糖尿病与骨质疏松
糖尿病与骨质疏松的关联研究
糖尿病与骨质疏松的关联研究摘要：随着糖尿病和骨质疏松症的普遍增加，研究二者之间的关联变得更加重要。
本文综述了糖尿病与骨质疏松的关系，探讨了可能的机制，并提出了未来研究的方向。
引言：糖尿病和骨质疏松症是两种非常常见的慢性疾病，在全球范围内都有日益增加的发病率。
糖尿病患者通常与骨质疏松有一定的关联，但具体的关系和机制目前还不太清楚。
本文的目的是对糖尿病与骨质疏松的关系进行综述，希望能够揭示二者之间的潜在联系，并对未来的研究方向提出建议。
第一章：糖尿病和骨质疏松的概述本章主要介绍糖尿病和骨质疏松的基本概念和流行病学数据。
我们将介绍糖尿病和骨质疏松的定义、分类、发病率和现状，为后续章节提供背景知识。
第二章：糖尿病对骨质疏松的影响本章将重点探讨糖尿病对骨质疏松的影响。
研究表明，糖尿病患者骨密度较低，骨质疏松发生率较高。
我们将综述相关研究，分析糖尿病对骨质疏松的可能影响因素，如炎症反应、代谢紊乱、药物使用等。
第三章：骨质疏松对糖尿病的影响本章将着重探讨骨质疏松对糖尿病的影响。
研究发现，骨质疏松患者更容易患上糖尿病，而且骨质疏松与糖尿病相关的并发症（如糖尿病足和骨折）发生率也较高。
我们将回顾相关研究，探讨骨质疏松如何影响糖尿病的发生和发展。
第四章：可能的机制本章将对糖尿病和骨质疏松之间的可能机制进行探讨。
目前有几种假设被提出来解释二者之间的关系，包括内分泌紊乱、细胞信号传导异常、激素和细胞因子的改变等。
我们将综述最新的研究成果，分析各种假设的证据和可行性。
第五章：未来研究方向本章将对未来研究的方向提出建议。
我们将探讨进一步研究糖尿病和骨质疏松关联的临床和实验研究，寻找新的机制和治疗策略，以改善患者的生活质量和预后。
结论：糖尿病和骨质疏松是两种常见的慢性疾病，二者之间存在着一定的关联。
糖尿病可导致骨质疏松的发生和发展，而骨质疏松也会增加患糖尿病的风险。
本文综述了糖尿病与骨质疏松的关系，分析了可能的机制，并提出了未来研究的方向。
2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展
2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展2型糖尿病(T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病，我国2型糖尿病呈现发病年龄减小、发病率增高的趋势。
2型糖尿病患者常并发骨质疏松，据林爱琴等[1]报道，2型糖尿病患者中骨质疏松患病率达69.9％。
通常将2型糖尿病患者并发的骨质疏松称为糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis，DOP)，是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易发骨折的一种全身性代谢性骨病。
DOP致骨折及致残性较高。
研究DOP发病机制，可为其防治提供依据。
现就近年来其发病机制研究进展综述如下。
一、胰岛素缺乏糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足，而胰岛素在骨代谢过程可能有直接作用。
(1)Barrett-Connor等[2]认为，血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DOP发生的主要原因，成骨细胞表面存在胰岛素受体。
胰岛素缺乏时成骨细胞摄取氨基酸及刺激骨胶原生成的作用减弱，骨蛋白分解增加，骨盐沉着障碍；成骨细胞数目减少，活性降低，致骨形成减低，引起骨质疏松。
(2)胰岛素的不足影响VitD的代谢[3]，影响肾1-a羟化酶的活性，使l.25-(OH)2D3合成减少，肠钙吸收减少，造成骨代谢异常。
(3)胰岛素具有刺激肠钙吸收及直接促进肾小管的钙重吸收作用。
胰岛素不足时，肾小管对钙、磷重吸收下降，钙、磷丢失增多，血清钙、磷水平下降，从而使骨钙动员、骨密度下降。
(4)胰岛素的不足，还抑制成骨细胞合成骨保护素。
骨保护素是成骨细胞分泌的一种含有401个氨基酸的激素样多胀[4]，其主要作用是影响骨代谢，抑制破骨细胞的发生、分化、活化成熟及促进其凋亡，从而保持骨的正常矿化，抑制异常的羟磷厌石结晶沉积所致的生长软骨矿化加速。
故胰岛索不足时，骨的更新率下降。
二、胰岛索样生长因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)是氨基酸序列与胰岛素类似的蛋白质或多肽生长因子，哺乳动物的多种组织，包括骨骼均可产生，包括IGF-I和IGF-2 2种。
防治骨质疏松症--五、糖尿病与骨质疏松
养 生之 法 有 四： 日寡欲 ， 日慎 动 ， 曰法 时 ， 疾 。 寡欲 者 ， 忍其 性 也 ； 动者 ， 曰却 夫 谓 慎 谓保定 其 气也 ； 法
时者 ， 和 于 阴阳也 ； 谓 却疾 者 ， 慎 于 医药也 。— — 明代 医学家 万全 （ 谓 密斋 ）
尿病 的患者 一 般体 型 比较瘦 ， 身 病 后 期 胰 腺 功 能 衰 竭 ，患 者 胰 岛
体 脂 肪 含 量 少 ，而 脂 肪 组 织 可 以 分 泌 产 生 雌 激 素 和 雄 激 素 ，脂 肪 含量低 ， 激素 产生就会 减少 ， 性 使
由于 糖 尿 病 患 者 骨 质 疏 松 的
１ ．糖 尿 病 患 者 更 容 易 发 生 骨
骨 的 生 长 发 育 受 到 影 响 。另 外 ， 胰 质 疏 松 性 骨 折 岛 素 对 骨 的生 长 发 育 也 起 着 重 要 作 用 ，型糖尿病 患者 由于身体胰 １ 岛 素 水 平 绝 对 缺 乏 ，从 而 容 易 发 生 骨 质 疏 松 ；加 之 由 于 高 血 糖 产
糖 尿 病 患 者 骨 折 后 需 要 卧 预 防 骨 质 疏 松 性 骨 折 的 重 要 措 床 ， 而 易 出现 血 栓 、 染 及 心 脑 施 。 从 感 血 管 病 等 并 发 症 ，导 致 再 次 骨 折
Ｎ王 Ｃ Ｚ一一 啊
如 胃肠 道 病 变 会 影 响 病 人 进 食 ， 胃肠 对 钙 的 吸 收 减 少 ； 肾脏 病 变 可 使 人 体 中 一 种 很 重 要 的 激 素— — ｌ ２ （ ， ５ ＯＨ）Ｄ３ 合 成 受 到 ２ 的 影 响 ，而 这 种 激 素 正 是 调 节 钙 吸 收 的重 要 激 素 ， 果 合 成 不 佳 ， 如 人
后期 ， 人往往 出现很 多并发 症 ， 病
糖尿病与骨质疏松症
糖尿病与骨质疏松症近年来，随着生活水平的提高，人们饮食结构的变化，越来越多的人成为糖尿病患者，由糖尿病引发的骨质疏松症亦越来越常见。
糖尿病引起的骨质疏松症主要是由于胰岛素的绝对或相对不足，人体3大营养物质糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，钙、磷、镁等微量元素代谢障碍，导致骨组织、骨量减少，甚至出现骨折。
笔者从糖尿病引发骨质疏松症的病理依据及临床依据入手，阐述其如何通过影响相关细胞因子而引起骨质疏松症的发生，并从防治方面提出相关建议。
标签：糖尿病；骨质疏松症；机制；防治骨质疏松症是一个经由诊断骨量低、骨脆性增加、骨质量下降，因而导致骨折风险增加的疾病。
在美国这是最普遍的骨代谢疾病。
根据世界卫生组织报告，停经后的白人妇女有34%～50%被诊断为骨质缺乏，这些人群容易因低骨量而有较高的骨折风险，这也使得骨质疏松症的医疗支出大幅增加。
多年来研究分析显示，糖尿病是骨质疏松症及骨折的重要风险因子，糖尿病患者约1/2～2/3 出现骨密度减低，约1/3病患诊断为骨质疏松症，目前美国糖尿病患者约有2 100万人，每年约有300万～400万病人发生骨折。
1 糖尿病患者发生骨松性骨折的机理针对糖尿病患者的骨松性骨折发生机率较高的情况，许多学者提出各种可能的原因。
1型糖尿病患者因为胰岛素缺乏所以骨密度显著低于非糖尿病患，髋骨骨折机率可以高达6～8倍。
2型糖尿病患者之骨密度并未低于非糖尿病患，甚至高于非糖尿病患，然而髋骨骨折发生率仍显著较高。
研究显示曾经发生骨折的糖尿病患者之骨密度并未较低但是以跟骨超音波测量时发现其骨硬度却远低于没有骨折的糖尿病患者，进一步分析发现糖尿病人的骨强度较低。
深度糖化末端产物（advanced glycation end products，AGEs）是糖尿病患者的主要代谢产物之一，与导致血管病变与肾病变等有关。
AGEs会蓄积在骨骼的胶原蛋白中破坏骨胶原蛋白的连结，引发骨吸收，因此会使骨强度降低。
AGEs也会影响糖尿病患者血管的通透性，造成周边微血管病变使骨骼血流量减少，影响骨生成与骨质量导致易脆性增加。
糖尿病骨质疏松 国家自然科学基金
导言糖尿病（DM）和骨质疏松症（Osteoporosis）是两种常见的慢性疾病，可以显著影响个人的健康和生活质量。
这两个条件都与经济负担沉重和并发症风险增加有关。
糖尿病和骨质疏松症的并存，被称为糖尿病骨质疏松症，是一个挑战性的问题，需要进行全面的管理和治疗。
近年来，我国国家自然科学基金会资助了许多研究项目，旨在了解病理学和开发糖尿病骨质疏松症新疗法。
糖尿病骨质疏松症病理学糖尿病骨质疏松症的病理是多因子的，涉及代谢，激素和炎症因素之间的复杂相互作用。
糖尿病患者往往由于胰岛素水平降低和胰岛素抗药性降低而导致骨质形成受损，导致骨质矿化下降。
慢性高血糖血症可诱导形成先进的甘油最终产物（AGES），这导致骨质基质异常和骨质脆弱性增加。
糖尿病还伴有慢性低级炎症，导致骨质疏松活性加剧，骨质吸收过度，骨质流失进一步加剧。
临床表现和并发症患糖尿病骨质疏松症的患者，特别是臀部、脊椎和腕部骨折的风险增加。
这些骨折可能产生破坏性后果，包括慢性疼痛、残疾和流动性下降。
糖尿病的存在使治愈过程进一步复杂化，并增加了感染和不结合等骨折后并发症的风险。
患有糖尿病的骨质疏松症的人总的生活质量可能下降，因为他们更有可能受到功能限制和独立性下降的影响。
当前管理战略糖尿病骨质疏松症的管理需要多方面的方法，既解决糖尿病，又解决骨质疏松症相关因素。
生活方式的改变，包括举重运动和戒烟，对于保持骨骼健康和代谢控制至关重要。
通常还采用药理干预方法，如抗腐蚀剂和厌食疗法，以防止骨骼进一步流失和减少骨折风险。
然而，这些药物在糖尿病患者中的使用需要仔细考虑，因为一些抗糖尿病药物可能影响骨代谢和骨折愈合。
研究和创新我国国家自然科学基金会支持旨在阐明糖尿病骨质疏松症基本机制并确定潜在治疗目标的研究项目。
最近的研究侧重于微型和小型企业的作用。
RNA在糖尿病中调节骨代谢，以及开发新颖的生物活性化合物以促进骨质分化和功能。
研究人员还调查了使用干细胞疗法加强糖尿病患者骨质再生和骨折愈合的情况。
糖病与骨质疏松的关系
糖病与骨质疏松的关系糖尿病（糖病）和骨质疏松症是两种常见的慢性疾病，它们对人们的健康造成了重要的影响。
虽然糖病和骨质疏松症看似毫不相干，但实际上它们之间存在密切的关系。
本文将探讨糖病与骨质疏松症之间的关联，并介绍一些预防和治疗两种疾病共同存在的方法。
1. 糖病对骨质疏松的影响糖病是一种代谢性疾病，其主要特征是体内胰岛素的分泌不足或对胰岛素的反应缺乏，导致血糖水平升高。
研究表明，糖病与骨质疏松症之间存在相互影响的关系。
首先，糖病会导致骨质疏松症的发生。
高血糖水平影响骨细胞的正常功能，抑制骨细胞形成和减少骨组织的钙离子沉积，从而导致骨密度降低和骨质疏松的风险增加。
其次，骨质疏松症会加重糖病的发展。
骨质疏松症患者骨密度降低，易发生骨折。
这些骨折会限制糖尿病患者的运动能力，增加患者的体重，进一步加重糖尿病的病情。
2. 预防和治疗糖病和骨质疏松症的方法针对糖病和骨质疏松症共同存在的问题，我们可以采取一些综合性的预防和治疗方法。
首先，合理控制血糖水平。
糖病患者应该定期监测血糖水平，并按照医生的建议进行胰岛素注射或口服药物治疗。
通过控制血糖水平，可以减少对骨细胞的损害，降低骨质疏松症的风险。
其次，增强体力活动。
适当的体力活动可以提高骨密度，增强骨骼的质量和稳定性。
糖病患者可以选择适合自己的运动方式，如散步、游泳等，以增强骨骼的健康。
另外，合理饮食也是重要的。
研究表明，钙和维生素D是维持骨密度的重要物质。
糖病患者应该通过均衡饮食摄入足够的钙和维生素D，以保持骨骼的健康。
此外，戒烟和限制酒精摄入也是预防和治疗糖病和骨质疏松症的重要措施。
吸烟和过量酒精摄入会增加骨质疏松症的风险，并加剧糖尿病的病情。
3. 结论总之，糖病和骨质疏松症之间存在着密切的关系。
糖病会增加骨质疏松症的发病风险，而骨质疏松症也会加重糖病的发展。
通过合理控制血糖水平、增强体力活动、合理饮食、戒烟和限制酒精摄入等方法，可以同时预防和治疗这两种疾病。
糖尿病与骨质疏松课件
CHAPTER 05
结论
糖尿病与骨质疏松症的关系及影响
糖尿病对骨密度的影响
01
糖尿病患者由于体内高血糖水平，会导致骨密度降低，骨质疏
松的风险增加。
骨质疏松症对糖尿病的影响
02
骨质疏松症患者由于骨密度降低，骨折的风险增加，这可能会
影响糖尿病患者的行动能力和生活质量。
糖尿病与骨质疏松症的共同治疗
03
糖尿病患者应积极控制血 糖，避免高血糖对骨骼的 损害，从而预防骨质疏松 。
糖尿病患者应如何加强骨密度
补充钙和维生素D
糖尿病患者可以通过食物 或补充剂摄入足够的钙和 维生素D，以促进骨骼矿 化和维持骨密度。
进行负重运动
糖尿病患者可以进行负重 运动，如举重、俯卧撑等 ，以增强肌肉力量和骨密 度。
戒烟限酒
糖尿病患者应戒烟限酒， 因为烟草和酒精会影响骨 骼健康，导致骨密度降低 。
糖尿病患者应如何改善骨骼健康
定期检查骨密度
糖尿病患者应定期进行骨密度检 查，以便及时发现骨质疏松并采
取相应措施。
避免跌倒
糖尿病患者应避免跌倒，因为骨折 的风险较高，跌倒可能导致骨折等 严重后果。
合理用药
糖尿病患者应在医生指导下合理使 用药物治疗骨质疏松，如双磷酸盐 类药物等。
糖尿病患者合并骨质 疏松症时，骨折的风 险增加。
ห้องสมุดไป่ตู้
骨质疏松症的发生与 患者年龄、性别、体 重、运动量等因素有 关。
骨质疏松症对糖尿病患者的骨折风险
糖尿病患者骨折的风险比普通人 群高。
骨折部位多发生在髋部、脊柱和 手腕等处。
糖尿病患者骨折后，恢复较慢， 生活质量下降。
骨质疏松症对糖尿病患者的生活质量影响
糖尿病与骨质疏松段
糖尿病与骨质疏松段糖尿病与骨质疏松的关系糖尿病和骨质疏松是两种常见的慢性疾病，它们在全球范围内都有着较高的患病率。
然而，不少人可能并不了解这两种疾病之间的关系。
事实上，糖尿病与骨质疏松之间存在着密切的联系，本文将就这一话题展开探讨。
糖尿病是一种代谢紊乱的疾病，其主要特征是血液中的葡萄糖水平过高。
糖尿病分为两种类型，类型1和类型2。
无论是哪种类型的糖尿病，对骨骼系统都有一定的影响。
首先，糖尿病会增加骨质疏松的风险。
多项研究表明，患有糖尿病的人更容易患上骨质疏松。
这一现象可能与糖尿病患者的高血糖水平有关。
高血糖会影响骨骼细胞的功能，减少骨密度，并使骨骼更加脆弱。
此外，糖尿病患者通常伴随着一系列病理改变，如神经病变和血管病变，这些因素也会加剧骨质疏松的风险。
其次，骨质疏松也会增加糖尿病的发生率。
骨骼是一个活动的组织，它不仅提供身体支撑，还参与骨骼系统和全身代谢的调控。
骨质疏松会导致骨密度减少，骨的结构变弱，从而增加骨折的风险。
而骨折后需要卧床休息或运动受限，这将进一步加重糖尿病的控制难度。
此外，骨质疏松还可能通过影响胰岛素的分泌和利用，间接地促使糖尿病的发生。
针对糖尿病和骨质疏松的关系，我们应该如何预防和治疗呢？首先，保持适当的体重对于预防和控制糖尿病和骨质疏松都非常重要。
肥胖是糖尿病的重要诱因之一，同时也会增加骨质疏松的风险。
因此，保持适当的体重对于预防这两种疾病都至关重要。
饮食调控和合理的运动是保持适当体重的重要手段。
其次，注意血糖控制和补充营养也是降低糖尿病和骨质疏松风险的重要措施。
定期检测血糖水平，积极进行糖尿病的治疗，有助于降低骨质疏松的发生率。
此外，适当的营养摄入，特别是钙和维生素D的摄取，对于维持骨骼健康至关重要。
如果饮食摄入不足，可以通过补充营养物质或药物来满足需要。
最后，加强锻炼也是预防和治疗糖尿病和骨质疏松的重要手段。
适当的体育锻炼不仅可以降低血糖水平，还可以增加骨密度，增强骨骼强度。
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内分泌科
骨质疏松的类型
原发性 继发性 特发性
年龄增长发生的生 理退行，分为： 绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松
由其他一些疾病或 用药所引起的。
多伴有遗传家族史
常见的有：
糖尿病性骨 质疏松
3.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34
继发性骨质疏松症的疾病
一、甲状腺功能亢进症
李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54. 8%和
52.1%。
《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（三）
大规模人群的调查结果显示：
I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相 对危险为6. 9--12.5倍；
II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病 患者的1.7--1.8倍。
《糖尿病性骨质疏松》
II型糖尿病
肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B
活性减弱，骨吸收大于骨形成。
性激素的影响：睾酮、雌激素
瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细
胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦 素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。
DOP----发病机制（三）
部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。
骨质丢失。常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。
DOP----骨密度测定
糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差）
三、骨 折
常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或 摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他 脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者，骨折发生后出现突 发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折以老年性骨质 疏松症患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位 多在股骨颈部(股骨颈骨折)。如患者长期卧床，又加重 幸存者伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。
糖尿病慢性并发症的影响:
糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D
减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少；
糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血
管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引
起骨代谢异常。
DOP----发病机制（四）
其他原因：
磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。
1.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34
骨质疏松危害巨大！
髋部骨折发生率16%~20%[1]
易骨折
50%以上的患者永久残废[2]
仅25%可恢复到伤前的生活质量[3]
1.余楠生.骨质疏松性髋部骨折的防治.中国医学信息导报,2004,19(10):224. 2.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 3.黄公怡. 骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展. 基础医学与临床,2007, 27(10): 1088-1092
引入----OP
骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微 细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例 正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情 况下发生骨折等一组综合症。
糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。
DOP----流行病学（一）
据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的 患者可诊断为骨质疏松(OP)。
六、皮质醇增多症 七、肾脏疾病
二、甲状腺功能减退症
三、甲状旁腺功能亢进症
八、营养不良症
九、肢端肥大症
四、糖尿病
五、药物引起
十、废用性
骨质疏松危害巨大！
健康人负重76kg，骨松疼痛患者仅26kg
骨痛
67%的患者出现局限性腰背疼痛[1]
33%腰背痛伴其他痛，麻木及无力感[1]
DOP----防治意义
骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严 重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨 骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死
于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。
糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨
质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超
二、身 材 缩 短
常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，患者发现或被人 发现身材变矮。严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松症患 者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难， 甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降，极易并发上呼吸道和肺部感 染。胸廓严重畸形使心排血量下降，心血管功能障碍。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长 短呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能
减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（二）
Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生 率为72%。
过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。
DOP----发病机制（一）
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物（ACE）↑
渗透性利尿↑
代谢紊乱
胰岛素缺乏
1α羟化↓
骨胶原纤维不溶
IL-1 IL-6↑
骨盐丢失↑ PTH↑成骨细Biblioteka ↓破骨细胞↑成骨细胞↓
肠Ca吸收↓ 骨代谢障碍
骨质疏松
DOP----发病机制（二）
遗传因素 生理退变及废用性骨折疏松
DOP----发病机制
DOP----临床表现
•腰背疼痛、腿抽筋 •身长缩短，驼背 •骨折，其中以髋部骨折最为严重
一、骨痛和肌无力
轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性， 无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力 下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重， 有畸形或骨折阳性体征。
引入
糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严 重危害患者的健康。
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发 症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高 的疾病。约有50%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。
《糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展》