炎症性肠病完整版(课堂PPT)
合集下载
炎症性肠病 PPT精品课件

细菌移居,阳性率达60%。肠腔其他部位 正常菌群移位也增多,细菌滞留能促发CD 发生
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐 受缺损
抗生素和微生态制剂有一定效果
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量) 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑
CCA-IgG(结肠炎结合抗体)
Epidermiology features
世界范围
地区差异( Regions difference ) North America/ Europe>Asia
种族差异( Race difference ) The White > the Black The Jews > non Jews
急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继 发性吸收不良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊 状便,一般无脓血或粘液,病变涉及结肠下 段或直肠者,可有黏液血便及里急后重
环境因素
发达国家发病率持续增高——良好的生 活环境:免疫耐受不健全
吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危 险性,但能有预防UC的作用
快餐食品(甜食、高脂肪、低纤维饮食) 增加CD,UC的发病率。另过敏食物可 能加重肠道反应
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处 (症状,病理)
▪ 长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无 阳性结果发现
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
基因相关 大部分不同CD
大部分不同UC
微生物因素 细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐 受缺损
抗生素和微生态制剂有一定效果
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量) 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑
CCA-IgG(结肠炎结合抗体)
Epidermiology features
世界范围
地区差异( Regions difference ) North America/ Europe>Asia
种族差异( Race difference ) The White > the Black The Jews > non Jews
急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继 发性吸收不良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊 状便,一般无脓血或粘液,病变涉及结肠下 段或直肠者,可有黏液血便及里急后重
环境因素
发达国家发病率持续增高——良好的生 活环境:免疫耐受不健全
吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危 险性,但能有预防UC的作用
快餐食品(甜食、高脂肪、低纤维饮食) 增加CD,UC的发病率。另过敏食物可 能加重肠道反应
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处 (症状,病理)
▪ 长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无 阳性结果发现
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
基因相关 大部分不同CD
大部分不同UC
微生物因素 细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
《炎症性肠病》PPT课件(2024)

新型治疗方法和药物 的研究进展及临床试 验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病 学研究及危险因素分 析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重 点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性 和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难,提出解 决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征,炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎(Indeterminate Colitis, IC)。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确,但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识, 提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性 ,呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和 自我管理方法,促进公众健康 生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查,及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道,及 时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查,及时 发现并处理出血点。
长期随访,定期进行肿 瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29
炎症性肠病-PPT优选全文

裂隙状溃疡、上皮样肉 芽肿、粘膜下层淋巴细 胞聚集、局部炎症
链接
治疗
治疗目的 控制急性发作,维持缓解, 减少复发,防治并发症
一般治疗 药物治疗 手术治疗
一般治疗
➢ 强调休息、饮食和营养 ➢ 禁食不耐受食物 ➢ 严重者需支持治疗 ➢ 对症治疗 权衡利弊 ➢ 抗生素的合理应用
治疗
治疗目的 控制急性发作,维持缓解, 减少复发,防治并发症
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
活动期和缓解期
并发症
中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 其它并发症 (肠大出血 、肠穿孔 、肠梗阻 )
并发症
中毒性巨结肠 ➢直中肠毒结性肠巨癌结变肠发生的机制? ➢其发它生并中发毒症性巨结肠诱因? ➢中毒性巨结肠临床表现?
病情严重程度
➢轻度:腹泻次数每日4次以下,临床症状轻 ➢中度:临床症状介于轻、重度之间 ➢重度:发病急,结肠广泛受累,大便频繁伴
明显粘液脓血便,发热,脱水等全身中毒症, SR增快,Hb下降
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
病变范围
✓直肠、直肠乙状结肠 ✓左半结肠(结肠脾曲以下) ✓广泛性或全结肠 ✓罕见的情况 区域性结肠炎
✓这一现象反映环境因素微妙而重要变化 与IBD发病有关(如饮食、吸烟、卫生条件或
暴露于其他尚不明确的因素 )
遗传因素
➢ IBD一级亲属发病率显著高于普通人群 而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞 显著高于双卵双胞
➢ 研究发现IBD的发病有一定的基因、染色体基础 ➢ 不同种族、人群遗传背景的不同 ➢ 目前认为,IBID不仅是多基因病,而且也是遗传
炎症性肠病课件PPT课件

02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分,它通过识别和清除外 来病原体,维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中,肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制,有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制,为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯,避免暴 饮暴食,有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物,以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物,如稀粥、 软饭、面条等,有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水,保持肠道湿润,有助 于排便,减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解,越来越多的新药被 研发出来,用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等,具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性,需要进行临床试验。目前, 许多临床试验正在进行中,以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一组慢性肠道炎症性疾 病,包括克罗恩病(Crohn's disease)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis)。
炎症性肠病讲课课件

家属需要了解炎症性肠病的基本知识,包括病因、症状、治疗 方法等,以便更好地理解和支持患者。
家属需要给予患者充分的关心和支持,帮助患者积极面对疾病 ,减轻心理负担。
家属可以协助患者进行日常护理,如合理安排饮食、提醒服药 等。
家属可以协助患者观察病情变化,及时就诊,为医生的诊断和 治疗提供有力支持。
社会资源与互助团体
研究显示,炎症性肠病患者存在Th1/Th2免疫平 衡失调,导致炎症反应持续激活。
3
自身免疫反应
自身免疫反应可能参与炎症性肠病的发生,患者 体内可检测到自身抗体和免疫复合物。
环境因素
饮食因素
饮食因素在炎症性肠病的发病中 起到重要作用,如高脂饮食、高
糖饮食可能增加疾病风险。
吸烟
吸烟是克罗恩病的一个重要环境因 素,吸烟者患克罗恩病的风险增加 ,而戒烟有助于降低疾病复发的风 险。
分类
• 克罗恩病:可影响消化道任何部位,以回肠末段和结肠最常见,病 理特征为节段性、非对称性的透壁性炎症。
• 溃疡性结肠炎:主要限于大肠黏膜与黏膜下层,呈连续性、弥漫性 分布,病理特征为弥漫性黏膜炎症、糜烂、溃疡。
流行病学与发病机理
01
02
流行病学:炎症性肠病 在全球范围内均有发病 ,但发病率和患病率存 在地域差异,欧美国家 发病率较高,亚洲国家 近年来发病率逐年上升 。
症状与诊断
• 内镜检查
通过肠镜、小肠镜等检查直观观察肠 道病变情况,并可取活检进行组织学 检查。
• 影像学检查
如CT、MRI、小肠造影等,可用于评 估肠道病变范围和严重程度。
02
炎症性肠病的病因与发病 机制
遗传因素
01
02
03
家族聚集性
炎症性肠病ppt课件

5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新 暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟:促进血栓形成,增加CD的危险性,但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变; 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性,单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高, 其配偶发病率不高;
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型; 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期: 中度:1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 (未上市)
重度
缓解期维持治疗:轻度:1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素:对氨基水杨酸制剂治疗无效者,特别是病变较广泛者,可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主,多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累,病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状(发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害)。 终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。 15~30岁多见,欧美多见。
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新 暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟:促进血栓形成,增加CD的危险性,但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变; 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性,单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高, 其配偶发病率不高;
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型; 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期: 中度:1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 (未上市)
重度
缓解期维持治疗:轻度:1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素:对氨基水杨酸制剂治疗无效者,特别是病变较广泛者,可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主,多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累,病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状(发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害)。 终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。 15~30岁多见,欧美多见。
炎症性肠病ppt课件

1. 临床类型:可分为慢性复发型、慢性持 续型、暴发型和初发型。初发型指无既往史 而首次发作;暴发型指症状严重伴全身中毒 性症状,可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒 血症等并发症。除暴发型外,各型可相互转 化
2. 临床严重程度:
可分为轻度、中度和重度。 轻度:患者腹泻每日4次以下,便血轻或无, 无发热、脉搏加快或贫血,血沉正常; 中度:介于轻度和重度之间; 重度:腹泻每日6次以上,明显粘液血便;体 温>37.5℃;脉搏>90次/分;血红蛋白 (Hb)<l00g/L;血沉>30mm/h。
此ppt下载后可自行编辑
炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢 性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC) 和克罗恩病(CD)。 前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡, 病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层;范围多自远段结肠开 始,可逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈 连续性分布;临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。 后者为一种慢性肉芽肿性炎症,病变可累及胃肠道各部位, 而以末段回肠及其邻近结肠为主,多呈节段性、非对称性 分布;临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不 同程度的全身症状。
良好
37-38
>38
0
3
指标
肠外表现
记分
血管型分布
指标
正常
记分
0
1 2 0 4
并发症
虹膜炎 结节性红斑 关节炎 实验性检查 血沉 >50mm/h >100mm/h 血红蛋白<100g/L 内镜指数 颗粒感 无 有 0 2 1 2 4 3 3 3
模糊 完全消失 粘膜变脆(易受损) 无 明显增加(自发性出血)
Rachmilewitz了UC的临床活动性指数(CAI)评 估系统(1998 <=4为缓解)
炎症性肠病(本科内科护理临床部分)PPT课件

.
25
辅助检查(Laboratory Findings)
(二)粪便检查 1、常规检查
可见红细胞 、脓细胞 、巨噬细胞等 。
.
26
辅助检查(Laboratory Findings )
2、病原学检查 目的:排除感染性肠炎 要求:反复多次(至少连续3次) 内容:
(1)细菌培养 ①常规致病菌培养:如痢疾杆菌、沙门氏菌等 ②特殊细菌培养:如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等 。
一
诱因:低钾血症、钡灌肠、使用抗胆 碱能药物及阿片类制剂
.
23
并发症(Complications)
2、直、结肠癌变 3、其他并发症:
肠出血 肠穿孔 肠梗阻等
.
24
辅助检查(Laboratory Findings )
(一)血液检查 E电凝H血Sb解 血清R↓↑质酶白C失原蛋反衡时白W应间↓B蛋—C延白↑—长↑重症病人
定义:溃疡性结肠炎是一种病因不明的 直肠和结肠炎性疾病。 又称非特异性溃疡性结肠炎 。
.
10
概述(Definition)
发病情况:近年患病率↑
儿童
老年 青壮年
男女
.
11
病因与发病机制(Etiology and Pathogenesis)
感染因素 遗传因素 免疫因素
溃疡性结肠炎
.
精神因素 饮食因素 环境因素
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素:
经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不 完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生 障碍。
.
5
病因与发病机制
遗传因素: --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
27
临床表现
本病临床表现存在较大的个体差异,多数起病隐匿、缓慢。病程呈慢性长短不等 的活动期与缓解期交替以及有终生复发倾向。少数急性起病,可表现为急腹症。 1.症状 (1)消化系统表现: 1)腹痛:为最常见的症状,位于右下腹或脐周,呈痉挛性疼痛,间歇性发作, 伴肠鸣,餐后加重,便后缓解。如果腹痛持续,压痛明显,提示炎症波及腹膜或 腹腔内,形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。 2)腹泻 :亦常见,由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起,开 始为间歇发作,后期为持续性糊状便,无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠 者,可有黏液血便及里急后重感。
炎症性肠病
1
概述
炎症性肠病:专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠 炎和克罗恩病。 我国UC较CD多,但较欧美少见,且病情一般较轻。IBD发病 高峰年龄为15-25岁,亦可见于儿童或老年人,男女发病率无 明显差异。
2
因
IBD病因和发病机制至今尚未完全明确,与肠道黏膜免疫系统异常反应 所导致的炎症反应有关,可能是下列因素相互作用所致。 1、环境因素:近几十年来,IBD的发病率持续增加,并有明显的地域 差异,以社会经济高度发达的北美、北欧最早增长,继之为西欧、南 欧,最近才是日本、南美。这一现象提示环境因素的变化在IBD发病中 起重要作用,如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
18
(3)肛周皮肤护理:排便频繁时,因粪便的刺激,可使肛周皮肤损伤,
引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周,保持清洁干燥,涂无菌 凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤,促进损伤处愈合。
19
2.疼痛:腹痛与肠道炎症溃疡有关。 (1)病情监测:严密观察腹痛的性质、部位以及生命体征的
变化,以了解病情的进展情况。如腹痛性质突然改变,应 注意是否发生大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔等 并发症。
24
预后
本病一般呈慢性过程,有多次缓解和复发,不易彻底治愈,但 大部分病人的预后良好,尤其是轻型病例治疗后病情可长期缓 解。少数暴发型或有并发症及年龄超过60岁者有预后较差。
25
二.克罗恩病
克罗恩病是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于 末段回肠和邻近结肠,但从口腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段 性或跳跃式分布。临床表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻 为特点,可伴有发热、营养障碍等全身表现以及关节、皮肤、眼、口 腔黏膜、肝等肠外损害。发病年龄多在15-30岁,有终身复发倾向。我 国发病率不高,但并非罕见。
6
总之,IBD是环境因素作用于遗传易感者,在肠道 菌丛的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终 导致 免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激 及(或)免疫调节紊乱 ,这种免疫炎症反应表现为过
度亢进和难于自限。
7
一.溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特 异性炎症性疾病,病变主要限于大肠的黏膜与黏膜下 层,常见临床症状为腹泻、粘液脓血便及腹痛。
3、感染因素:有研究认为,CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关,虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视, 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的,IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
5
4、免疫因素:为近年来受到关注的因素,一般认为肠 道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程 中发挥着重要作用。据研究报道,UC的T细胞反应趋于 低下,而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细 胞外,肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞 等亦参与炎症反应,与局部免疫细胞相互影响而发挥 作用,免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫 因子和介质。此外,尚有许多参与炎症损害过程的重 要物质,如反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对肠道 有毒性。参与免疫炎症过程的因子和介质相当多,但 相互作用的确切机制尚不完全清楚。
10
临床表现
2).腹痛:轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适,活动期有轻或中度 腹痛,为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律,常伴里急后重,为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎,则腹痛持续且剧烈
3)其他症状:可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
(2)全身表现:中、重型病人活动期有低热或中等度发热,高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症, 水和电解质平衡紊乱等表现。
3
2、遗传因素:研究报道,IBD病人一级亲属发病率显著高于普 通人群,而其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胞胎显著 高于双卵双胎,均证明本病的发生与遗传因素有关。目前认 为,IBD不仅是多基因病,而且也是遗传异质性疾病,即不 同人由不同基因引起,病人在一定的环境因素作用下由于遗 传易感而发病。
4
9
临床表现
起病多数缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发起病。病程长,呈慢性经过, 常有发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。 1.症状 (1)消化系统表现:主要表现为腹泻、粘液脓血便与腹痛。
1)腹泻和粘液脓血便:见于绝大多数病人。腹泻主要与炎症导致大肠 黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血为炎 症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致。粘液脓血便是本病活动期的重要表现。排 便次数和便血程度可反映病情程度,轻者每天排便2-4次,粪便呈糊状, 可混有粘液、脓血,便血轻或无,重者腹泻每天可达10次以上,大量脓血, 甚至呈血水样粪便。病变限于直肠和乙状结肠的病人,偶有腹泻与便秘交 替的现象,此与病变直肠排空功能障碍有关。
(4)根据病期分型:可分为活动期和缓解期。
14
辅助检查
1、血液检查。可有红细胞和血红蛋白减少,活动期白细胞升高。红细胞沉降率增 快和C反应蛋白增高是活动期的标志。重症病人可有血清清蛋白下降。 2、粪便检查。粪便肉眼观常有黏液脓血,急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学 检查有助于排除感染性结肠炎,是本病诊断的一个重要步骤。 3、自身抗体检测。有助于溃疡性结肠炎和克罗恩的诊断和鉴别诊断。 4、肠镜检查。是诊断溃疡性结肠炎的重要手段之一。 5、x线钡剂灌肠检查。可见黏膜粗乱或有细颗粒改变,也可呈多发性小龛影或小的 充盈缺损,有时病变肠管缩短,结肠袋消失,肠壁变硬,可呈铅管状。重型或爆发 型不可做此检查,以免加重病情和诱发中毒性巨结肠。
20
3、营养失调:低于机体需要量与长期腹泻吸收障碍有关 (1)饮食护理:指导病人使用质软、易消化、少纤维素又富含
营养、有足够热量的食物,以利于吸收、减轻对肠粘膜的刺 激并供给足够的热量,以维持机体代谢的需要。避免食用冷 饮、多纤维的蔬菜及其他刺激性食物,禁食牛乳和乳制品。 急性发作期病人,应进流质或半流质饮食,病情严重者应禁 食,按医嘱给予静脉高营养,以改善全身状况。应注意给病 人提供良好的就餐环境,避免不良刺激,以增进病人食欲。
15
诊断要点
临床上有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后痛 不同程度的全身症状,在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、克罗恩 病、结肠核等基础上,结合结肠镜检查、粘膜活检及X线钡剂灌肠 检查所示征象,可以诊断本病。
16
治疗要点
治疗目的在于控制急性发作,缓解病情,减少复发,防治并发症。
1、氨基水杨酸制剂。柳氮磺吡啶(简称SASP)是治疗本病的常用药物,适用于轻型、中型 或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法:活动期4g/d,分4次口服,用药3~4周 ,然后改为维持量2g/d,分次口服,维持1~2年。也可用其他氨基水杨酸制剂,如美沙 拉嗪、奥沙拉秦、巴柳氮等。
21
(2)营养监测:观察病人进食情况,定期测量病人的体重,监测 血红蛋白、血清电解质和清蛋白的变化,了解营养状况的变化。
22
其他护理诊断/问题
1.焦虑:与病情反复迁延不愈有关。 2.潜在并发症:大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔。 3.有体液不足的危险:与肠道炎症长期频繁腹泻有关。
23
健康指导
(3)肠外表现:本病可伴有一系列肠外表现,包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
11
2.体征 病人呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左 下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明 显的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注 意中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。
病情轻重不一,呈反复发作的慢性过程,本病多见于 20-40岁。
8
病理
病变位于大肠,呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始,逆行向近 端发展,甚至累及全结肠及末端回肠。病变一般仅限于黏膜和黏膜下层,少 数重症者可累及积层。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应,可见水肿、充血与灶 性出血,黏膜脆弱,触之易出血。由于黏膜与黏膜下层有炎性细胞浸润,大 量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集,形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破 溃,黏膜即出现广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠 炎症在反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增生,常出现炎性息肉。 黏膜因不断破坏和修复,丧失其正常结构,并且由于溃疡愈合形成瘢痕,黏 膜肌层与肌层增厚,使结肠变形缩短,结肠袋消失,甚至出现肠腔狭窄。少 数病人有结肠癌变,以恶化程度较高的未分化型多见。
2、糖皮质激素。对急性发作期有较好的疗效。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中 型病人,特别是重型活动期病人及急性爆发型病人。其作用机制为非特异性抗炎和免疫 反应。一般给予泼尼松口服40mg/d,重型病人常先予氢化可的松200~300mg/d或地塞米 松10mg/d,静滴7~14天后,改为泼尼松60mg/d,口服,病情好转后逐渐减量至停药。
12
3.并发症 可并发中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠 梗阻等。
13
4、临床分型:
(1)根据病程经过分型:a、初发型:无既往史的首次发作;b、慢性复发型:最多 见,发作期与缓解期交替;c、慢性持续型:病变范围广,症状持续半年以上;d 、急性爆发型:少见,病情严重,全身中毒症状明显,易发生大出血和其它并发 症。上述3型可相互转化。
临床表现
本病临床表现存在较大的个体差异,多数起病隐匿、缓慢。病程呈慢性长短不等 的活动期与缓解期交替以及有终生复发倾向。少数急性起病,可表现为急腹症。 1.症状 (1)消化系统表现: 1)腹痛:为最常见的症状,位于右下腹或脐周,呈痉挛性疼痛,间歇性发作, 伴肠鸣,餐后加重,便后缓解。如果腹痛持续,压痛明显,提示炎症波及腹膜或 腹腔内,形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。 2)腹泻 :亦常见,由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起,开 始为间歇发作,后期为持续性糊状便,无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠 者,可有黏液血便及里急后重感。
炎症性肠病
1
概述
炎症性肠病:专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠 炎和克罗恩病。 我国UC较CD多,但较欧美少见,且病情一般较轻。IBD发病 高峰年龄为15-25岁,亦可见于儿童或老年人,男女发病率无 明显差异。
2
因
IBD病因和发病机制至今尚未完全明确,与肠道黏膜免疫系统异常反应 所导致的炎症反应有关,可能是下列因素相互作用所致。 1、环境因素:近几十年来,IBD的发病率持续增加,并有明显的地域 差异,以社会经济高度发达的北美、北欧最早增长,继之为西欧、南 欧,最近才是日本、南美。这一现象提示环境因素的变化在IBD发病中 起重要作用,如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
18
(3)肛周皮肤护理:排便频繁时,因粪便的刺激,可使肛周皮肤损伤,
引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周,保持清洁干燥,涂无菌 凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤,促进损伤处愈合。
19
2.疼痛:腹痛与肠道炎症溃疡有关。 (1)病情监测:严密观察腹痛的性质、部位以及生命体征的
变化,以了解病情的进展情况。如腹痛性质突然改变,应 注意是否发生大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔等 并发症。
24
预后
本病一般呈慢性过程,有多次缓解和复发,不易彻底治愈,但 大部分病人的预后良好,尤其是轻型病例治疗后病情可长期缓 解。少数暴发型或有并发症及年龄超过60岁者有预后较差。
25
二.克罗恩病
克罗恩病是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于 末段回肠和邻近结肠,但从口腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段 性或跳跃式分布。临床表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻 为特点,可伴有发热、营养障碍等全身表现以及关节、皮肤、眼、口 腔黏膜、肝等肠外损害。发病年龄多在15-30岁,有终身复发倾向。我 国发病率不高,但并非罕见。
6
总之,IBD是环境因素作用于遗传易感者,在肠道 菌丛的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终 导致 免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激 及(或)免疫调节紊乱 ,这种免疫炎症反应表现为过
度亢进和难于自限。
7
一.溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特 异性炎症性疾病,病变主要限于大肠的黏膜与黏膜下 层,常见临床症状为腹泻、粘液脓血便及腹痛。
3、感染因素:有研究认为,CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关,虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视, 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的,IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
5
4、免疫因素:为近年来受到关注的因素,一般认为肠 道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程 中发挥着重要作用。据研究报道,UC的T细胞反应趋于 低下,而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细 胞外,肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞 等亦参与炎症反应,与局部免疫细胞相互影响而发挥 作用,免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫 因子和介质。此外,尚有许多参与炎症损害过程的重 要物质,如反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对肠道 有毒性。参与免疫炎症过程的因子和介质相当多,但 相互作用的确切机制尚不完全清楚。
10
临床表现
2).腹痛:轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适,活动期有轻或中度 腹痛,为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律,常伴里急后重,为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎,则腹痛持续且剧烈
3)其他症状:可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
(2)全身表现:中、重型病人活动期有低热或中等度发热,高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症, 水和电解质平衡紊乱等表现。
3
2、遗传因素:研究报道,IBD病人一级亲属发病率显著高于普 通人群,而其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胞胎显著 高于双卵双胎,均证明本病的发生与遗传因素有关。目前认 为,IBD不仅是多基因病,而且也是遗传异质性疾病,即不 同人由不同基因引起,病人在一定的环境因素作用下由于遗 传易感而发病。
4
9
临床表现
起病多数缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发起病。病程长,呈慢性经过, 常有发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。 1.症状 (1)消化系统表现:主要表现为腹泻、粘液脓血便与腹痛。
1)腹泻和粘液脓血便:见于绝大多数病人。腹泻主要与炎症导致大肠 黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血为炎 症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致。粘液脓血便是本病活动期的重要表现。排 便次数和便血程度可反映病情程度,轻者每天排便2-4次,粪便呈糊状, 可混有粘液、脓血,便血轻或无,重者腹泻每天可达10次以上,大量脓血, 甚至呈血水样粪便。病变限于直肠和乙状结肠的病人,偶有腹泻与便秘交 替的现象,此与病变直肠排空功能障碍有关。
(4)根据病期分型:可分为活动期和缓解期。
14
辅助检查
1、血液检查。可有红细胞和血红蛋白减少,活动期白细胞升高。红细胞沉降率增 快和C反应蛋白增高是活动期的标志。重症病人可有血清清蛋白下降。 2、粪便检查。粪便肉眼观常有黏液脓血,急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学 检查有助于排除感染性结肠炎,是本病诊断的一个重要步骤。 3、自身抗体检测。有助于溃疡性结肠炎和克罗恩的诊断和鉴别诊断。 4、肠镜检查。是诊断溃疡性结肠炎的重要手段之一。 5、x线钡剂灌肠检查。可见黏膜粗乱或有细颗粒改变,也可呈多发性小龛影或小的 充盈缺损,有时病变肠管缩短,结肠袋消失,肠壁变硬,可呈铅管状。重型或爆发 型不可做此检查,以免加重病情和诱发中毒性巨结肠。
20
3、营养失调:低于机体需要量与长期腹泻吸收障碍有关 (1)饮食护理:指导病人使用质软、易消化、少纤维素又富含
营养、有足够热量的食物,以利于吸收、减轻对肠粘膜的刺 激并供给足够的热量,以维持机体代谢的需要。避免食用冷 饮、多纤维的蔬菜及其他刺激性食物,禁食牛乳和乳制品。 急性发作期病人,应进流质或半流质饮食,病情严重者应禁 食,按医嘱给予静脉高营养,以改善全身状况。应注意给病 人提供良好的就餐环境,避免不良刺激,以增进病人食欲。
15
诊断要点
临床上有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后痛 不同程度的全身症状,在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、克罗恩 病、结肠核等基础上,结合结肠镜检查、粘膜活检及X线钡剂灌肠 检查所示征象,可以诊断本病。
16
治疗要点
治疗目的在于控制急性发作,缓解病情,减少复发,防治并发症。
1、氨基水杨酸制剂。柳氮磺吡啶(简称SASP)是治疗本病的常用药物,适用于轻型、中型 或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法:活动期4g/d,分4次口服,用药3~4周 ,然后改为维持量2g/d,分次口服,维持1~2年。也可用其他氨基水杨酸制剂,如美沙 拉嗪、奥沙拉秦、巴柳氮等。
21
(2)营养监测:观察病人进食情况,定期测量病人的体重,监测 血红蛋白、血清电解质和清蛋白的变化,了解营养状况的变化。
22
其他护理诊断/问题
1.焦虑:与病情反复迁延不愈有关。 2.潜在并发症:大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔。 3.有体液不足的危险:与肠道炎症长期频繁腹泻有关。
23
健康指导
(3)肠外表现:本病可伴有一系列肠外表现,包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
11
2.体征 病人呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左 下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明 显的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注 意中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。
病情轻重不一,呈反复发作的慢性过程,本病多见于 20-40岁。
8
病理
病变位于大肠,呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始,逆行向近 端发展,甚至累及全结肠及末端回肠。病变一般仅限于黏膜和黏膜下层,少 数重症者可累及积层。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应,可见水肿、充血与灶 性出血,黏膜脆弱,触之易出血。由于黏膜与黏膜下层有炎性细胞浸润,大 量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集,形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破 溃,黏膜即出现广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠 炎症在反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增生,常出现炎性息肉。 黏膜因不断破坏和修复,丧失其正常结构,并且由于溃疡愈合形成瘢痕,黏 膜肌层与肌层增厚,使结肠变形缩短,结肠袋消失,甚至出现肠腔狭窄。少 数病人有结肠癌变,以恶化程度较高的未分化型多见。
2、糖皮质激素。对急性发作期有较好的疗效。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中 型病人,特别是重型活动期病人及急性爆发型病人。其作用机制为非特异性抗炎和免疫 反应。一般给予泼尼松口服40mg/d,重型病人常先予氢化可的松200~300mg/d或地塞米 松10mg/d,静滴7~14天后,改为泼尼松60mg/d,口服,病情好转后逐渐减量至停药。
12
3.并发症 可并发中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠 梗阻等。
13
4、临床分型:
(1)根据病程经过分型:a、初发型:无既往史的首次发作;b、慢性复发型:最多 见,发作期与缓解期交替;c、慢性持续型:病变范围广,症状持续半年以上;d 、急性爆发型:少见,病情严重,全身中毒症状明显,易发生大出血和其它并发 症。上述3型可相互转化。