10高职炎症(华中)1.ppt
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《炎症1》ppt课件
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性坏死等
间质：粘液样变性、纤维素样坏死等
（二）以血管反应为中心的一系列复杂反应
——渗出
5
渗出的概念： 指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分， 通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体 表的过程。
• 菌血症：感染灶中细菌进入血液，但全身中毒症状不明显。 • 败血症：毒力强的细菌进入血液并大量繁殖产生毒素，引起高热、皮疹、肝脾及全身
淋巴结肿大等多系统多脏器的病理变化 • 脓毒血症：败血症由金黄色葡萄球菌等化脓菌引起，栓塞于毛细血管引起多发性脓肿
灶形成。
22
• 简述玻璃样变性的病变特点、常见类型、及对机体的影响。 • 肉芽组织的结构特点及功能意义 • 举例说明化生的病理学意义 • 以肝细胞为例说明脂肪变性 • 简述瘀血、血栓形成、拴塞、梗死的发生与联系
水肿： 液体积聚在组织内。 积液： 液体积存在体腔内。 （三）机体对损伤的修复
——炎症组织内的实质细胞和间质细胞 数量增多(增生)
6
(三)急性炎症(炎症的过程) 炎症依据病程分为急性炎症和慢性炎症。
（超急性炎症和亚急性炎症）
急性炎症的特点：起病急,临床症状明显,病程一 般较短(数日~数周)，以渗出、变质为主，炎细 胞浸润以中性粒细胞为主, (个别为急性增生性 炎，如急性肾小球肾炎、伤寒)。
指由生物因子引起的炎症特点体内可扩散人群间可传染诱发免疫反应理化因子高温低温射线强酸强碱3免疫反应如药物过敏反应自身免疫性疾4遗传缺陷如抗胰蛋白酶遗传性缺乏的家族肺气肿的发病率比一般人高15倍且发病年龄早
三、 炎症
炎症 PPT
第四节 炎症的类型
一、变质性炎
变质性炎（alterative inflammation）是指炎灶内组 织和细胞变性、坏死的变质性变化很突出，而渗出和增 生性过程很轻微的一类炎症。
（一）、原因 （二）、病理变化（如图）
1、大体变化 2、组织学变化
（三）、结局
二、渗出性炎 渗出性炎（exudative inflammation）是指发炎 组织以渗出性变化（包括血液的液体和细胞成分渗出） 为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一 类炎症。 （一）、浆液性炎
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（4）、蜂窝织炎：指在皮下或肌间结缔组织的一 种弥漫性化脓性炎。
3、结局
（四）、出血性炎： 是指渗出液中含有大量红细胞的 一类炎症。
1、原因
2、病理变化（如图） 3、结局
三、增生性炎
增生性炎：是指以细胞增生过程占优势，而变质 和渗出性变化较轻微的一类炎症。
（一）、普通增生性炎 1买的VIP时长期间，下载特权不清零。
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炎症PPT医学课件
上皮、腺体、实质细胞等。 结局：炎性息肉：肠粘膜、鼻粘膜
炎性假瘤：肺、眼 瘢痕形成：肠狭窄
慢 性 阑 尾 炎
息肉Polyp： 皮肤或粘膜表面的增生性突起
炎性息肉inflammatory polyp： 粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形成
的突出于粘膜表面的结构。 大肠 鼻粘膜 宫颈
炎性息肉
(inflammatory polyp)
成分：脓细胞，细菌，坏死组织碎片和 少量浆液。 脓细胞、脓球：脓液中变性坏死的中性粒细胞
主要类型： （1）表面化脓和积脓
发生在浆膜或粘膜的化脓性炎症。 化脓性尿道炎，化脓性支气管炎
脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管、阑尾内 积聚→积脓 empyema
输卵管积脓
（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 概念：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。常
（二）常见病因 （1）某些细菌感染：结核病、麻风
(2) 螺旋体感染：梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血
吸虫病 （4）异物：缝线、石棉、滑石粉 （5）原因不明，如结节病
（三）肉芽肿类型 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿 结节病肉芽肿
（1）病原体或异物不能被消化，刺激长期 存在。
（2）细胞介导的免疫反应。 肉芽肿的组成：上皮样细胞＋多核巨细胞
第三节 慢性炎症 chronic inflammation
慢性炎症：持续数月→数年 起病：急性炎迁延而来，或隐匿起病 原因：病原微生物持续存在
内源和外源毒性因子长期作用 自身免疫反应 分类：非特异性慢性炎症 肉芽肿性炎
一、非特异性慢性炎症的病理变化
特点：
(1)炎细胞：巨、淋、浆 (2)主要由炎细胞引起组织破坏 (3)增生：纤维结缔组织、小血管增生、
炎性假瘤：肺、眼 瘢痕形成：肠狭窄
慢 性 阑 尾 炎
息肉Polyp： 皮肤或粘膜表面的增生性突起
炎性息肉inflammatory polyp： 粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形成
的突出于粘膜表面的结构。 大肠 鼻粘膜 宫颈
炎性息肉
(inflammatory polyp)
成分：脓细胞，细菌，坏死组织碎片和 少量浆液。 脓细胞、脓球：脓液中变性坏死的中性粒细胞
主要类型： （1）表面化脓和积脓
发生在浆膜或粘膜的化脓性炎症。 化脓性尿道炎，化脓性支气管炎
脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管、阑尾内 积聚→积脓 empyema
输卵管积脓
（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 概念：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。常
（二）常见病因 （1）某些细菌感染：结核病、麻风
(2) 螺旋体感染：梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血
吸虫病 （4）异物：缝线、石棉、滑石粉 （5）原因不明，如结节病
（三）肉芽肿类型 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿 结节病肉芽肿
（1）病原体或异物不能被消化，刺激长期 存在。
（2）细胞介导的免疫反应。 肉芽肿的组成：上皮样细胞＋多核巨细胞
第三节 慢性炎症 chronic inflammation
慢性炎症：持续数月→数年 起病：急性炎迁延而来，或隐匿起病 原因：病原微生物持续存在
内源和外源毒性因子长期作用 自身免疫反应 分类：非特异性慢性炎症 肉芽肿性炎
一、非特异性慢性炎症的病理变化
特点：
(1)炎细胞：巨、淋、浆 (2)主要由炎细胞引起组织破坏 (3)增生：纤维结缔组织、小血管增生、
炎症PPT课件
皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和 其受体的特异性结合，使之牢固的粘 着，其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
炎症PPT课件
2、物理性因子：高温、放射性物质 3、化学性因子：强酸、强碱、坏死组
织的崩解产物 4、免疫反应异常
5
三、炎症局部的基本病理变 化
（一）、变质 （二）、渗出 （三）、增生
6
（一） 变质
定义：炎症局部组织所发生的各种变性和坏死。
1、形态变化 炎区组织发生各种变性、坏死 。
2、代谢变化 （1）局部酸中毒：炎区组织代谢增强，氧化不 全引起组织酸中毒 （2）渗透压升高
1、血流动力学改变 2、血管通透性的增加 3、血液成分的渗出
9
1、血流动力学改变 （1）细动脉出现迅速短暂的痉挛； （2）细动脉、毛细血管扩张，血流加速； （3）毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；
●血流动力学改变的发生机制与神经体液 因素的作用有关。
10
血管内的液体与细胞成分示意图
11
炎症时血流动力学变化模式图 渗出过程视频
第四章 炎症
1
导入新课
2
炎症
概念 原因 基本病理变化
3
一、炎症的概念：
◆指具有血管系统的活体组织对各种致 炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
存在于不同疾病中的 共同的功能、代谢和 形态结构的异常变化。
不是独立的疾病
4
二、炎症的原因
1、生物性因子（感染）:细菌和病毒最 常见
3、炎症介质形成和释放: 炎症介质是指炎症过程中参与、介导炎症反应
的化学因子。
7
8
（二） 渗出
●渗出指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜 表面或体表的过程。
●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液)
渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎 因子的主要防御手段。
织的崩解产物 4、免疫反应异常
5
三、炎症局部的基本病理变 化
（一）、变质 （二）、渗出 （三）、增生
6
（一） 变质
定义：炎症局部组织所发生的各种变性和坏死。
1、形态变化 炎区组织发生各种变性、坏死 。
2、代谢变化 （1）局部酸中毒：炎区组织代谢增强，氧化不 全引起组织酸中毒 （2）渗透压升高
1、血流动力学改变 2、血管通透性的增加 3、血液成分的渗出
9
1、血流动力学改变 （1）细动脉出现迅速短暂的痉挛； （2）细动脉、毛细血管扩张，血流加速； （3）毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；
●血流动力学改变的发生机制与神经体液 因素的作用有关。
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血管内的液体与细胞成分示意图
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炎症时血流动力学变化模式图 渗出过程视频
第四章 炎症
1
导入新课
2
炎症
概念 原因 基本病理变化
3
一、炎症的概念：
◆指具有血管系统的活体组织对各种致 炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
存在于不同疾病中的 共同的功能、代谢和 形态结构的异常变化。
不是独立的疾病
4
二、炎症的原因
1、生物性因子（感染）:细菌和病毒最 常见
3、炎症介质形成和释放: 炎症介质是指炎症过程中参与、介导炎症反应
的化学因子。
7
8
（二） 渗出
●渗出指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜 表面或体表的过程。
●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液)
渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎 因子的主要防御手段。
第七章--炎症PPT课件
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54
四、出血性炎
常与其他类型炎症混合存在 渗出物中含有大量红细胞，表明血管严重损伤 常见于流行性出血热、鼠疫等急性传染病
.
55
三、增生性炎
▪ 非特异增生性炎 ：
分为炎性假瘤和炎性息肉
▪ 肉芽肿性炎 ：
感染性肉芽肿，异物性肉芽肿
.
56
1、炎性息肉
▪ 炎性因子作用下，局部粘膜上皮、
腺体及肉芽组织增生形成的突出 于粘膜表面的带蒂的肿块
.
28
1、变质性炎
以组织变性、坏死为主的炎症，渗出、增生轻微 典型疾病：乙型脑炎、重型病毒性肝炎 多呈急性经过 多发生于心、肝、脑、肾等实质器官 常引起相应器官功能障碍：
.
29
病理变化
变质性炎多发生于心、肝、肾、骨骼肌等实质器官。 特征：主要表现为严重的脂肪变性、水泡变性和坏
死。充血、水肿和程度不等的炎性细胞浸润，以及 轻微增生。 眼观：发炎器官体积肿大，质地柔软脆弱，不同程 度的变性、坏死、充血、出血和水肿病变。
.
26
C、单核—吞噬系统的增生：肝、脾、局部淋巴结的肿大。 D、实质器官的病变：变性坏死功能障碍。
.
27
第四节 炎症的类型及病理变化
一、炎症的临床类型：（超级、急性、慢性、亚急性炎）
二、病理学类型：（变质性炎、渗出性、增生性炎）
变质性炎 渗出性炎
• 浆液性炎 • 纤维素性炎 • 化脓性炎 • 出血性炎 增生性炎 • 一般增生性炎 • 肉芽肿性炎
.
13
白细胞渗出过程
1．白细胞边集和附壁：血流 缓慢所致 ２．白细胞粘着：与粘附分子 表达、增加有关
３．白细胞的游出
４．趋化作用
.
炎症的概念与原因精品PPT课件
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。
⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
5.实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变 性、坏死和功能障碍。
30
四、 炎症的类型
16
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
临床意义 见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
炎症
第一节 炎症的概念与原因 第四节 炎症的类型
1
2
炎症的概念
炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生 的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反 应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
3
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
5.实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变 性、坏死和功能障碍。
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四、 炎症的类型
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炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
临床意义 见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
炎症
第一节 炎症的概念与原因 第四节 炎症的类型
1
2
炎症的概念
炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生 的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反 应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
3
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
炎症PPT课件
扩
作
介损质 介质
来源 来源 管血 血透血性管血升壁管高通壁通 化趋趋 热发发 痛致致 组织
血张 血内管壁皮通细胞用趋 收发缩 致 伤组 、嗜碱性 管+ +透性升高 化 热 组织痛胺和 织
直接扩张管扩 损管扩透性伤透升性高升内高 作用化作皮化作 细热热 胞痛痛
织织损 损损伤
肥大细胞、血小板、嗜碱性 +张 张+
原因：
体液因素→血管壁通透性↑ 组织水肿，压迫静脉 内皮肿胀，白细胞附壁
→血流阻力↑
12
血管壁通透性升高
炎症过程中富含蛋白质的液体渗出 到血管外：
聚集在间质－－炎性水肿 聚集在浆膜腔－－炎性积液
13
血 血管壁通 趋 发 致 组
管 透性升高 化 血热 管痛 介质织通透性来源 增高血 血管的壁通 趋机发 制致 组
炎症
inflammation1Fra bibliotek炎症的概念
具有血管系统的生活机体对损伤因子所发 生的复杂的防御反应。
炎症是损伤、抗损伤和修复的综合过程
损伤：细胞、组织变性坏死 抗损伤：充血和渗出----稀释、杀伤和包围损
伤因子 修复：实质和间质再生----损伤组织修复和愈
合
2
炎症的原因
物理性--烫冻伤、紫外线、机械性 化学性--外源性酸碱 生物性因子－细菌、病毒… 组织坏死-致炎因子 变态反应—免疫复合物沉积→GN
淋中巴性因蛋子白酶淋巴因子 T中淋性巴粒细细T胞淋胞巴细胞
+ +缓淋激巴肽因子缓激肽 血T浆淋蛋巴白细血质胞浆蛋白质
+ 补缓体激（肽C3a、补纤C体维5a）（蛋C白3a多、肽C血5a血）浆浆蛋蛋白白血凝质浆血质蛋系白统质
炎症 ppt课件
刺激 致炎因子 组织崩解产物
生长因 子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织
功能
具有防御组织
ppt课件
巨 噬 细 胞
血 管 内 皮 细 胞
成 纤 维 细 胞
29
第四节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红）
（二）肿：
静脉性充血（暗红）
急性炎症
慢性炎症
炎性水肿所致
1 ． 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2 ．淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润
3 ．炎性组织结构破坏
ppt课件
54
炎性息肉
局部 粘膜上皮、腺体、 间质增生，形成带有蒂突 起于粘膜表面的肿块。
炎性假瘤 局部组织的炎性增生， 形成境界清楚的肿瘤样团 块，在肉眼及 X 线上均与 肿瘤十分象似。最常见的 部位是肺和眼眶，其它器 官亦可发生（如肝、膀胱 等）但很少见。
ppt课件 7
代谢变化：
1.局部酸中毒：
营养物质分解加强，耗氧量增加，但是酶系统受 损和局部血液循环障碍，不能分解完全，产生大 量的氧化不全的代谢产物局部堆积，酸性产物增 高 2.组织内渗透压增高:
分子浓度增高，胶体渗透压升高：
氢离子浓度升高，离子浓度增加，组织渗透压升 高
ppt课件
8
2)不赖氧机理 溶菌酶、 阳离子蛋白酸性水解酶进 行降解
ppt课件 23
2)免疫作用
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 抗原 巨噬细胞 吞噬处理, 呈递抗原 T B 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫） 浆细胞产生抗体（体液免疫）
生长因 子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织
功能
具有防御组织
ppt课件
巨 噬 细 胞
血 管 内 皮 细 胞
成 纤 维 细 胞
29
第四节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红）
（二）肿：
静脉性充血（暗红）
急性炎症
慢性炎症
炎性水肿所致
1 ． 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2 ．淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润
3 ．炎性组织结构破坏
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炎性息肉
局部 粘膜上皮、腺体、 间质增生，形成带有蒂突 起于粘膜表面的肿块。
炎性假瘤 局部组织的炎性增生， 形成境界清楚的肿瘤样团 块，在肉眼及 X 线上均与 肿瘤十分象似。最常见的 部位是肺和眼眶，其它器 官亦可发生（如肝、膀胱 等）但很少见。
ppt课件 7
代谢变化：
1.局部酸中毒：
营养物质分解加强，耗氧量增加，但是酶系统受 损和局部血液循环障碍，不能分解完全，产生大 量的氧化不全的代谢产物局部堆积，酸性产物增 高 2.组织内渗透压增高:
分子浓度增高，胶体渗透压升高：
氢离子浓度升高，离子浓度增加，组织渗透压升 高
ppt课件
8
2)不赖氧机理 溶菌酶、 阳离子蛋白酸性水解酶进 行降解
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2)免疫作用
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 抗原 巨噬细胞 吞噬处理, 呈递抗原 T B 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫） 浆细胞产生抗体（体液免疫）
10高职炎症(华中)1
炎症
§2 炎症的基本病理变化
炎症
§2 炎症的基本病理变化
㈢ 白细胞渗出 各种白细胞通过血管壁主动到达血管外的过程 称为白细胞渗出; 称为白细胞渗出; 渗出到血管外的白细胞称为炎细胞; 渗出到血管外的白细胞称为炎细胞; 炎细胞聚集到组织间隙的现象， 炎细胞聚集到组织间隙的现象，称为炎细胞浸 润； 急性炎症时，炎细胞浸润以中性粒细胞为主； 急性炎症时，炎细胞浸润以中性粒细胞为主； 中性粒细胞为主 慢性炎症时，炎细胞浸润以淋巴细胞、 淋巴细胞 慢性炎症时，炎细胞浸润以淋巴细胞、单核细 浆细胞为主 为主。 胞和浆细胞为主。
热
动脉性充血及代谢增强所致。 动脉性充血及代谢增强所致。
病灶内充血所致。初期为动脉性充血， 病灶内充血所致。初期为动脉性充血，呈鲜红色 而后为静脉性充血，呈暗红色。 而后为静脉性充血，呈暗红色。 炎性水肿为主要原因，炎性充血、 炎性水肿为主要原因，炎性充血、组织和细胞增 生也可引起。 生也可引起。
全身反应
§2 炎症的基本病理变化
渗出液能稀释毒素，带来氧及营养物质， 渗出液能稀释毒素，带来氧及营养物质，带 走炎症区的有害物质； 走炎症区的有害物质； 渗出液中的抗体和补体有利于防御、 渗出液中的抗体和补体有利于防御、消灭病 原微生物； 原微生物； 渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白， 渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，交织成 限制病菌扩散， 网，限制病菌扩散，利于吞噬细胞发挥吞噬 作用； 作用； 渗出物中的病原体和毒素随淋巴液至局部淋 巴结，可刺激机体发生体液和细胞免疫。 巴结，可刺激机体发生体液和细胞免疫。
§2 炎症的基本病理变化
白细胞游出
炎症
§2 炎症的基本病理变化
炎症
§2 炎症的基本病理变化
⒊ 吞噬作用 中性粒细胞 + 单核细胞 ⑴ 识别黏着 ⑵ 吞入 ⑶ 杀伤和降解 ⒋ 白细胞的种类和功能 吞噬作用、 吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用