考试题库

第一部分医学基础知识

1.人体的三大能源物质是什么，什么是碳水化合物？

碳水化合物，蛋白质，脂肪是三大能源物质。碳水化合物是指机体分解淀粉，蔗糖来产生能量的物质。

2.人体的分泌腺包含哪些种类？如何区分？

分泌腺有内分泌腺和外分泌腺两大类,两者之间的区别主要在于内分泌腺无排泄管，腺细胞排列缺乏极性，多聚集成团块状或索状。内分泌腺分泌的分泌物称激素。其分泌物直接进入细胞周围的血管和淋巴，由血液和淋巴输送到各组织或器官中。而外分泌腺有排泄管，称腺导管，其分泌物通过腺导管输送到相应的组织或器官发挥其调节作用（一般为排泄作用）。

3.哪些器官是属于内分泌腺？

人体的内分泌腺有垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺、甲状旁腺、胸腺和性腺。

4.BMI指数的定义和在中国的临床意义是什么？

BMI即身体质量指数，是与体内脂肪总量密切相关的指标，是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。中国参考标准为：体重过低<18.5，正常范围18.5～23.9，肥胖前期24.0～26.9，I度肥胖27～29.9，II度肥胖≥30，Ⅲ度肥胖≥40

5.什么是苏木杰反应

苏木杰（somogyi）反应是指低血糖后出现高血糖的现象，可持续数天至十余天。其发生的主要原因，多由于体内胰岛素过量后诱发低血糖，机体自身的负反馈调节，促使体内胰高糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素及肾上腺素均显著分泌增加，使血糖回升，以致出现清晨高血糖。

6.什么是黎明现象？

黎明现象是指糖尿病患者清晨时血糖明显升高或维持正常血糖所须的胰岛素显著增多的现象。因为多在黎明时出现高血糖，故称为黎明现象。

7.如何区分苏木杰反应和黎明现象，临床上分别有何处理措施？

两者均会导致清晨空腹血糖升高，因此为了鉴别原因，患者可采用半夜多次测定血糖的方法。一般的做法是先检测凌晨3时的血糖，以确定有无低血糖存在，然后检测清晨的血糖。如果凌晨3时血糖不低于正常，而清晨空腹血糖升高，称为黎明现象；如果凌晨3时血糖降低，而清晨空腹血糖升高，则属于苏木杰反应。苏木杰反应多是因为睡前药物的计量过大，需要减少药物应用剂量，而黎明现象则反应出药物降糖作用不佳，需要增加剂量或者联合用药。

8.请简述胰岛的构成以及各个部分的功能

胰岛是胰腺的内分泌结构，胰岛中有分泌胰岛素的B细胞，其所占数量最多；A细胞产生胰高血糖素；D细胞产生生长抑素；而PP细胞产生胰多肽。

9.人体内哪些激素具有升血糖作用，哪些具备降血糖的作用

具有升血糖作用的激素有肾上腺素，胰高血糖素，糖皮质激素，生长激素；降血糖的激素目前所知的只有胰岛素。

10.血糖的来源和去路分别是什么？

血糖的来源分别是食物中糖的消化吸收，肝糖原的分解与体内其他物质的糖异生，单糖的转化。去路包括：氧化分解以释放能量，合成糖元，转化为非糖物质，转化为其他糖或糖衍生物，随尿液排出体外。

11.什么是肾糖阈？

指肾脏近端小管对葡萄糖重吸收有一定的限度，其数值即为尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，肾糖阈值为8.89mmol/l。表示当血中的葡萄糖浓度超过8.89mmol/l时，部分近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收已达极限，葡萄糖就不能被全部重吸收，随尿排出而出现糖尿.

12.血糖水平的调节依靠哪些器官，分别有什么作用？

肝脏和肾脏：都是糖代谢的重要部位同时肝脏和肾脏内是糖类释放和储存的部位，另外肾脏是多余糖分排出体外的通道；

神经系统：

下丘脑：调节血糖的重要器官

大脑的功能状态：能够影响血糖的水平。

自主神经系统：（1）交感神经神经能分泌对抗胰岛素的激素升高血糖（2）副交感神经能直接刺激胰岛素分泌而降低血糖

13.肾脏结构和功能的基本单位是什么？基本单位包含哪些结构？

肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。每个肾单位由肾小球（肾小体）和肾小管组成。

14.葡萄糖耐量及葡萄糖耐量实验，馒头餐试验的临床意义分别是什么？

葡萄糖糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。糖耐量试验,也称葡萄糖耐量试验,是诊断糖尿病的一种实验室检查方法.主要有静脉和口服两种,前者称IVGTT,后者称OGTT。

IVGTT只用于评价葡萄糖利用的临床研究手段。OGTT则是临床最常见的检查手段。馒头餐试验是简化版的糖耐量试验，但因为影响因素过多，临床上仍然以OGTT试验作为诊断标准。

15.糖尿病患者的“三多一少”是指什么？

多饮，多食，多尿，体重减轻

16.为什么糖尿病患者会出现“三多一少”现象？

当血液中葡萄糖浓度较高时，其渗透压大于周围组织，这样周围组织中的液体将流向血液，造成组织脱水，因此会出现口渴感，造成大量的饮水。

血液中液体增加需要通过尿液排出体外，会出现多尿的现象

由于葡萄糖通过尿液丢失，机体无法利用到足够的葡萄糖，就转而将蛋白质作为能量来源，把机体蛋白降解为氨基酸以转化为葡萄糖，因此既有热卡通过尿液丢失，又有蛋白质降解，必定会导致体重减轻

因为机体能量的相对不足会导致代偿性的进食以增加能量摄入，糖尿病患者的饥饿感更强，会出现多食的现象。

17.胰腺是如何调节血糖水平的？

胰腺内的胰岛细胞通过分泌不同的激素来调节血糖水平，胰岛β细胞分泌胰岛素降低血糖，胰岛α细胞则分泌胰高糖素来升高血糖，两者互为拮抗作用，对于血糖调节来说却都是不可或缺的。

18.1型和2型糖尿病分别导致什么并发症

1型糖尿病：B细胞的受损导致胰岛素的绝对缺乏，使血糖水平持续升高，导致酮症酸中毒，乳酸型中毒等急性并发症；

2型糖尿病：胰岛素分泌功能缺失和（或）胰岛素抵抗，隐匿时间长，多导致慢性并发症。

19.什么样的人群易得糖尿病？

糖尿病家族史；肥胖；年龄；疾病，高压力，不良生活习惯；缺乏运动；既往分娩过巨大儿的妇女都是糖尿病的高风险人群。

20.胰岛素是如何促进细胞对葡萄糖利用的？

一个具有正常代谢的人，在进食后胰腺内的胰岛β-细胞分泌胰岛素，它传递信号给体内的胰岛素感应组织（例如肌肉与脂肪），使细胞膜表面产生葡萄糖运体4型（GLUT4）吸收葡萄糖来降低血糖含量到一个正常值。

21.血糖仪的测试原理是什么？

光化学和电化学两种原理

22.根据作用时间长短来看目前临床应用胰岛素包含哪些类别？

超短效胰岛素类似物：门冬胰岛素（诺和锐），赖脯胰岛素（优泌乐）

短效胰岛素（可溶性人胰岛素）：诺和灵R，甘舒霖R，优泌林R

中效胰岛素：诺和林N，优泌林N

长效胰岛素类似物：诺和平（地特胰岛素），来得时（甘精胰岛素）

超长效胰岛素：德谷胰岛素

23.2型糖尿病患者的饮食的“12345”简要口诀是什么？

每天1袋牛奶；200-250g碳水化合物；3个单位优质蛋白（1单位优质蛋白=1两猪肉=2两鱼肉=1个鸡蛋）；4句忠告为有粗有细，不甜不咸，少食多餐，七八分饱；每天500g蔬菜。

24.如何诊断低血糖？

非糖尿病患者血糖值小于2.8mmol/l，糖尿病患者血糖低于（包含）3.9mmol/l时即可诊断为低血糖

25.如何分类低血糖？

26.为什么老年人出现低血糖尤其危险？

老年人的感知力下降，并且对低血糖的耐受差，一般出现症状性低血糖时老年人无法准确分辨和感知而造成低血糖未能得到及时有效纠正，当进行为严重低血糖时，往往会对老年人带来更大的伤害。

https://www.360docs.net/doc/845985663.html,PDS研究全称是什么？研究显示糖化血红蛋白降低1%能带来什么获益？

全称为“英国前瞻性糖尿病研究”。研究发现糖化血红蛋白每下降1%则相应的可以减少糖尿病足的发生43%，糖尿病肾病37%，糖尿病视网膜病变21%，糖尿病心血管病变14%，糖尿病脑血管病变12%。

28.降糖药物的原发失效和继发失效是什么？

原发失效指的是：新诊断的糖尿病患者在排除应激等因素的情况下，使用口服降糖药一月以上，剂量达日最大剂量的1/2或2/3以上，但是FBG>11.1mmol/L，判断为原发失效。初用磺脲类药物后疗效满意，而在使用过程中疗效突然或逐渐地消失，即使使用至最大剂量，观察足够时间(3个月以上)仍无效者，称继发性失效。

29.C肽释放试验有何临床意义？

C肽是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的。C肽释放试验用于测定血中C肽水平，可以反映内生胰岛素的水平，同时了解β细胞的功能，是选择胰岛素治疗还是口服药治疗的重要依据。

30.正常人和二型糖尿病患者静脉注射葡萄糖的胰岛素分泌模式分为哪些步骤？

在静脉葡萄糖耐量实验中正常人的胰岛β细胞受到葡萄糖负荷刺激后的胰岛素分泌呈双峰（双相式胰岛素分泌）。早期分泌高峰（第一相）出现在头10分钟，随后迅速下降，如继续维持滴注葡萄糖，在随后的30~45分钟逐渐形成第二个峰（第二相），胰岛素分泌率持续增长，达平顶后维持一段时间。二型糖尿病患者则出现早相的缺失和二相的延迟。

31.请描绘糖尿病病人和正常人的胰岛素分泌曲线示意图

32.名词解释IDF,ADA,EASD,AACE/ACE,糖尿病日

国际糖尿病联盟，美国糖尿病协会，欧洲糖尿病学会，美国临床内分泌医师协会，每年11月14日定为国际糖尿病日

33.如何计算每日摄入总热量？

每日摄入总热量=理想体重（kg）*每公斤体重所需热量。

34.胰岛素和口服降糖药对“新患者”分别是如何定义的？

口服药新患者指的是：饮食运动控制血糖失效的新诊断糖尿病患者。

胰岛素新患者指的是：口服药治疗失效的2型糖尿病患者。

35.糖尿病治疗的“三级预防”分别是什么？

一级预防：避免糖尿病发病。二级预防：及早检测并有效治疗糖尿病。三级预防：延缓和有效治疗并发症

36.DEMAND研究结果中关于2型糖尿病患者的微量白蛋白尿患病率调查结论是什么？

研究显示超过40%的2型糖尿病患者有微量白蛋白尿，这是肾病的早期征象，也预示着心血管疾病危险的增高。

37.什么是糖尿病足？

下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足

38.胰岛素抗药性的定义是什么？

胰岛素抗药性是指在无酮症酸中毒、内分泌疾病继发糖尿病及应激等情况下，成人每日胰岛素需要量超过200单位，建议可以转为口服降糖药治疗。

39.2013年IDF糖尿病地图最新的全球和地区糖尿病流调数据的结果是什么？

糖尿病的发展仍然迅猛，目前全球糖尿病患者约3.8亿，IDF 预计到2023年，全球的糖尿病患者将达到近6亿，增长率高达55%，而在中国，目前糖尿病患者已近1亿，

患病人数位居全球首位。

https://www.360docs.net/doc/845985663.html,PDS研究揭示出胰岛β细胞的功能数量变化为什么规律?

UKPDS研究结果证实了β细胞功能在疾病进展中会越来越差，诊断时β细胞功能还余50%，因此新诊断的2型糖尿病患者的β细胞功能尚好。是药物治疗的“黄金时期”。

41.请简述Monnier试验中新患者的血糖特点

莫尼尔试验说明新诊断的2型糖尿病患者（0.7-8.4年）空腹血糖已经开始升高，但是餐后血糖升高的时间更早，升高幅度更大。因此在临床治疗中需要更多的关注餐后血糖的控制，同时兼顾空腹血糖。

42.胰岛素的主要效应器官是什么？

肝脏，骨骼肌和脂肪组织

第二部分糖尿病基本知识问答：

43.我国糖尿病患者地区分布特点？

我国糖尿病患者分布特点：（1）城市高于农村；（2）东部发达省份高于内地。

44.中国糖尿病患者血糖现状

我国仅12％的糖尿病患者为单纯空腹血糖升高，餐后糖尿病（包括单纯餐后血糖升高及空腹和餐后血糖均升高）占居构成比的88%。

45.糖尿病定义

一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。

46.什么是血糖？什么是血糖正常值？

血糖是指存在于血液中的葡萄糖。根据WHO1999 标准，正常血糖（NGR）的定义为：空腹血糖<6.1mmol/l，餐后2小时血糖<7.8mmol/l。

47.什么是血糖功能？

血糖是人体新陈代谢最主要的能量来源。

48.什么是血糖控制？

正常人吃饭后，血糖会有升高，但在胰岛素的控制下，血糖被限制在一个正常的波动范围内，此为血糖控制。

49.什么是空腹血糖（FPG)？

空腹血糖（FPG)是指在隔夜空腹（至少8～10小时未进任何食物，饮水除外）后，

早餐前采血所检定的血糖值，为糖尿病最常用的检测指标，主要反映胰岛β细胞功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能。

50.什么是餐后血糖（PPG)？

进餐后血糖（PPG）是指餐后的血糖值，临床上用服用75g葡萄糖水后的血糖值反映餐后血糖状况。

51.什么是糖化血红蛋白（HbA1c）？

糖化血红蛋白（HbA1c）是指葡萄糖或其它糖与红细胞内的血红蛋白的氨基发生非酶催化反应（一种不可逆的蛋白糖化反应）的产物，其量与血糖浓度呈正相关。其不反映即刻血糖水平，而反映的是过去几个月内（近8-12周）血糖控制的好坏。

52.糖耐量受损(IGT, impaired glucose tol erance)和空腹血糖受损(IFG, impaired

fasting glucose)的诊断标准？

根据1999年WHO的诊断标准，根据口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）对其做出诊断，具体诊断标准如下：

糖代谢分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）

空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）空腹血糖受损（IFG） 6.1～<7.0 <7.8

糖耐量减低（IGT）<7.0 ≥7.8-<11.1 IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）。

53.什么是胰岛素？

胰岛素是由人体胰岛β细胞分泌的一种肽类激素，在胰岛β细胞内合成的是胰岛素原，胰岛素原经过分解、重新组合后形成具有生理效应的胰岛素和C肽。

54.胰岛素基本的生理功能是什么？

胰岛素基本的生理功能就是与人体肌肉、肝脏、骨骼等组织器官上的胰岛素受体结合，促进这些组织对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血液中游离的葡萄糖浓度。

55.糖尿病的临床表现？

糖尿病的早期典型症状是多尿、多饮、多食和体重下降（消瘦），常常称之为“三多一少”。但并非所有糖尿病患者都具备上述症状，尤其2型糖尿病患者，起病较隐匿。

随着病情进展，会出现糖尿病并发症相关症状。

56.2型糖尿病的发病机制是什么？

病因和发病机制尚未完全阐明，遗传因素和环境因素共同作用是2型糖尿病的主要发病机制。遗传因素方面：导致胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷（胰岛素分泌不足）的候选基因结构与功能的异常；环境因素方面：肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病的最主要环境因素，有高血压、血脂紊乱、IGT或IFG者患病风险也增加。

57.糖尿病如何分型？

根据WHO1999年的分型，糖尿病主要分为4类：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特异

型糖尿病以及妊娠糖尿病。

58.1型糖尿病的特点？

1型糖尿病的特点包括：1、胰岛β细胞极度破坏导致胰岛素绝对缺乏；2、起病急、“三多一少”症状明显，多发于儿童、青少年；3、容易发生酮症或酮症酸中毒；4、出现免疫标志，多种针对胰岛β细胞的抗体阳性；5、须终身用胰岛素治疗；6、发病率低，仅5-10%的糖尿病属于此类型糖尿病；7、治疗手段：须终身用胰岛素治疗；也有进行胰岛移植治疗。

59.2型糖尿病的特点有哪些？

2型糖尿病的特点包括：1、由胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足所致；2、多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查或因出现并发症时发现；3、发病率明显高于其他类型糖尿病，多发于成年人；4、初始治疗以运动和饮食控制为主或家用药物。

60.1型糖尿病和2型糖尿病的主要区别？

1型糖尿病2型糖尿病

发病年龄青少年多见中老年多见，肥胖的青少年也不少

见，并伴有酮症

病因自身免疫在发病中起重要作用遗传倾向更明显

病理生理特点胰岛素缺乏为主胰岛素抵抗和缺乏并存

症状特点三多一少症状明显，易发生酮症三多一少症状不明显，不易发生酮

症

治疗依赖胰岛素，口服药无效不依赖胰岛素，口服药有效目前有这种趋势，2型糖尿病患者年轻化，1型糖尿病患者也可以发生在中老年人，有时临床上很难讲患者分型，但这不影响临床治疗。

61.慢性糖尿病有哪些危害？

慢性高血糖将导致眼、肾、神经、血管等组织的损害，引起功能缺陷和衰竭。

62.糖尿病急性并发症包括哪些？

糖尿病急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷和乳酸酸中毒。

63.糖尿病慢性并发症包括哪些？

糖尿病慢性并发症包括大血管并发症和微血管并发症，其中大血管并发症包括冠状动脉病、脑血管病、外周血管病；微血管并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等。

64.什么是胰岛素抵抗？

胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果

65.什么是β细胞功能缺陷？

主要表现在胰岛素分泌量的缺陷、胰岛素分泌模式异常。

66.2010版中国2型糖尿病防治指南中糖尿病的诊断标准

2010版中国2型糖尿病防治指南中糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状者，随机血糖≥11.1mmol/L,或空腹血糖≥7.0mmol/L，或葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L，无糖尿病症状者需另日重复测定血糖明确诊断。

67.2010版中国2型糖尿病防治指南中糖尿病的控制标准

2010版中国2型糖尿病防治指南中糖尿病的控制标准：空腹血糖3.9—7.2mmol/L，非空腹血糖≤10mmol/L，HbA1C≤7.0%，血压<130/80mmHg，尿白蛋白/肌酐比值，男性<2.5mg/mmol，女性<3.5mg/mmol。

68.糖尿病治疗的“五架马车”是指什么？

糖尿病治疗的“五架马车”是指1、饮食治疗diet，2、运动治疗exercise，3、教育与心理治疗education，4、血糖监测monitor，5、药物治疗medicine。

69.胰岛素治疗的适应症有哪些？

1）、1型糖尿病终身使用；2）、2型糖尿病经饮食、运动和药物治疗，血糖未达标者；3）、难以分型的消瘦糖尿病患者；4）、糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷；5）、糖尿病合并妊娠、感染、手术、急性心肌梗死、中风等应激状态；6）、严重糖尿病血管合并症及肝肾功能受损。

70.胰岛素治疗的副作用有哪些？

低血糖是胰岛素最大的副作用，另外还有过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常

71.糖尿病治疗药物的分类？

糖尿病治疗药物分为注射药物和口服降糖药物；其中口服降糖药物的分类包括：1、α-糖苷酶抑制剂；2、磺脲类/非磺脲类促泌剂；3、双胍类；4、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）；

5、DPP-IV酶(二肽基肽酶Ⅳ)抑制剂。

72.现有部分口服降糖药的作用靶点

口服降糖药分类作用靶点

双胍类(二甲双胍) 增加肌肉组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生

磺脲类促泌剂刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加

非磺脲类促泌剂

刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加

（格列奈类）

胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮）增加骨骼肌摄取葡萄糖，减少脂肪组织分解

-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物在肠道的吸收

肠促胰岛激素(DPP-IV) 改善葡萄糖刺激后胰岛β细胞分泌胰岛素的能力，抑制

胰岛α细胞分泌胰高血糖素，减缓胃排空。（无口服剂

型，须静脉应用）

第三部分糖适平产品知识简答题

73.糖适平的通用名是什么？

糖适平的通用名：格列喹酮片。

74.糖适平的生产企业是什么？规格是什么？

答：糖适平的生产企业是北京万辉双鹤药业有限责任公司，规格有三种，分别是30mg*24片、30mg*30片、30mg*60片。

75.糖适平的功能主治？

适用于2型糖尿病。

76.糖适平的用法用量？

糖适平口服，一般应在餐前半小时服用。一般日剂量为15～180mg，据个体情况而定。

通常日剂量为30mg以内者与早晨一次服用，更大剂量应分三次，分别于餐前服用。

77.糖适平的不良反应？

极少数人有皮肤过敏反应、胃肠道反应、轻度低血糖反应及血液系统方面改变的报道。

78.糖适平使用的注意事项？

糖适平使用的注意事项包括以下6点：

（1）糖尿病治疗需要规则的定期就医。如同服用其它治疗糖尿病的药物一样服用糖适平也应谨慎尤其是在摸索合适剂量的过程中和从其它药物改换糖适平时。即使理想的治疗剂量已经达到时，也应注意。

（2）糖尿病患者合并肾脏疾病，肾功能轻度异常时，尚可使用。但是当有严重肾功能不全时，则应改用胰岛素治疗为宜。

（3）治疗中若有不适，如低血糖、发热、皮疹、恶心等应从速就医。

（4）为了尽量减少易发生于糖尿病患者的心血管疾病的危险，患者应坚持严格的饮食治疗，而绝不能以增加药量而放松饮食控制。

（5）改用本品时如未按时进食可以引起低血糖。

（6）胃肠反应一般为暂时性的，随着治疗继续而消失，一旦有皮肤过敏反应，应停用本品。

79.糖适平的优势有哪些？

①作用5-8小时，全面控制空腹和餐后血糖，有效降低HbA1c 1.5-2.0%

②促泌增敏双重机制，直接改善胰岛素抵抗，全面获益

③肾排率5%，良好的肾脏安全性保证在疾病进展全程使用

④低血糖发生率低仅为1%，安全性高

⑤国际品质，百姓价位，日治疗费用3元以内（2014年“国家低价药目录”收录）

80.糖适平属于哪一类口服降糖药？

糖适平属于第二代磺脲类口服降糖药（短效）。

81.糖适平的降糖作用机制？

糖适平的降糖作用机制主要包括：（1）促泌：刺激胰岛β细胞，促进胰岛素释放。与胰岛β细胞膜上的特异性磺脲类药物受体结合，通过关闭β细胞膜K+通道而致膜去极化，由此而激活Ca2+通道及内流以增加胰岛素释放。（2）胰外作用，抑制肝糖产生，促进胰岛素介导的肝糖原合成。（3）增敏：增加胰岛素受体，强化胰岛素受体后作用，改善胰岛素受体抵抗和增加组织对胰岛素的敏感性。

82.糖适平是否具有胰岛素增敏作用机制？

糖适平具有胰岛素增敏机制，主要通过：（1）增加胰岛素受体；（2）强化胰岛素受体后作用；（3）诱导PPAR-r靶基因表达，从而改善胰岛素受体抵抗和增加组织对胰岛素的敏感性。

83.糖适平药代动力学特点？

糖适平为短效促泌剂，（1）糖适平血浆药物半衰期仅1.5小时，半衰期短，为最短效的磺脲类降糖药，（2）口服吸收完全，（3）快速起效：血药浓度2~3小时达峰值；（4）降糖持续时间：5~8小时。

84.糖适平的肾脏排泄率如何？

经肾脏排泄率仅5%，为肾排率最低的胰岛素促泌剂，特别适用于肾功能轻中度不全的2型糖尿病患者。

85.促泌剂药物分类及代表品牌

促泌剂类别药物类别代表品牌

磺脲类格列本脲消渴丸

格列吡嗪美吡哒，瑞易宁

格列齐特达美康

格列喹酮糖适平

格列美脲亚莫利

非磺脲类瑞格列奈诺和龙、孚来迪

那格列奈唐力

86.降糖药的肾排率分别是多少？

答：根据《2010年中国2型糖尿病防治指南》，肾排泄率见下表：

降糖药物肾脏排泄率

二甲双胍90%

格列吡嗪90%-95%

格列齐特60%-70%

格列本脲50%

格列喹酮5%

格列美脲60%

瑞格列奈8%

那格列奈83%

格列酮类64%

87.糖适平核心学术特点的数字化体现

1)糖适平联合二甲双胍可降低HbA1c达1.62%

2)糖适平联合二甲双胍可降低餐后血糖达4.75mmol/L

3)糖适平肾排率仅5%，促泌剂中肾排率最低

4)糖适平低血糖发生率仅1%，严重低血糖发生率仅0.06%

88.糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease，DKD)的定义？

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease，DKD)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的主要原因。关于其发病机制的研究主要涉及糖代谢紊乱、肾脏血流动力学的改变、肾小球滤过屏障功能障碍、炎症因素等。

89.糖尿病肾病如何诊断？

2007年NKF提出糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease，DKD）定义，DKD的诊断建议如下：糖尿病者伴有大量白蛋白尿，或2型糖尿病者伴微量白蛋白尿同时伴糖尿病视网膜病变或10年以上T1DM；需排除其它原因导致的CKD，如无糖尿病视网膜病变，GFR

快速降低；快速增加蛋白尿或肾病综合征；难治性高血压；活性尿沉渣；系统性疾病的体征症状和在开始应用ACE或ARB抑制物2-3月内GFR下降超过30％。

90.糖尿病肾脏疾病DKD的分期？

依据尿白蛋白和肾小球滤过率(GFR)为主要指标及其演变过程，将糖尿病肾脏疾病DKD 分为5期，即肾小球高滤过和肾脏肥大期、正常白蛋白尿期、持续微量白蛋白尿期、临床糖尿病肾病期和终末期糖尿病肾病期。

91.什么是尿微量白蛋白？

尿微量白蛋白，是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征。无论哪种疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的肾脏固有细胞的损伤，使肾脏固有细胞的结构发生改变，功能随结构的变化而变化，在尿液中的体现。

92.什么是微量白蛋白尿（MAU）？

微量白蛋白尿（MAU）是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生，是评估肾脏受损程度的早期敏感指标。

93.MAU是糖尿病肾脏疾病的独立高危因素，主要体现在哪几方面？

1)MAU是肾脏受损的结果和病变加重的原因

2)MAU是肾脏病变严重程度的标志

3)MAU是评估干预措施有效性的指标

94.糖适平的产品定位是什么？

糖适平的产品定位是“安全降糖，肾脏无忧”。

95.糖适平的多重肾脏保护机制通过哪几方面得以实现？

1)有效降糖，改变肾脏血流动力学

2)改善内皮细胞损伤因子

3)抑制AGEs诱导的趋化因子RANTES表达

4)有利于血压平稳控制

5)肾脏排泄率低至5%，不影响肾功能

6)中国糖尿病指南和WHO共同推荐格列喹酮作为伴轻中度肾功能不全糖尿病患者的

首选磺脲类药物。

96.糖适平如何体现“全面控糖，降低餐后”？

1)糖适平单药使用全面降低空腹血糖，餐后血糖，及糖化血红蛋白；

2)糖适平促进早期时相胰岛素分泌，能显著减少初诊2型糖尿病患者餐后血糖升幅，

控制餐后高血糖，单药及联合使用均对降低餐后血糖效果明显。与二甲双胍联合使用明显降低餐后血糖4.75mmol/L，HbA1c 1.62%；

3)糖适平能明显降低患者血糖波动，减轻由血糖波动等因素引起的心血管疾病的发生

和发展。

97.糖适平VS 其他磺脲类促泌剂具有的优势？

优势1：在磺脲类药物中糖适平低血糖发生率最低，仅1%，严重低血糖发生率仅0.06%；

优势2：糖适平肾排率仅5%，可以改善肾血管收缩状态，纠正缺血和炎症，增加肾血流量，改善肾功能；

优势3：糖适平具有高度的受体选择型，不影响心肌缺血预适应。

98.糖适平是否可以和胰岛素联合用药？

推荐和基础胰岛素联合使用。补充内源性胰岛素分泌之不足、迅速控制血糖、减轻高血糖的毒性作用、保护残留的胰岛功能具有重要意义。两者联用还可节省外源性胰岛素用量，避免高胰岛素血症的危害。

99.中国新诊断2型糖尿病患者的特点有哪些？

包含：新诊断患者的胰岛B细胞功能尚好，是促泌剂的最佳使用人群；以分泌不足为主要病理特点；以餐后高血糖为主要临床表现。

100.使用糖适平是否增加心脏事件？

UKPDS研究认为磺脲类对心脏事件并无不利影响，磺脲类药物强化血糖控制组心肌梗死发生率低于传统治疗组。

101.口服降糖药物联用的合理性体现在哪些方面？

1)有机联合：不同药物的作用机制互补，针对糖尿病的多种病理生理异常；

2)有效联合：早期联合，发挥药物联用最大的治疗效果；以达标为目的；

3)减缓进展：改善胰岛素抵抗，保护β细胞，稳定血糖；减少血管病变：全面纠正糖

尿病的多种代谢异常，超越单一降糖。