糖尿病与骨质疏松

三、骨 折

常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或 摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他 脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者，骨折发生后出现突 发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折以老年性骨质 疏松症患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位 多在股骨颈部(股骨颈骨折)。如患者长期卧床，又加重 幸存者伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。
遗传因素 生理退变及废用性骨折疏松
DOP----发病机制
DOP----临床表现
•腰背疼痛、腿抽筋 •身长缩短，驼背 •骨折，其中以髋部骨折最为严重
一、骨痛和肌无力

轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性， 无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力 下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重， 有畸形或骨折阳性体征。
1.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34
骨质疏松危害巨大！
髋部骨折发生率16%~20%[1]
易骨折
50%以上的患者永久残废[2]
仅25%可恢复到伤前的生活质量[3]
1.余楠生.骨质疏松性髋部骨折的防治.中国医学信息导报,2004,19(10):224. 2.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 3.黄公怡. 骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展. 基础医学与临床,2007, 27(10): 1088-1092
II型糖尿病
肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B
活性减弱，骨吸收大于骨形成。

性激素的影响：睾酮、雌激素
瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细
胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦 素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。
DOP----发病机制（三）
糖尿病慢性并发症的影响:
糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D
减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少；
糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血
管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引
起骨代谢异常。
DOP----发病机制（四）
其他原因：
磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。

几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长 短呈正相关。

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大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能
减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（二）

Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生 率为72%。

李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54. 8%和
52.1%。
《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（三）

大规模人群的调查结果显示：

I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相 对危险为6. 9--12.5倍；

II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病 患者的1.7--1.8倍。
《糖尿病性骨质疏松》
二、身 材 缩 短

常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，患者发现或被人 发现身材变矮。严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松症患 者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难， 甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降，极易并发上呼吸道和肺部感 染。胸廓严重畸形使心排血量下降，心血管功能障碍。
部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。
骨质丢失。常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。
DOP----骨密度测定
糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差）
糖尿病与骨质疏松
内分泌科
骨质疏松的类型
原发性 继发性 特发性
年龄增长发生的生 理退行，分为： 绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松
由其他一些疾病或 用药所引起的。
多伴有遗传家族史
常见的有：
糖尿病性骨 质疏松
3.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34
继发性骨质疏松症的疾病

一、甲状腺功能亢进症

六、皮质醇增多症 七、肾脏疾病


二、甲状腺功能减退症
三、甲状旁腺功能亢进症


八、营养不良症
九、肢端肥大症
四、糖尿病
五、药物引起
十、废用性
骨质疏松危害巨大！
健康人负重76kg，骨松疼痛患者仅26kg
骨痛
67%的患者出现局限性腰背疼痛[1]
33%腰背痛伴其他痛，麻木及无力感[1]
引入

糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严 重危害患者的健康。

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发 症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高 的疾病。约有50%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。
《糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展》
过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。
DOP----发病机制（一）
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物（ACE）↑
渗透性利尿↑
代谢紊乱
胰岛素缺乏
1α羟化↓
骨胶原纤维不溶
IL-1 IL-6↑
骨盐丢失↑ PTH↑
成骨细胞↓
破骨细胞↑
成骨细胞↓
肠Ca吸收↓ 骨代谢障碍
骨质疏松
DOP----发病机制（二）
DOP----防治意义

骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严 重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨 骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死
于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。

糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨
质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超
引入----OP

骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微 细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例 正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情 况下发生骨折等一组综合症。

糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。
DOP----流行病学（一）

据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的 患者可诊断为骨质疏松(OP)。