活动及排空发生障碍，阻碍了胆汁胰液的正常分泌。少吃含糖高的水果，适宜食可延缓血糖、血脂升高的食物，如大豆制品、粗杂粮，多吃含膳食纤维的食物，少食多餐，勿过饱过饥, 忌油炸食物。平时可食用一些山药粉、魔芋粉、海带粉、海草粉等。同时，可咨询专业营养师为患病人群定制属于自己的膳食宝塔，通过食疗，增强抵抗力，在疾病进展期，也可缓解病情。中医历来强调“药疗不如食疗”，“药王”孙思邈在《备急千金要方》中也指出：“夫为医者，当须先洞晓疾源，知其所犯，以食治之，食疗不愈，然后命药”，由此可见，饮食对于疾病的预防及护理至关重要。
2024急性胰腺炎管理的最新进展
2024急性胰腺炎管理的最新进展目的这篇综述提供了对急性胰腺炎管理的最新进展的见解。
最近的发现中度液体复苏和林格氏乳酸分别优于强力液体复苏和生理盐水。
正常的〃按需〃饮食对急性胰腺炎的康复和住院时间有积极的影响。
包括硬膜外镇痛在内的多模式疼痛管理方法可能会减少阿片类药物使用的不必要影响。
更有针对性地使用抗生素正在开始出现。
降钙素原等标记物可用于限制不必要的抗生素使用。
相反，许多感染性坏死性胰腺炎患者只能使用抗生素治疗，尽管最佳选择和持续时间尚不清楚。
建议尽可能延迟引流，因为这会减少手术次数。
如果需要引流，临床医生可以使用越来越多的介入选择，例如用于经胃引流的管腔金属支架和（重复）坏死切除术。
使用去除全身细胞因子或抗炎药物进行免疫调节是一个很有吸引力的想法，但到目前为止，临床试验的结果令人失望。
对于内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎，除了非雷体抗炎药（NSAID）外，不推荐其他预防措施。
总结更多侵入性较小的治疗方式变得可用，并且急性胰腺炎的侵入性较小的治疗（液体、饥饿、干预、阿片类药物）的趋势再次出现。
尽管最近取得了进展，但对特定亚组表型的病理生理学仍然知之甚少，这反映出药理学和免疫调节试验的结果令人失望。
关键词坏死性胰腺炎、ERCP术后胰腺炎、重症急性胰腺炎重点与积极的液体复苏相比，适度的液体复苏可减少液体超负荷，因此首选使用乳酸林格氏液。
急性胰腺炎（AP）是一种（最初）胰腺无菌性炎症，可引起全身炎症反应综合征（SlRS）,其严重程度存在很大差异。
大约80%的患者出现轻微症状，仅需要液体、镇痛和恢复饮食等支持治疗。
然而，由于压倒性的SIRS反应导致持续性（多）器官衰竭，一小部分患者在最初几天内就被送入重症监护室（ICU）。
除了炎症消退之前的支持治疗外，目前还没有特定的疗法可以减轻或预防这种情况。
尽管最近在大多数实践中采用了手术和内窥镜升压方法等治疗方法，但感染性（周围）胰腺坏死仍然是临床医生面临的挑战。
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的诊治进展急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5%～10%。
AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。
可有（无）其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
1 急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。
（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
2 急性胰腺炎的发病机制2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）正是基于这个理论。
2.2 细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。
急性胰腺炎研究进展
胰腺的局部炎症 急性胰腺炎原本是胰腺的局部炎症。 胰腺组织细胞受损或胰腺感染 胰腺组织中的单核巨噬细胞激活 单核巨噬细胞合成和释放多种促炎因子如TNF—α、IL—1 β 等 促炎因子激活中性粒细胞和毛细血管内皮细胞 启动炎症反应
27
及胰腺局部炎症的同时，少量促炎细胞因子释放入血循环。 炎症区不断从血液中募集巨噬细胞增强局部炎症反应 促使机体内源性抗炎因子释放，以抑制和下调促炎细胞因子的释放，有利于炎症局限
32
三、阻断炎性介质对AP的治疗作用 在SIRS和MOF提出之前，许多治疗AP的研究侧重于抑制胰腺酶的活化和胰腺的外分泌功能等方面。 新的认识，使更多的学者把注意力放在了调节炎症反应这一目标上。
33
AP是由于炎性介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症进展成具有潜在危险的SIRS，最终发生MOF甚至 死亡。
35
❖重组人IL—1受体拮抗剂（recombinant human interlukin—1 receptor IL—1ra） 重组IL—1ra用于SAP的治疗目前仅限于动物试验。 在SIRS的发生过程中IL—1β 的表达滞后于TNF—α的活化，提示阻断IL—1β 可能较阻断TNF—α在时间 上更有利。
4
TNF—α（肿瘤坏死因子 ） 来源：网状内皮系统的细胞。 在急性胰腺炎中单核细胞、巨噬细胞、T细胞、肥大细胞四种细胞产生的TNF—α是最早升高的。 作用： 在浓度＜10-10mol/L时，调节炎症反应及促进组织修复。 在浓度≥10-8mol/L时，在血循环中自身激活产生“瀑布效应”。 内源性致热源，及机体发热有关。
6
IL—6 TNF—α和IL—1刺激单核细胞、内皮细胞产生IL—6，主要作用是诱导肝细胞合成急性期蛋白如C 反应蛋白，目前认为是估评急性胰腺炎严重程度的主要指标。 IL—2 是由T淋巴细胞分泌的多肽因子，能促进T淋巴细胞增殖分化，在AP中的作用主要是抗感染。