瘢痕防治及其研究进展
瘢痕的形成机制及治疗研究进展

瘢痕 是各种 创伤 引起 的正常 皮肤组 织 的外观 形 深 度 的损 伤后 , 面 出现早 期 炎症 瀑 布 反应 [ 白细 创 2 1 ,
态 和组织病 理学 改变 的统称 。 它是 人体创 伤 ( 括轻 胞 、 包 巨噬 细胞 、 大 细胞 等 浸 润 , 放 出多 种 细胞 因 肥 释
腺 体等皮 肤附 件结构 :增 生性 瘢痕表 层 由数层 上皮 组 织修 复最 理想 的结果 ,为瘢痕 的防治展 示 了美好
细胞形成 很薄 且光滑 的覆 盖层 .有 时可 出现角 化或
的前 景 。
细胞 增 生 , 皮 钉 , 可有 棘 皮样 改变 向下伸 展 , 无 但 其 2 转 化生长 因子一 ( a s r n rwh fc rB, . 2 B t nf mi go t at — r o g o 下 真皮层 为胶原 纤维 所替代 。 原纤 维较厚 , 胶 排列 不 T F B G — )表达 在无瘢 痕愈合 中的研 究进 展 近年来 , 规则 , 但有 与其 长轴平 行 的倾 向 , 这些 弧形 长索状 胶 随着 细胞 生物 学 和分子 生物 学在 瘢痕 形成 机制 方面
时则 继续增 生
组织 。其具体 的定 义需 根据皮 肤 改变 的组织 病理 结 围正 常组 织完 全 吸收而 不经历 瘢 痕增生 过程 .但 有 21 无 瘢 痕 愈 合 胎 儿 皮 肤 组 织 创 伤 修 复 后无 瘢 .
痕形成 , 这种 现象 由 B rn tnl17 年 ) ur g O 9 1 首先 发现 , i o (
转 导 能 有 效抑 制 T F B的生 物 学效 应 并 抑 制 瘢 痕 G—
基 金项 目 : 江 省 医药 卫 生科 学 研 究基 金 资 助 ( 0 8 0 6 浙 20B 5 。
瘢痕的防治

瘢痕与瘢痕疙瘩的防治㈠非手术治疗1 药物治疗用于防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的药物非常多,目前临床比较常用或研究有一定苗头的主要有:皮质激素类药物、多肽生长因子、抗自由基制剂、钙离子通道阻滞剂、维甲酸类、酶类、抗组织胺类以及中药制剂等。
⑴皮质激素类:去炎松-A(Triamcinolone Acetonide)又名醋酸曲安奈德注射液(醋酸确炎舒松A注射液),其商品名为康宁克通(Kenalog),是目前常用于病损内注射的皮质激素类药物。
注入增生性瘢痕组织或瘢痕疙瘩后,一方面通过使成纤维细胞的mRNA下调,抑制胶原的合成及GAG产生,减少ECM的过度堆积; 另一方面使胶原酶抑制剂-α巨球蛋白的量减少,胶原酶的活性增强,加速胶原的分解,导致瘢痕组织的表皮层变薄,真皮乳头变平,基质被吸收,胶原纤维间隙变小,产生治疗效果。
常用的方法:去炎松-A行增生性瘢痕或瘢痕疙瘩内注射,每次用量10~40mg, 分多点注入病损内, 每周一次,4~8次为一个疗程。
这种治疗方法适用于病变范围较小、尤其是瘢痕疙瘩病变。
用量过大要防止激素的副作用。
操作时需要加压才能将药物注入,最好用无针头注射器注药。
为减轻疼痛,往往要加入适量利多卡因等局麻药物。
⑵维甲酸(retinoic acid)类(16):是维生素A在体内代谢的中间产物, 是维生素A类相关药物,它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。
能促进上皮细胞生长,减少胶原合成,使成纤维细胞的DNA合成减少,抑制细胞生长。
维甲酸类药物浓度越大,抑制生长作用越明显。
减轻局部炎症。
维甲酸能使瘢痕的成纤维细胞前胶原的基因表达受到抑制。
Daly等用维甲酸乳膏治疗14例瘢痕疙瘩病者,3个月观察有一定疗效。
与去炎松合用效果更佳。
⑶腐胺(丁二胺)(fibrostart)(putrescine)(17) :通过抑制组织胺酰胺酶(transglutaminase)在Ⅲ型胶原交联过程中的用,抑制胶原的连接合成,使胶原产生减少。
A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用

A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用目录一、内容概述 (2)1.1 瘢痕的形成与影响 (3)1.2 肉毒杆菌毒素的发现与应用 (4)二、A型肉毒杆菌毒素的基本原理 (5)2.1 A型肉毒杆菌毒素的分子结构 (6)2.2 A型肉毒杆菌毒素的作用机制 (7)三、A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用研究进展 (8)3.1 A型肉毒杆菌毒素在治疗瘢痕方面的实验研究 (9)3.2 A型肉毒杆菌毒素治疗瘢痕的临床应用案例 (10)3.3 A型肉毒杆菌毒素与其他治疗方法的联合应用 (11)四、A型肉毒杆菌毒素的安全性与有效性分析 (12)4.1 A型肉毒杆菌毒素的安全性评估 (14)4.2 A型肉毒杆菌毒素的治疗效果评估 (14)五、A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的未来展望 (15)5.1 A型肉毒杆菌毒素治疗瘢痕的研究趋势 (16)5.2 A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的潜在问题与挑战 (17)六、结论 (19)6.1 A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的重要性与前景 (20)6.2 对未来研究的建议与展望 (21)一、内容概述随着医学美容技术的不断发展,A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治领域的应用逐渐受到广泛关注。
A型肉毒杆菌毒素作为一种神经毒素,能够抑制肌肉收缩,从而减轻瘢痕的形成和改善瘢痕的外观。
本文将对A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用进行简要概述。
A型肉毒杆菌毒素通过注射或手术等方式进入瘢痕组织,作用于周围的神经末梢,降低肌肉活动,进而减少瘢痕组织的形成。
A型肉毒杆菌毒素还能够抑制成纤维细胞的增殖和活化,减少胶原蛋白的合成,从而改善瘢痕的质地和色泽。
A型肉毒杆菌毒素还能够促进瘢痕组织的吸收和消退,加速瘢痕的修复过程。
在临床实践中,A型肉毒杆菌毒素广泛应用于各种类型的瘢痕,如烧伤瘢痕、创伤瘢痕、手术后瘢痕等。
通过与其他治疗方法的联合应用,如激光治疗、局部药物注射等,能够显著提高瘢痕防治的效果。
需要注意的是,A型肉毒杆菌毒素并非万能之策,其疗效因个体差异而异,且存在一定的副作用和风险。
增生性瘢痕的发病机理和预防进展

增生性瘢痕的发病机理和预防进展增生性瘢痕一直以来都是存在于全世界范围内的难题,在不同种族中其发病率有所差异,以往的报道提到白种人群中的增生性瘢痕发病率在5%~37%[1]。
增生性瘢痕在临床上表现为不超过伤口范围的高出皮肤表面的瘢痕组织,早期充血明显,可伴有疼痛或瘙痒,位于关节部位则可能会引起活动功能障碍[2]。
增生性瘢痕产生的不雅外观和不适症状让患者身心都承受着巨大的压力,预防瘢痕不仅是医学问题,也是一个社会问题,其防治对临床工作者来说更是一个挑战。
本文就增生性瘢痕的预防进展综述如下。
1 发病机制增生性瘢痕的病理基础是以成纤维细胞(fibroblast,Fb)为主的细胞成分的过度增殖和以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积,目前其发病机制尚不甚清楚,总结参与的致病因素主要包括以下几个方面:1.1 ECM代谢异常:正常情况下,人体内ECM的合成和分解处于动态平衡,从而维持着相对稳定。
在创伤愈合的过程中,如果ECM合成明显增多则会形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩[3-6]。
Ⅰ型和Ⅲ型胶原是组成ECM的主要成分[7],在增生性瘢痕中I /III胶原的比例可达6:1,明显高于正常的皮肤组织[8]。
1.2 细胞因子:细胞因子在增生性瘢痕的形成中起到了重要的作用,如转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血小板源性生长因子和胰岛素样生长因子,均可诱导细胞合成大量胶原蛋白,使基质中胶原过度沉积。
Wang[9]研究发现增生性瘢痕比正常皮肤产生更多的可合成TGF-β1的mRNA以及蛋白,并且持续高表达TGF-β受体。
1.3 低氧和自由基:Takahashi等[10]发现低氧环境中培养的Fb可持续高表达脯氨酸、胶原蛋白,而间质金属蛋白酶-3表达降低,导致创伤后胶原沉积[11]。
研究表明,高于正常水平的NO可刺激成纤维细胞合成胶原,与瘢痕的形成有关[12]。
_瘢痕贴_防治创面增生性瘢痕的临床研究

© 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. 实验建立了一个NAD 依赖的显色系统,显色原理是:乳酸脱氢酶从乳酸上脱下两个氢,通过NAD 及PM S 传递给氧化型I N T ,I N T 还原后发生显色反应而呈红紫色。
在490nm 波长下定量测定成色反应。
如果NAD ase 细菌毒素分解了NAD ,则打断了递氢链的传递。
通过毒素对成色反应的抑制率即可反映出毒素的活性。
在建立的对数线性回归方程中,Y 为抑制率,当Y =50%时,其含意是显色系统中的NAD 有半数已被分解。
在本文条件下,显色系统中投入的NAD 量为500ng ,半数量即为250ng 。
我们规定能够分解1ng NAD 的毒素量为一个毒素活性单位,则能够使显色系统发生50%抑制时的毒素活性量即为250单位。
根据对数线性回归方程y =12.5X 0.26,当Y =50时,X =207(ng )。
这就是说本文中使用的207ng 毒素具有毒素活性250单位。
在标本实测中,既不知道毒素活性单位,也不知道毒素含量。
但只需将标本做连续倍比稀释,找到发生50%的抑制时的稀释度,最后用稀释度乘以250即求得被测样品中的毒素活性单位数。
关键词 细菌毒素;NAD 酶;非放射性测定 中图法分类号 R 978.19参考文献1Oppen hei m er ,N J .NAD hydro lysis :Chem ical and enzy 2m atic m echnis m .M o l Cell B i ochem ,1994,138(122):2452W ilson B A ,B lanke S R ,R eich K A et al .A ctive 2site m u 2tati on of di ph theria toxin .T ryp tophan 50is a m aj o r deter 2m inant of NAD affinity .J B i o l Chem ,1994,269(37):232963Sixm a T K ,P ronk S E ,Kalk K H ,et a l .C rystal structure of a cho lera toxin 2related heat 2labile entero toxin from E .Co li.N ature ,1991,351(6325):3714Kato M ,I m am ura S ,Kaw ase H et al .H istidinc 244of the A subunit of E scherich ia co li entero toxin is invo lved in its en 2zym atic and bi o logical activities .FE M SM icrobi o l lett ,1997,152(2):2195Beattie B K ,P rentice G A ,M errill A R .Investigati on into the catalytic ro le fo r the trytophan residue w ith in dom ain of p seudomonas aerugino sa exo toxin A .B i ochem isty ,1996,35(48):151346A nto ine R ,L och t C .NAD 2glycohydro lase activity of the pertussis toxin S 1subunit invo lvem ent of the catalytic H is 235residue .J B i o l Chem ,1994,269(9):64507胡福泉,周善章.绿脓杆菌外毒素A 靶细胞的实验研究.第三军医大学学报,1987,9(1):18胡福泉,周善章,汪美先.线粒体内NAD 的微量测定法.中华流行病学杂志,1990,11(特6):1319陈鸿书,彭家和,苏礼民等.NAD 超微量测定法.第三军医大学学报,1985,7(2):173(收稿:1998204214;修回:1998207216)(编辑 冷怀明)“瘢痕贴”防治创面增生性瘢痕的临床研究Cli n ical study of CRSS on preven tion and treat m en t of hypertroph ic scar李世荣Ξ 张 玄 王珍祥 毋巨龙 胡 钧ΞΞ 云逢芹33 (第三军医大学附属西南医院整形外科)重庆,400038 提 要 目的:为了寻求一种更好的防治增生性瘢痕的方法,对瘢痕贴的抗瘢痕作用进行研究。
病理性瘢痕基因治疗的研究现状通

病理性瘢痕基因治疗的研究现状通(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【关键词】增生性瘢痕;瘢痕疙瘩;基因治疗;细胞因子病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,目前国内外的研究尚未能很好地揭示其发病机制,临床防治也存在较大困难,成为了医学研究的难点和重点问题之一。
近年来,随着基因工程技术的研究进展,病理性瘢痕的基因治疗成为研究的热点,现就其研究现状综述如下。
1 细胞因子基因疗法目前的研究表明,各种细胞因子对创面愈合和瘢痕防治的作用不同,通过基因转染、基因敲除等手段,针对这些细胞因子的作用进行干预,可以达到防治瘢痕的目的。
1.1 转化生长因子β(TGF-β) TGF-β在瘢痕形成及发展中起着非常重要的作用[1]。
Choi等[2]以反义TGF-β1核酸转染动物伤口,结果发现在给予反义寡核苷酸转染抑制TGF-β功能后,伤口瘢痕形成显著减少。
liu等[3]用含有截短型TGF-βⅡ型(tTGF-βR Ⅱ)受体的腺病毒转染新生大鼠背部线性伤口,检测结果表明腺病毒介导的tTGF-βR Ⅱ可促进创伤愈合,减少瘢痕形成。
Ashcroft等[4]证实Smad3 缺陷的小鼠上皮再生加快,瘢痕形成减少。
Gao等[5]证实针对Smad 2的小干扰RNA转染能减少瘢痕疙瘩成纤维细胞的I、Ⅲ型胶原分泌。
提示通过对TGF-β下游分子Smad进行干预,也能对抗TGF-β促瘢痕形成作用。
1.2 肝细胞生长因子(HGF) HGF可抑制肝纤维化组织中TGF-β1的产生,增强胶原酶的活性。
Ha 等[6]以腺病毒载体将人的HGF 转染兔耳增生性瘢痕,结果显示实验组瘢痕明显缩小,胶原成分也较对照组减少,而且有更多的毛囊和汗腺结构出现。
1.3 结缔组织生长因子(CTGF) CTGF在肝、肾、等器官纤维化中具有重要作用,是TGF-β的下游分子,能促进成纤维细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达[7]。
刘剑毅等[8]以脂质体将CTGF反义寡核苷酸导入瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs),证实CTGF反义寡核苷酸能抑制细胞增殖,减少其胶原合成。
瘢痕疙瘩的综合治疗研究进展

综上所述 , 川芎嗪在预防和治疗多种疾病方面 的药理作用及 临
床应用非 常广泛 , 人们对其研究也越来越深入。 目前临床上应用 的 川芎 嗪制剂主要有磷酸川 芎嗪片剂 、 囊剂和注射剂 , 中口服 制 胶 其
[] 1 李笑华, 3 孙宇丁, 石晶, 川芎嗪对大 鼠光损伤视 网膜 S D、 A的影响 等. O MD
1 1结 语 与 展 望
[o 范治 云,刘 玉兰 . 芎嚷对急性炎症 的抗炎作用 I . 1J 川 J 中药药理 与临床 , 】
19 1 ( )1 - 4 9 9,5 6 :3 1 .
[1 刘丽, 1】 吴世满. 川芎嗪对致敏大 鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制【. j 】
中国药物与临床,0 9 9 5 :7 — 7 . 20 ,( )3 8 39 【 ]_ 1 T 丹巧, 2 王巍 , 景富春, 川芎嗪对帕金森病大 鼠脑 内灌流左旋多巴引起 等. 的脑氧化损伤的作用『 . J 中国中西 医结合杂志 , 0 ,7 7 : 7 6 8 1 2 72 ( )6 — 2. 0 2
的合成与沉积有效防止瘢痕的再形成12手术联合肾上腺皮质类固醇激素局部注射治疗肾上腺皮质类6问题与展望固醇激素是治疗瘢痕疙瘩最有效的药物之一常用于瘢痕疙瘩最初瘢痕疙瘩是皮肤科和整形外科的常见病发病机制尚不明确阶段的治疗其作用机制是可抑制正常组织和瘢痕疙瘩成纤维细胞目前对瘢痕疙瘩的研究已深入到分子及基因水平一些研究者正试的增殖抑制胶原蛋白合成增加胶原酶的产生并减少胶原酶抑制图从研究瘢痕疙瘩的成纤维细胞生物学特性胚胎伤口愈合机制细剂的水平
f9 锦蓉, 11 刘 叶松柏, 川芎嗪抗肿瘤 转移作用及其机理 f. J 中国药理学与毒理 】
学 杂 志.9 3,( )19 1 2 19 7 2 :4 — 5
瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展

瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展瘢痕疙瘩是继发于皮肤损伤后,导致机体纤维母细胞增殖、凋亡平衡被打破,导致胶原过度沉积在真皮及皮下组织。
目前,临床上对于KD发病机制尚不完全知晓,多与细胞和细胞、细胞与细胞因子及不同细胞因子相互作用有关,上述平衡中任何一项被打破了均会引起KD形成。
患者发病后临床上表现为过度生长,侵犯临近组织,并且患者发病后呈瘤样增生,导致机体功能障碍,影响患者健康。
目前,临床上对于瘢痕疙瘩缺乏理想的治疗方法,常见方法包括:手术治疗、药物如糖皮质激素、伯雷霉素等、放疗及激光治疗等。
本文将以瘢痕疙瘩病理机制为起点,分析临床瘢痕疙瘩常用的治疗方法、优缺点等,为临床瘢痕疙瘩的治疗提供方法,提高临床效果,促进患者恢复。
1 病理机制瘢痕是皮肤损伤后进行修复过程中的必然产物,属于是一种不具有正常皮肤组织结构、功能的异常组织。
当人体皮肤损伤愈合过程中,成纤维细胞〔fribroblast,FB〕分泌胶原蛋白的能力将会短暂性丧失,临床表现为合成能力的提升,降解能力的下降,导致胶原蛋白呈现出一种病态趋势发展,增加了病理性瘢痕发生率,即:增生性瘢痕〔hypertrophic scars,HS〕或瘢痕疙瘩。
瘢痕疙瘩在临床上发病率相对较高,该疾病具有种族差异性、瘤样增生,单身不会引起退行性变化,单纯手术切除后复发率较高。
同时,瘢痕疙瘩多发生在青年人群中,多为瘢痕体质,并且该疾病发病部位缺乏规律性,多发生在前胸、背部、肩部、耳垂等。
文献报道显示:瘢痕疙瘩患者发病早期,瘢痕疙瘩为粉红或紫红色,发病晚期则表现为苍白色,与周围正常皮肤存在明显的界限。
疤痕疙瘩发病机制复杂,诱因较多,多与机体内分泌紊乱、患者年龄、好发部位等有关,多数患者伴有外伤、皮肤疾病等,不仅会影响功能障碍、外观破坏,还会影响患者的生活质量。
本文将从瘢痕疙瘩的遗传学、分子生物学、组织学对瘢痕疙瘩的病理机制进行阐述,具体如下。
1.1 遗传学机制流行学调查研究显示:瘢痕疙瘩在不同种族、不同人群中发病率较高,且有色人群发生率为1/5,白色人种发病率为1/15。
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•综述•瘢痕防治及其研究进展沈小鹏 李东【摘要】 瘢痕是当前医学研究的重点领域之一,尤其是评价指标和防治手段已经受到越来越多的关注。
瘢痕一般分为表浅性瘢痕、萎缩性瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。
其发生机制一般认为是皮肤创伤愈合过程中,由于各种因素导致的伤口中成纤维细胞异常增生、胶原合成分泌和降解失衡,最终形成伤口皮肤组织异常过度增生。
瘢痕严重程度主要依靠温哥华瘢痕量表(VSS )、患者和观察者瘢痕评估量表(POSAS )进行评测。
其治疗手段主要有压力疗法、硅凝胶疗法、放射疗法、激光疗法、激素注射疗法以及手术切除治疗等,目前认为多种疗法联合治疗仍是瘢痕防治安全、有效的策略。
【关键词】 瘢痕; 增生性; 瘢痕疙瘩; 手术; 联合治疗Progress in scar prevention and treatment Shen Xiaopeng, Li Dong. Plastic Surgery Department, Peking University International Hospital, Beijing 102206, China Corresponding Author: Li Dong, Email: lidong9@【Abstract 】 At present, scar is one of the key areas of medical research, and its evaluation, prevention, and control methods have received more and more attention. Scar is generally divided into superficial scar, atrophic scar, hypertrophic scar, and keloid. The mechanism is thought to involve abnormal proliferation of fibroblasts and imbalance of secretion, synthesis, and degradation of collagen caused by various factors during the skin wound healing process, which eventually result in the formation of abnormal hypertrophic skin tissue. The severity of scar is measured mainly using the Vancouver scar scale (VSS), the Patient and Observer scar Assessment scale (POSAS) and so on. Its main treatments include pressure therapy, silicone gel therapy, radiation therapy, laser therapy, intralesional corticosteroids, and surgical therapy. Now it is believed that combination therapy is still the safe and effective strategy for the prevention and control of scar.【Key words 】 Scar; Hyperplastic; Keloid; Surgery; Combined therapyDOI :10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2019.06.012作者单位:102206,北京大学国际医院整形外科通信作者:李东,Email :lidong9@瘢痕是机体受到创伤后修复过程的自然产物,它是各种创伤所引起的正常皮肤组织外观形态和组织病理学不规则改变的统称[1]。
创伤后,如果机体的愈合由创伤前相同的细胞和组织来修复,则形成完全性修复,如胎儿早期的无瘢痕愈合。
而如果受伤组织由其他细胞和组织修复替代则常以瘢痕形成愈合。
瘢痕从外观和机体功能方面均可给患者带来心理和生理上的痛苦,严重者甚至影响患者自信心,求医者越来越多。
因此,瘢痕防治及其研究已成为医学研究的一个重要方向。
一、瘢痕的形成机制瘢痕形成的确切机制尚不十分明确,可能是由正常创伤愈合过程出现的一系列紊乱造成。
创伤愈合一般分为炎症反应、细胞增殖和组织重塑3个阶段。
瘢痕形成是创伤修复的重要病理生理过程。
研究表明真皮层胶原代谢障碍导致细胞外基质的异常沉积和降解减少是增生性瘢痕形成的主要原因之一,而成纤维细胞是细胞外基质代谢异常的关键效应细胞[2]。
成纤维细胞可以直接合成和分泌以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质,并通过释放包括转化生长因子β1、基质金属蛋白酶家族在内的多种细胞因子调控细胞外 基质代谢,其功能活性的失调是导致细胞外基质的堆积和瘢痕异常增生的重要原因。
此外,转化生长因子β、血小板 衍生生长因子、干扰素、α-促黑素细胞雌激素、肿瘤坏死因子等多种细胞因子的表达异常也与瘢痕的形成有关[1-2]。
二、瘢痕的临床分类目前,临床上对瘢痕尚无统一的分类方法。
比较常见的分类方法包括以下几种[1-3]:按照组织病理学及临床特点 可分为表浅性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩;按照对机体功能的影响可分为挛缩性瘢痕和非挛缩性瘢痕;按照形态学不同可分为线状、碟状、桥状、圆形、凹陷性、不规则瘢痕等。
此外,生理性瘢痕指无不适、不影响美观、无功能障碍、不需治疗的瘢痕,反之为病理性瘢痕;成熟瘢痕指经6~8个月达到成熟期,颜色与周围皮肤颜色近似,表面不见扩张的毛细血管,厚度变薄,质地变软,不适症状消失;未成熟瘢痕多指伤口愈合早期,局部瘢痕颜色红,表面可见扩张的毛细血管,厚度可达数毫米到数厘米,表面粗燥,质地较硬,无弹性,存在明显不适,可有畸形出现。
三、瘢痕的评价指标瘢痕评定是瘢痕临床研究的重要环节,简便易行、客观稳定的评定方法对瘢痕的临床诊断、疗效判定及比较研究具有重要的意义。
目前,国际上通用的瘢痕评定方法主要有温哥华瘢痕量表(vancouver scar scale,VSS)[4]、患者和观察者瘢痕评估量表(patient and observer scar assessment scale,POSAS)[5]、视觉模拟量表(visual analogue scale,V AS)[6]、曼彻斯特瘢痕评定量表(matching assessment of photographs and scars,MAPS)[6]、斯托尼布鲁克瘢痕评估量表(stony brook scar evaluation scale,SBSES)[7]等。
其中,VSS是国际上较为通用的烧伤后瘢痕的评定方法,该量表主要从色泽、厚度、血管分布和柔软度4个方面对瘢痕进行描述性评估[4](表1)。
因其主要依据测试者的肉眼观察和徒手触诊来评分,主观性太大,所以认为此量表缺乏客观性和可重复性[4]。
与VSS相比,POSAS 表现出更好的内部相容性和观察者间信度,已经被广泛使用于评估创伤修复过程中的瘢痕评估[8]。
POSAS量表包括观察者量表和患者量表以及各自量表的瘢痕特征内容。
观察者量表和患者量表各自有血管分布、色泽、厚度、表面粗糙程度、柔软度、瘢痕位置和疼痛程度、瘙痒程度、颜色、厚度、自信以及柔软度6项评分内容。
V AS是在多维图像基础上通过血液供应、色素沉着、可接受性、观察者的舒适度、轮廓等进行评分。
MAPS是从瘢痕表面、边缘高度、厚度、颜色及色泽进行评估。
SBSES是从瘢痕宽度、高度、颜色、缝合痕迹、综合外观等方面来评估患者受伤或者术后短期内的瘢痕情况,主要用于科研或临床早期的瘢痕评估。
以上这些量表是基于瘢痕的颜色、血管化程度、范围、厚度、柔韧性、质地、色素沉着、疼痛和瘙痒等来进行主观的评估,易受观察者和患者的影响,变异较大。
此外,瘢痕黑色素测定[9]、瘢痕硬度检测[10]、多普勒超声[11]、弹性测量以及经皮水分丢失量检测[12-13]等方法只能对瘢痕的某一个方面进行评定且操作较复杂,临床上应用较少。
近年来,各种设备包括激光多普勒、色度计、分光光度计、气压计、超声等用来评估瘢痕的颜色、灌注、柔韧性、弹性和厚度[6]。
这些客观评估手段联合各种评分量表将有力提高瘢痕评估的可信度。
四、瘢痕的防治方法1.物理治疗:20世纪60年代开始,压力疗法被逐渐用于治疗增生性瘢痕[14-15]。
其用弹性组织物对伤口愈合部位持续压迫而抑制瘢痕增生,主要包括海绵加压固定、热塑料夹板法、弹力衣套和弹力绷带压迫等。
治疗应尽早实施,在创面愈合后瘢痕尚未增生开始,尽量24 h连续压迫,压力一般为24~40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),持续6~ 12个月,效果主要取决于保持有效压力和患者坚持的时间[15]。
研究表明,应用压力治疗后,患者在瘢痕厚度、颜色、VSS评分方面较治疗前明显改善[14]。
但其作用机制尚不明确,可能是由于压力引起皮肤毛细血管闭塞使瘢痕组织缺氧,降低了瘢痕组织的新陈代谢,导致胶原纤维的合成减少[14]。
其主要缺点是不适用于屈曲或活动部位;长期使用可能由于缺血而引起局部组织萎缩;不适感导致患者依从度降低等。
激光疗法作为一种新的治疗手段,在治疗各类型瘢痕方面均取得了一定的疗效。
主要包括脉冲染料激光(PDL激光,波长585 nm、595 nm)、CO2激光(波长10 600 nm)、掺铒钇铝石榴石激光(Er:YAG激光,波长2940 nm)、掺钕钇铝石榴石激光(Nd:YAG 激光,波长1064 nm、1320 nm、1440 nm)、掺铒玻璃激光(Er:Glass激光,波长1540 nm、1550 nm),以及紫外激光(UV A1激光,波长355 nm)等[1,16-17]。
其中治疗萎缩性瘢痕的激光大多是以组织中水分为靶基的剥脱性激光(包括CO2激光和Er:YAG 激光)和非剥脱性激光(Nd:YAG激光、Er:Glass激光和半导体激光),主要是通过激光照射产生热量,使皮肤层产生不同程度的热损伤,或在直接消融局部病灶组织的同时,刺激周围组织内的成纤维细胞增生、分化,并使胶原和弹性组织再生,实现胶原重建,从而达到修复目的[18]。
增生性瘢痕表现为外形不规则、突出表面且高低不平、潮红充血、质地坚硬的病损。
增生性瘢痕不仅严重影响美观,还伴有灼痛及瘙痒感,常给患者造成不同程度的生理和心理障碍,严重影响生活质量。