脂肪代谢 课堂小结
脂代谢知识点总结
脂代谢知识点总结一、脂肪的类型、结构和功能1. 脂肪的类型脂肪是指三酰甘油和磷脂等脂质类物质的总称，它是一类由碳、氢和氧组成的有机化合物。
一般来说，脂肪可以分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两类。
饱和脂肪酸指的是碳链中的每个碳原子都与最大可能数目的氢原子相连，形成直链分子。
而不饱和脂肪酸则由于碳链上存在双键而不饱和。
在饱和脂肪酸中，主要的脂肪酸有硬脂酸、辛酸和棕榈酸；在不饱和脂肪酸中，主要的脂肪酸有亚油酸和亚麻酸。
2. 脂肪的结构脂肪主要由三个脂肪酸分子和一个甘油分子通过酯键结合而成。
脂肪酸是一种羧酸，分子结构包含一个羧基和一个长链烃基，烃基中间是碳碳单键或碳碳双键。
甘油是一种三价醇，分子中有三个羟基，每个羟基上有一个脂肪酸连接。
当脂肪酸与甘油结合后，形成的化合物就是三酰甘油。
3. 脂肪的功能脂肪在人体中具有多种功能，主要包括：提供能量、构成细胞膜、合成脂质类物质、储存维生素和调节机体的代谢平衡等。
脂肪是人体储存能量的主要形式，脂肪组织中的三酰甘油储备提供了人体能量的大部分来源。
此外，脂肪还是细胞膜的重要组成成分，对细胞结构和功能发挥着重要作用。
此外，脂肪还具有构成脑组织和神经系统的重要作用，对维持大脑和神经系统的正常功能至关重要。
二、脂代谢的调节机制1. 脂代谢的调节方式脂代谢的调节是通过一系列神经内分泌调节机制来实现的。
主要的调节方式包括神经调节、内分泌调节和饮食调节。
神经调节主要是指通过交感神经系统对脂代谢过程的控制。
内分泌调节是指通过内分泌激素对脂代谢过程的调节。
饮食调节是指通过膳食摄入对脂代谢过程的调节。
2. 脂代谢的调节机制脂代谢的调节机制主要包括：胰岛素与胰高血糖素调节、甲状腺激素调节、儿茶酚胺激素调节、胃肠激素调节等。
其中，胰岛素是脂代谢的主要调节激素之一，它能够促进脂肪酸的合成和储存，并抑制脂肪酸的分解和利用。
胰高血糖素则具有相反的作用，它能够促进脂肪酸的分解和利用。
甲状腺激素能够促进脂肪酸的氧化代谢和热生成。
生物化学脂质代谢知识点总结
生物化学脂质代谢知识点总结脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。
脂质是生物体中重要的结构和功能分子，参与细胞膜的组成、能量储存、信号传导等生理过程。
以下是关于生物化学脂质代谢的几个重要知识点的总结：1. 脂质的分类：脂质包括甘油三酯、磷脂、固醇等多种类别。
甘油三酯是主要的能量储存形式，磷脂是细胞膜的主要组成成分，固醇则参与胆汁酸合成和激素合成。
2. 脂质合成：脂质合成发生在细胞质中的内质网和高尔基体。
甘油三酯合成通过甘油磷酸酯化反应，将甘油与三个脂肪酸酯化生成甘油三酯。
磷脂合成主要通过甘油磷酸酰化和酰基转移反应来完成。
3. 脂质降解：脂质降解主要发生在细胞质中的脂质滴。
甘油三酯降解通过脂肪酸的β氧化途径进行，其中脂肪酸在线粒体内通过一系列酶的作用逐步分解为乙酰辅酶A，进而进入三羧酸循环产生能量。
磷脂降解则通过磷脂酶的作用将磷酸酯键水解。
4. 脂质调节：脂质代谢的调节是通过多种调控机制实现的。
例如，脂质合成受到胰岛素的正调控，而脂质降解则受到激素敏感脂酶等酶的调控。
此外，转录因子、信号通路和代谢产物等也参与了脂质代谢的调控过程。
5. 脂质与疾病：脂质代谢紊乱与多种疾病有关。
例如，高脂血症与动脉粥样硬化的发生密切相关；脂肪酸代谢紊乱可导致脂肪肝的发生；固醇代谢异常则与高胆固醇血症和冠心病等疾病有关。
6. 脂质代谢与药物研发：研究脂质代谢对于药物研发具有重要意义。
许多药物通过调节脂质代谢来治疗相关疾病，如胆固醇降低药物和抗肥胖药物等。
脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。
了解脂质代谢的知识点可以帮助我们更好地理解生物体内脂质的功能和相关疾病的发生机制，为药物研发提供参考。
代谢调节课程心得体会总结(2篇)
第1篇随着现代生物科学的不断发展，代谢调节作为生物学领域的重要分支，逐渐引起了人们的广泛关注。
在本次代谢调节课程的学习过程中，我受益匪浅，不仅对代谢调节有了更为深入的了解，还学会了如何运用所学知识解决实际问题。
以下是我对代谢调节课程的学习心得体会总结。
一、课程概述代谢调节课程主要介绍了生物体内代谢过程的基本原理、调控机制以及代谢途径。
通过学习，我对代谢调节有了以下认识：1. 代谢过程：生物体内通过各种生化反应，将营养物质转化为能量和生物分子，以满足生命活动的需要。
2. 代谢途径：生物体内的一系列代谢反应，通过酶的催化作用，将一种物质转化为另一种物质，形成代谢途径。
3. 代谢调节：生物体内通过各种调控机制，使代谢过程适应外界环境变化和内部需求，维持生命活动的平衡。
二、学习心得1. 理论与实践相结合在代谢调节课程的学习过程中，教师注重理论与实践相结合。
通过实验、案例分析等方式，使我更加深入地理解了代谢调节的原理。
例如，在实验课上，我们通过观察不同条件下酶活性的变化，了解了酶在代谢调节中的作用。
这种理论与实践相结合的教学方法，使我能够将所学知识应用于实际问题的解决。
2. 系统性学习代谢调节课程内容丰富，涉及多个代谢途径和调控机制。
通过系统性地学习，我对代谢调节有了全面的认识。
在课程学习中，我掌握了以下要点：（1）糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢等基本代谢途径及其相互关系；（2）酶的活性、结构、调控等因素对代谢过程的影响；（3）代谢途径之间的相互调控和交叉调节；（4）代谢调节在生物体内的重要作用。
3. 拓宽视野代谢调节课程不仅涉及生物学领域，还与医学、化学、环境科学等多个学科密切相关。
通过学习，我拓宽了视野，了解了代谢调节在各个领域的应用。
例如，代谢调节与疾病的关系、代谢调节在药物研发中的应用等。
4. 培养科研能力代谢调节课程的学习过程中，我学会了如何查阅文献、分析实验数据、撰写科研论文等科研技能。
这些技能对我今后的学习和工作具有重要意义。
脂代谢章节知识点总结
一、脂代谢概述1. 脂肪的功用脂肪是人体内重要的能量来源，同时也是构成细胞膜和合成激素等物质的重要组成成分。
脂肪在体内的代谢和运输受到多种因素的调控，包括激素、饮食和运动等。
2. 脂肪的来源脂肪可以从饮食中摄入，也可以由体内其他物质合成而来。
脂肪主要来源包括动物性脂肪和植物性脂肪，人们在日常生活中应合理搭配膳食，摄入适量的脂肪。
3. 脂代谢的过程脂代谢的主要过程包括脂肪的合成、分解和运输。
脂肪的合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，而脂肪的分解主要发生在脂肪细胞内。
脂肪的运输则涉及到脂蛋白的合成和分泌等。
二、脂代谢的调控1. 激素调控胰岛素和糖皮质激素是脂代谢中重要的激素调节因子，它们分别参与脂肪的合成和分解过程。
人体内的激素水平受到多种因素的调控，如饮食、运动和疾病等。
2. 营养调控人们的膳食结构和饮食习惯对脂代谢有着直接的影响。
合理摄入脂肪、糖类和蛋白质等营养物质对于维持脂代谢的平衡具有重要意义，而饮食不当则容易导致脂代谢紊乱。
3. 运动调控适量的运动对于促进脂代谢的平衡具有显著的益处。
有氧运动和无氧运动对于脂肪的分解和能量消耗有着不同的作用，通过运动可以提高人体脂代谢的效率。
三、脂肪分解和合成的基本过程1. 脂肪分解脂肪分解是指脂肪细胞内存储的三酸甘油酯被分解为游离的脂肪酸和甘油的过程。
脂肪分解主要受到脂肪酶的调控，而脂肪酶的活性受到多种激素和神经递质的影响。
2. 脂肪合成脂肪合成是指体内多余的能量主要以葡萄糖为基础，通过多个生物化学途径合成三酸甘油酯的过程。
脂肪合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，受到多种激素和营养物质的调控。
1. 脂蛋白的合成和分泌脂蛋白是体内运输脂质的主要载体，包括乳糜微粒、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等。
它们主要由肝脏合成并在体内循环，参与脂肪的运输和代谢过程。
2. 胆固醇代谢胆固醇是体内重要的脂质成分，参与细胞膜的构成和激素合成等过程。
胆固醇的代谢主要受到多种因素的调控，包括饮食、激素和胆汁酸的影响。
脂类代谢的学习报告
.关于脂类代谢的学习报告一、脂类的定义及分类二、脂类的主要作用三、脂类的消化与吸收四、脂类代谢异常所引发的相关疾病文档Word.一、脂类的定义及分类脂类是指不溶于水而能被乙醚、氯仿、苯等非极性有机溶剂抽提出的化合物。
脂类分为两大类，即脂肪(真脂）(fat)和类脂(lipids)。
1、脂肪（真脂）：即甘油三脂或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，它是由1分子甘油与3个分子脂肪酸通过酯键相结合而成。
它是人体中脂类的主要部分，其身体需要量以及每天从食物中摄取量都远远大于类脂。
人体脂肪酸种类很多，生成甘油三脂时可有不同的排列组合，因此，甘油三脂具有多种形式。
贮存能量和供给能量是脂肪最重要的生理功能。
1克脂肪在体完全氧化时可释放出38kJ(9.3kcal)，比1克糖原或蛋白质所放出的能量多两倍以上。
脂肪组织是体专门用于贮存脂肪的组织，当机体需要时，脂肪组织中贮存在脂肪可动员出来分解供给机体能量。
此外，脂肪组织还可起到保持体温，保护脏器官的作用。
2.类脂：包括磷脂(phospholipids)，糖脂(glycolipid)和胆固醇及其酯(cholesterolandcholesterolester)三大类。
磷脂是含有磷酸的脂类，包括由甘油构成的甘油磷脂(phosphoglycerides)和由鞘氨醇构成的鞘磷脂(sphingomyelin)。
糖脂是含有糖基的脂类。
这三大类类脂是生物膜的主要组成成分，构成疏水性的“屏障”(barrier),分隔细胞水溶性成分和细胞器，维持细胞正常结构与功能。
此外，胆固醇还是脂肪酸盐和维生素D3文档Word.以及类固醇激素合成的原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是脂溶性维生素(A，D，E，K)的吸收以及钙磷代谢等均起着重要作用。
二、脂类的主要作用1．脂肪是贮存的能源物质：脂肪是高度还原的能源物质，含氧很少，因此相同质量的脂肪和糖相比氧化释放的能量很多，可达糖的两倍以上，并且由于脂肪疏水，因此可以大量贮存，但脂肪作为能源物质的缺点也是明显的，因为疏水，所以脂肪的动员速度比亲水的糖要慢。
脂肪代谢读后感
脂肪代谢读后感
脂肪肝、高血脂等疾病，是因为我们吃的脂肪太多导致的。
有的因为害怕得脂肪肝、高血脂，戒掉了大鱼大肉，甚至牛奶也只和脱脂的了，到最后体检时候血脂一样有很多问题，这里面的问题出在脂肪代谢功能上。
脂肪代谢第一个是吸收，我们吃进去的时候，脂肪会被分解成脂肪酸，然后进去血管，脂蛋白会将脂肪酸运送到肝脏。
肝脏重新合成脂肪，再通过血管运送各个器官加以利用。
脂肪代谢出现问题，就是指发生在血管和肝脏上。
如果血管堆积太多脂肪酸和胆固醇，无法及时运送到肝脏处理，就会发生高血脂。
如果脂肪在肝脏堆积过多，无法及时运送出去，就会发生脂肪肝。
所以，要保护我们的肝脏，仅仅限制摄入还不够，还要看脂肪运送是否出了问题。
如果真出了问题，应该马上就诊，请专科医生找出问题根源，对症治疗才是正确的做法。
生物化学脂类代谢知识点总结
脂类代谢1、脂类的消化胰腺分泌的脂类消化酶：胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（催化磷脂2位酯键水解）、胆固醇酯酶（水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸）2、脂类的吸收及吸收后的运输脂类及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳化、酶解、吸收、甘油三酯的再合成、CM的组装CM经小肠黏膜细胞分泌进入淋巴道→血循环→全身各组织器官甘油三脂的代谢一、脂肪的分解代谢：（1）脂肪动员：脂肪转变为脂肪酸和甘油；脂肪酶脂解激素——启动脂肪动员、促进脂肪水解：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素抗脂解激素——抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺素E2（2）甘油的分解代谢1.甘油在甘油激酶的催化下转变成3'-磷酸甘油，甘油激酶（在肝中活性最高，甘油主要被肝摄取利用）2.3'-磷酸甘油脱氢生成磷酸二羟丙酮，磷酸甘油脱氢酶3.磷酸二羟丙酮进入糖代谢途径进行分解或异生（三）脂肪酸的β氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸在脂酰CoA合成酶催化下生成脂酰CoA 部位：线粒体外1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键2. 脂酰CoA进入线粒体，肉碱脂酰转移酶Ⅰ3．脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA。
在线粒体内进行（1）脱氢：由EAD接受生成FADH2（2）加水（3）再脱氢，由NAD接受生成NADH+H（4）硫解经过上述反应，生成1分子乙酰CoA和少2碳原子的脂酰CoA。
（三）酮体的生成：部位：在肝细胞线粒体内生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA1.2分子CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下缩合生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下和1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）3.HMGCoA在HMGCoA裂解酶（肝脏特有的酶）作用下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的作用下被还原成β-羟基丁酸，还原速度由NADH+H/NAD决定。
少量可以自然脱羧，生成丙酮。
（四）酮体的利用：酮体在肝外组织氧化分解1.乙酰乙酸的活化：（两条途径）（1）在心、肾、脑及骨骼肌线粒体，由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA（2）在肾、是、心和脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA，进入三羧酸循环。
生物脂质代谢知识点总结
生物脂质代谢知识点总结1. 脂质的分类脂质是一类多样化的生物有机化合物，主要包括三大类：甘油三酯、磷脂和固醇。
甘油三酯是主要的脂肪储存形式，磷脂在细胞膜中起结构支持和信号传导作用，固醇则包括类固醇和甾体类固醇，如胆固醇和雄激素等。
2. 脂质的合成脂肪的合成主要发生在肝脏和脂肪细胞中。
脂肪酸和甘油通过脂肪酸合成途径结合成甘油三酯，而磷脂则是由鸟苷酸及胆碱、胆碱、肌醇和酰胺结合成磷脂。
3. 脂质的降解脂质的降解主要通过脂肪酸氧化途径进行。
在此过程中，脂肪酸进入线粒体，经过一系列酶的作用，最终生成乙酰辅酶A，活化糖酵解。
而磷脂的降解主要发生在内质网和线粒体中。
4. 脂质的代谢途径脂质代谢途径分为两大类：脂肪酸分解代谢和脂肪酸合成代谢。
脂肪酸分解代谢是将脂肪酸氧化产生能量，而脂肪酸合成代谢则是通过将碳源转化为脂肪酸，用于合成甘油三酯等。
5. 脂质的运输脂质在体内的转运主要通过载脂蛋白完成，载脂蛋白主要包括乳糜微粒、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白。
它们分别用于脂肪酸的吸收、胆固醇的转运和氧化、胆固醇的回收等。
6. 脂质与健康脂质代谢失衡会导致一系列代谢性疾病，如糖尿病、高血脂、高胆固醇等。
而合理的脂质代谢对于人体健康至关重要。
7. 脂质代谢的调控脂质代谢受到多种因素的调控，包括遗传因素、营养因素、激素调控和药物干预等。
合理的饮食结构、适当的运动以及药物干预都可以对脂质代谢进行有效的调节。
8. 脂质代谢与疾病许多疾病都与脂质代谢紊乱密切相关，比如肥胖症、高血脂症、代谢综合征等。
合理的脂质代谢对于预防和治疗这些疾病具有重要作用。
因此，了解脂质代谢的知识不仅有助于我们更好地保持健康，还有助于对许多疾病进行有效的干预和治疗。
总之，了解脂质代谢对于维持人体健康具有重要意义。
通过深入了解脂质代谢的过程、调控和与健康及疾病的关系，可以更好地指导日常生活和临床实践，帮助人们预防疾病、改善健康。
希望以上知识点总结对于大家了解脂质代谢有所帮助。
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脂肪代谢1 脂类在机体内的消化和吸收消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。
短链、中链脂肪酸甘油酯直接吸收，经门静脉入血；长链脂肪酸甘油酯与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒，经淋巴入血。
Diet triacylglycerols are emulsified and absorbed by the intestine 1) Bile salts, synthesized from cholesterol in liver, emulsifies macroscopic fat particles into microscopic mixed micelles for better lipase action and absorption.2) Fatty acids generated from triacylglycerol (catalyzed by the intestinal lipase) diffuse into intestinal epithelial cells, be reconverted into triacylglycerol, and packed with cholesterol esters and specific apolipoproteins in chylomicrons。
3) Triacylglycerols are converted into fatty acids and glycerols in the capillaries by the action of lipoprotein lipases activated by apoC-II on chylomicrons, which in turn are absorbed mainly by adipocytes and myocytes for storage and energy consumption.4) The leftover of the chylomicrons (containing mainly cholesterol and apolipoproteins) will be taken up by the liver by endocytosis; triacylglycerols will be used as the energy source for the liver cells, converted to ketone bodies or transported to adipose tissues after being packed with apolipoproteins.2 甘油三酯代谢(1) 合成代谢甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。
1) 合成部位及原料肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。
合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。
若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。
脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。
合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。
其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。
2) 合成基本过程①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。
②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。
脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。
(2) 分解代谢即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。
甘油甘油激酶→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。
(3) 脂肪酸的分解代谢—β-氧化在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO２和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。
其氧化具体步骤如下：1) 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
2) 脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。
这一步需要肉碱的转运。
肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。
3) 脂肪酸的β-氧化丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH２，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。
4) 脂肪酸氧化的能量生成脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH２，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。
故1分子软脂酸彻底氧化共生成：7×2.5+7×1.5+8×10-2＝106分子ATP以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。
(4) 脂肪酸的其他氧化方式1) 不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。
2) 过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。
3) 丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。
(5) 酮体的生成及利用酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。
酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。
但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。
肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。
总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。
生理意义：长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA 氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。
但在正常情况下，血中酮体含量很少。
严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。
(6) 脂肪酸的合成代谢1) 脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。
但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。
脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。
2) 软脂酸的合成过程从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。
经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。
3) 碳链的加长。
碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。
4) 脂肪酸合成的调节胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。
而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。
3 磷脂的代谢含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。
(1) 甘油磷脂的代谢甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)、二磷脂酰甘油(心磷脂)等。
1) 甘油磷脂的合成①合成部位及原料全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。
合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。
其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。
②合成过程磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径：a) 甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。
b) CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。
2) 甘油磷脂的降解主要是体内磷脂酶催化的水解过程。
其中磷脂酶A?２能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。
此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。
再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。
(2) 鞘磷脂的代谢主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。
再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。
1) 合成代谢以脑组织最活跃，主要在内质网进行。
反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。
2) 降解代谢由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。
若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。
4 胆固醇的代谢(1) 合成代谢1) 几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及内质网中进行。
2) 合成原料乙酰CoA是合成胆固醇的原料，因为乙酰CoA是在线粒体中产生，与前述脂肪酸合成相似，它须通过柠檬酸——丙酮酸循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及ATP。
合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。
乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中糖的磷酸戊糖途径。
3) 合成过程简单来说，可划分为三个阶段。
①甲羟戊酸(MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA 的生成过程相同。
但在线粒体中，HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在内质网HMGCoA还原酶的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。
HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。
②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列酶催化下，生成3OC的鲨烯。