《急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识》要点
急性非创伤性胸痛诊治流程课件
目 录
• 急性非创伤性胸痛概述 • 急性非创伤性胸痛诊断流程 • 急性非创伤性胸痛治疗流程 • 急性非创伤性胸痛预防与康复 • 急性非创伤性胸痛典型病例分享
01
急性非创伤性胸痛概述
定义与分类
定义
急性非创伤性胸痛是指突发性的 、非由创伤引起的胸部疼痛症状 。
分类
根据病因，急性非创伤性胸痛可 分为心源性和非心源性两大类。
详细描述
心绞痛发作时，应立即识别症状，评估病情严重程度，采取平卧休息、吸氧等初步处理措施。同时，快速进行心 电图检查和心肌酶检测，确诊后立即给予硝酸甘油舌下含服或拨打急救电话，转运至医院进一步治疗。
病例二：急性心肌梗死的诊治流程
总结词
争分夺秒、抢救生命、降低风险
详细描述
急性心肌梗死发生时，应立即启动急救流程，进行心肺复苏、除颤等抢救措施。同时，迅速转运至医 院，进行冠状动脉造影检查，确定梗死部位和程度。根据病情，选择介入治疗或溶栓治疗，以恢复心 肌供血，降低死亡风险。
心包炎
对于心包炎患者，应及时给予抗炎药物治疗，必要时可进行心包穿 刺引流。
肺栓塞
对于肺栓塞患者，应根据具体情况选择抗凝药物治疗或溶栓治疗。
04
急性非创伤性胸痛预防与 康复
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，及早发现潜 在的健康问题脂、糖尿病 等危险因素，降低胸痛的发生风险 。
病例三：肺栓塞的诊治流程
总结词
早期识别、抗凝治疗、溶栓治疗
详细描述
肺栓塞发生时，应早期识别症状，如呼吸困 难、胸痛等。确诊后，根据病情严重程度， 选择抗凝治疗或溶栓治疗。对于高危患者， 可考虑手术治疗。在整个诊治过程中，应注 意监测生命体征，控制病情进展，降低并发 症的发生率。
《急性胸痛急诊诊疗专家共识》(2019)要点
《急性胸痛急诊诊疗专家共识》（2019）要点近年来，随着我国人口老龄化加快，急性心血管疾病发病率增加，因急性胸痛就诊的患者人数也逐年递增。
急性胸痛临床表现不一、病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。
随着胸痛中心建设的推广，我国胸痛诊疗日趋规范，但我国幅员辽阔、急诊诊疗能力存在差异，误诊、漏诊仍时有发生。
因此，作为急性胸痛救治的第一站，院前急救和急诊科需快速评估、准确鉴别并科学处理，进而高效救治、合理分流胸痛患者。
1 急性胸痛救治现状急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大，不仅包括急性冠状动脉综合征(ACS)、以急性主动脉夹层(AAD)为主的急性主动脉综合征(AAS)、以急性肺栓塞(APE)为主的“急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸痛，也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。
胸痛患者获得医疗救助过程中有5个重要环节：患者、社区医师、调度中心、急救车和急诊科，各环节均能影响胸痛患者诊疗效率。
我国胸痛救治现状存在以下问题：部分患者对胸痛认知度和应变能力差，常有患者就诊“延误”；院前及远程救治能力相对薄弱，院前院内无缝衔接仍需完善；各级医疗单位间协同救治配合欠流畅；院内各专业会诊为主的传统模式亟待进一步优化。
2 社区医疗和院前急救社区医疗和院前急救是生命抢救的起点，是胸痛诊疗“战线前移”的重要环节。
急救药物、监测检验、信息技术的支撑、政策的支持是提高社区和院前救治效率的关键。
提升急性胸痛诊疗能力应重视社区医疗的参与和基层人才的培养。
社区与院前早期明确胸痛诊断并采取急救措施，能够更好的提高胸痛诊疗效果、改善预后。
3 危险分层与病情评估3.1 急性非创伤性胸痛急诊分诊策略3.1.1 胸痛且伴有下列任一情况者，应当立即进入监护室或抢救室：(1)意识改变；(2)动脉血氧饱和度低(<90％)，呼吸衰竭；(3)血压显著异常；(4)影响血流动力学的严重心律失常；(5)既往有冠心病史，此次发作使用硝酸酯类药物不缓解；(6)既往有马凡综合征，伴有严重高血压；(7)伴呼吸困难，患侧胸廓饱满。
2022急诊胸痛患者心血管标志物的联合检测专家共识推荐全文
2022急诊胸痛患者心血管标志物的联合检测专家共识推荐（全文）急性胸痛患者常伴有呼吸困难，因其病因和临床表现多样，致命性胸痛危险性高，所以在急诊建立快速、合理、易行的诊疗程序及路径，优化危险分层和预后评估，正确分流并尽早制定治疗决策至关重要。
《急诊胸痛心血管标志物联合检测专家共识》，总结了各类标志物在诊断中的优劣势提出心血管三项标志物，即高敏肌钙蛋白（hs-cTn ）、利钠肽（BNP / NT_pmBNP ） D-二聚体的联合检测，为急性胸痛患者在急诊的诊断和分流提供了依据。
主要推荐意见推荐意见1 :针对表现为急性胸痛或伴呼吸困难的急诊首诊患者，除常规心电图（ECG ）外，推荐hs-cTn x D-二聚体、BNP/NT-proBNP 心血管三项标志物的检测，以便对患者进行鉴别与诊断、危险分层、预后评估和治疗决策。
唯荐级别：强推荐］推荐意见2 :患者就诊后如条件允许应立即检测hs-cTn （Oh）,结合医院的诊疗流程及验证后推荐使用0/1 h快速算法；也可根据医院实际情况，选择0/2 h或0/3 h算法作为替代；同时需参照方法学特定的界值进行判定。
［推荐级别：强推荐］推荐意见3 : hs-cTn检测结果升高（>99th URL ）提示心肌损伤，但不一定都是由心肌梗死（临床诊断AMI必须有临床缺血证据支持）导致；需要结合临床表现、ECG及采用同一方法学的hs-cTn的动态监测结果来判断。
［推荐级别：强推荐］推荐意见4 : hs-cTn具有高度的心肌特异性和检测敏感性,在有条件的医疗机构中可以取代传统的CTn检测。
［推荐级别：强推荐］推荐意见5 :对于急性胸痛或伴呼吸困难的患者，应检测BNP或NT-proBNP 以排除心衰发生的可能。
BNP<100ng∕L x NT-proBNP <300 ng/L时通常可排除急性心衰的可能；而BNP <35 ng/L、NT-proBNP <125 ng/L时可排除慢性心衰的可能。
急性胸痛冠脉CTA检查现场要求（2022SCCT专家共识）
急性胸痛冠脉CTA检查现场要求（2022SCCT专家共识）急诊科（ED）疑似急性冠状动脉综合征（ACS）患者的诊断和分诊消耗了大量且不断增加的医疗资源。
急诊科过度拥挤与急性胸痛（ACP）患者的不良后果相关，因此快速分诊对健康和经济都有影响。
此外，ACS缺失的后果既是此类患者发病率和死亡率的原因，也是重大渎职诉讼的来源。
因此，快速、安全地评估ACP是提高急诊科效率、控制成本和改善结果的迫切需要。
冠状动脉CTA是一种经证实的策略，可安全地加快诊断，并限制急诊科急性胸痛患者的资源利用，且既往无已知冠状动脉疾病。
冠状动脉CTA可快速评估冠状动脉狭窄和动脉粥样硬化的程度，可显著缩短出院时间，并确保高风险患者接受适当的心导管插入术。
快速胸痛分诊还限制了患者和医务人员之间的医院感染传播，这在新冠肺炎时代尤为重要。
在急诊科设置中，冠状动脉CTA的高准确性是由其检测或排除阻塞性冠状动脉疾病的高灵敏度和阴性预测值驱动，特别是在低至中等ACS预测风险患者中。
在PICTURE试验中，以侵入性导管血管造影术（ICA）作为参考标准，冠状动脉CTA显示患者显著冠状动脉狭窄的敏感性为92%，特异性87%。
过去十年中的大量数据，包括8项随机对照试验和5项荟萃分析，证实冠状动脉CTA是急诊科中低风险ACP快速分诊的一线成像策略。
2022年SCCT发布了急诊科急性胸痛患者使用冠状动脉CT血管造影的专家共识文件，我们一块学习一下。
冠状动脉CTA通过提高ACS的特异性和识别易受损伤的解剖结构，补充ED中的hs-cTn测定。
当由于临床变量（如高出血风险、患者偏好、血管通路问题等）而不首选侵入性策略时，冠状动脉CTA在选择非ST段抬高型ACS患者中可能发挥作用。
冠状动脉CTA结合FFR-CT或CTP可提供冠状动脉解剖和生理的全面评估，潜在地消除不必要的侵入性冠状动脉造影。
（SCCT关于CTP正确使用和性能的专家共识指南参见：5分钟快速解读CT心肌灌注专家共识）。
胸痛规范化评估与诊断中国专家共识(全文)
胸痛规范化评估与诊断中国专家共识（全文）中华心血管病杂志编辑委员会胸痛规范化评估与诊断共识专家组1 流行病学研究显示，人群中约20％~40％的个体一生中有过胸痛主诉，年发生率约为15.5％[1]。
胸痛症状随年龄增加而增长，老年人群中高发，以男性为著[2]。
我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4.7％[3]。
英国全科医生研究数据库纳入13 740例胸痛患者进行为期1年的观察，结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因，占随访期间死亡人数的36％[1]。
我国北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30 d随访发现，高达25％的患者出现院外死亡、再次入院和失访等情况[3]。
此外，中国急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）临床路径研究报道，高达20％的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊[4]。
2 胸痛的分类与常见病因胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。
胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类（表1）。
根据我国地区的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。
急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。
3 胸痛的临床表现与危险性评估面对主诉胸痛就诊的患者，首要任务是快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救。
对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压（血压＜90/60mmHg）、呼吸急促或困难、低氧血症（SpO2＜90％），提示为高危患者，需马上紧急处理。
在抢救同时，积极明确病因。
急性胸痛生物标志物联合检测专家共识解读【47页】
专家共识的编写意义专家共识的内容组成生物标志物的联合检测
专家共识编写意义
病因构成复杂，病情千变万化，疾病谱危险程度跨度巨大
急诊科最常见的症状之一，急诊工作量的4.7%~5.4%
疼痛与病情的严重程度不呈平行关系
急性胸痛：
早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治
气胸处理流程
排除PE
AAD高度可能
D-二聚体阳性
主动脉影像学
排除AAD
AAD低度可能
确诊PE
PE处理流程
非心肌缺血非 致命性胸痛
确诊AAD
生物标志物、超声、 胸部CT或X线以排除 其他诊断或并发症
按照NSTE-ACS
临床路径处理
根据cTn、 BNP/NT-proBNP 进行危险分层
确诊气胸
是
否
否
否
是
心肌损伤生物标志物
临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗
AMI患者cTn自身抗体的发生率在10%~20%，自身抗体的干扰能够导
致假阴性结果或检出延迟，在临床上需要引起重视
cTn解读cTn结果时应综合考虑患者临床表现、胸痛发作时间以及静息12 导联ECG的结果
心肌损伤生物标志物
消化系统疾病
反流性食管炎、食管裂孔疝、食管癌、胆结石、胆囊炎、肝癌、 肝脓肿等
胸廓疾病
急性肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性皮炎、蜂窝织炎、 肌炎、非化脓性肋软骨炎（Tietze病）、肋骨骨折、胸椎疾病、 流行性胸痛（Bornholm病）、胸腹壁血栓性静脉炎（Mondor病） 等
纵隔疾病
纵隔气肿、纵隔炎、纵隔肿瘤等
其他病变
颈椎疾病、膈疝、膈下脓肿、急性白血病、多发性骨髓瘤、强直 性脊柱炎、脾梗死、心脏神经官能症等
急性胸痛诊治规范中国专家共识
急性胸痛诊治规范中国专家共识急性胸痛是急诊科或心内科常见的就诊症状，涉及各个器官系统。
与之相关的致命性疾病包括急性冠状动脉综合征（ACS）、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。
快速、准确鉴别诊断心源性和非心源性胸痛是急诊处理的难点和重点。
本共识针对的人群是急性非创伤性胸痛患者，目的是及时诊断和治疗ACS、主动脉夹层、肺栓塞等致命性疾病，并筛查出ACS低危人群及其他导致胸痛的病因，避免过度检查和治疗。
胸痛中心最初是为降低急性心肌梗死发病率和死亡率提出的概念。
目前其概念已延伸，除心肌梗死外，并准确筛查出肺栓塞、主动脉夹层以及ACS低危患者，以减少误诊、漏诊及过度治疗，改善患者临床预后。
目前临床急性非创伤性胸痛的诊治中存在如下问题：急性非创伤性胸痛鉴别诊断缺乏规范流程；ACS治疗过程过度和治疗不足现象并存，医疗资源应用不合理；各种应用导致STEMI治疗延误；心肌梗死预后差。
急性非创伤性胸痛的诊治流程分为两步。
第一步是评估病情和稳定生命体征。
如果患者存在危及生命的症状和体征，立即建立静脉通路和吸氧，稳定生命体征。
然后在10分钟内完成第一份心电图及体格检查，了解病史，尽快完善相关检查。
经上述检查，明确诊断ACS患者按“第二步”处理，高度怀疑主动脉夹层、肺栓塞等非缺血性疾病患者，接受相应检查明确诊断，分别请相应专科会诊，给予治疗。
第二步是根据症状、心电图和心肌生化标志物明确诊断ACS者。
对于STEMI的诊断和治疗，目标是尽可能降低再灌注治疗时间，挽救生命，改善预后。
影响再灌注时间的因素包括院前就医延迟和院内延迟。
为减少延迟，STEMI救治流程首先须做以下改进：院前完成心电图检查、院前联系好接收医院、院前与急诊室沟通确定治疗方案、急诊启动心导管室等。
UA/NSTEMI的诊断和治疗的关键在于早期诊断，准确评估危险程度，及时识别高危患者，并根据不同的危险程度给予不同的治疗方案。
第三步是进行ACS筛查流程。
对于就诊时心电图和肌红蛋白正常的患者，需要重复观察6小时后进行心电图和肌钙蛋白变化检查。
《急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识》要点
《急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识》要点１前言1.1 急性胸痛诊断面临挑战急性胸痛是成人急诊就诊的最常见原因之一。
据统计，美国2010年有超过7百万胸痛患者至急诊科就诊，占急诊就诊总量的5.4％。
我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4.7％。
急性胸痛病因构成复杂，病情千变万化，疾病谱危险程度跨度巨大，不仅包括急性冠脉综合征（ACS）、急性主动脉夹层（ADD）、急性肺栓塞（PE）及张力性气胸等致命性高危疾病，也包括胃食管反流、肋间神经痛、神经官能症等相对良性的低危疾病。
临床实践中，应强调“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”。
对于急性胸痛，医生往往首先想到ACS，然而事实上仅仅不足5％的胸痛患者被明确诊断为ＳＴ段抬高型心肌梗死（STEMI），近25％的患者为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。
所以快速、准确地鉴别诊断心源性和非心源性胸痛是急诊处理的难点和重点。
即使在欧美国家，在急性胸痛的评估和管理方面也存在高危患者救治不利、低危患者过度诊治的问题。
急性胸痛患者优化处理、危险分层是临床诊治的关键。
早期、快速诊断治疗ACS、ADD、PE等致命性疾病，争取最佳抢救时机，改善患者临床预后，并尽快合理分流ACS低危人群及其他非致命性胸痛，避免不必要的检查和治疗，是目前急诊科医师面临的巨大挑战之一。
1.2 生物标志物在急性胸痛患者评估和管理中的作用近20年来，临床医师可获得的实验室知识急剧增多，能够应用的医学检验项目大量出现，生物标志物研究及临床应用发展迅速，已成为临床上评估急性胸痛患者的重要指标。
急性非创伤性胸痛急诊评估相关的生物标志物，如心肌损伤生物标志物、心脏功能生物标志物等，虽然均可通过中心实验室进行检测，但由于耗时较长且检测时间和地点相对固定，急诊患者多、病情重且流动性大，中心检测并不能完全满足急诊诊疗对胸痛患者快速实时诊断的强烈需求，因此，床旁检测技术（POCT)越来越凸显出它的巨大价值。
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《急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识》要点１前言1.1 急性胸痛诊断面临挑战急性胸痛是成人急诊就诊的最常见原因之一。
据统计，美国2010年有超过7百万胸痛患者至急诊科就诊，占急诊就诊总量的5.4％。
我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4.7％。
急性胸痛病因构成复杂，病情千变万化，疾病谱危险程度跨度巨大，不仅包括急性冠脉综合征（ACS）、急性主动脉夹层（ADD）、急性肺栓塞（PE）及张力性气胸等致命性高危疾病，也包括胃食管反流、肋间神经痛、神经官能症等相对良性的低危疾病。
临床实践中，应强调“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”。
对于急性胸痛，医生往往首先想到ACS，然而事实上仅仅不足5％的胸痛患者被明确诊断为ＳＴ段抬高型心肌梗死（STEMI），近25％的患者为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。
所以快速、准确地鉴别诊断心源性和非心源性胸痛是急诊处理的难点和重点。
即使在欧美国家，在急性胸痛的评估和管理方面也存在高危患者救治不利、低危患者过度诊治的问题。
急性胸痛患者优化处理、危险分层是临床诊治的关键。
早期、快速诊断治疗ACS、ADD、PE等致命性疾病，争取最佳抢救时机，改善患者临床预后，并尽快合理分流ACS低危人群及其他非致命性胸痛，避免不必要的检查和治疗，是目前急诊科医师面临的巨大挑战之一。
1.2 生物标志物在急性胸痛患者评估和管理中的作用近20年来，临床医师可获得的实验室知识急剧增多，能够应用的医学检验项目大量出现，生物标志物研究及临床应用发展迅速，已成为临床上评估急性胸痛患者的重要指标。
急性非创伤性胸痛急诊评估相关的生物标志物，如心肌损伤生物标志物、心脏功能生物标志物等，虽然均可通过中心实验室进行检测，但由于耗时较长且检测时间和地点相对固定，急诊患者多、病情重且流动性大，中心检测并不能完全满足急诊诊疗对胸痛患者快速实时诊断的强烈需求，因此，床旁检测技术（POCT)越来越凸显出它的巨大价值。
1.3 编写专家共识的意义“急性胸痛”病因构成复杂、危险分层关键，急诊医生科学、规范地应用生物标志物的能力大小不一，特别是在联合检测及动态检测方面尚有不足。
因此，为了满足临床医生工作需要、规范急性胸痛特别是高危胸痛的诊治，中华医学会急诊医学分会及《中华急诊医学杂志》编辑委员会组织国内急诊领域相关专家，遵循借鉴国内外相关指南和专家共识，结合中国国情，组织编写了本共识。
本共识包括6个部分，即前言、心肌损伤生物标志物、心脏功能生物标志物、止凝血生物标志物、胸痛相关炎性生物标志物及标志物的联合检测的作用和意义，以期指导临床医师能早期科学合理分流及救治急诊胸痛患者。
2 心肌损伤生物标志物在急性胸痛患者中，ACS发病率高，致死致残率高，早期评估、快速诊断和及时治疗能明显降低病死率，改善预后。
目前诊断缺血性胸痛常用的心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB和肌红蛋白（MYO）。
超敏cTn （Hs-cTn）的检测比传统检测方法的敏感度和特异度更高，目前已在国内逐步使用。
一些新型心肌损伤标志物的发现，包括H-FABP、IMA和MPO 等，在ACS的早期诊断与评估中也发挥着重要作用。
需要强调的是，cTn 是目前诊断心肌坏死敏感和特异的首选心肌损伤标志物，是诊断AMI和对ACS危险分层的主要依据。
2.1 心肌肌钙蛋白（cTn）2.1.1 概述肌钙蛋白（Tn）是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白，由TnI、TnT和TnC3个亚基组成的复合体，与原肌球蛋白一起和肌动蛋白结合，90％位于横纹肌肌丝上。
TnC与钙离子结合，TnI将肌钙蛋白复合物固定在肌球蛋白上，TnI是抑制亚单位。
TnI和TnT 的心肌亚型（cTnI和cTnT）与骨骼肌中对应的蛋白来自不同的基因，具有独特的抗原表位，心肌特异度较高。
当心肌缺血导致心肌损伤时，首先是胞浆中游离的少量cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环，外周血中浓度迅速升高，在发病后4ｈ内即可测得。
随着心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTnI和cTnT不断释放进入血液，cTnI升高持续时间为4～10ｄ，cTnT为5～14d，有很长的诊断窗口期。
2.1.2 应用指征（1）早期诊断cTn对心肌损伤具有很高的敏感度和特异度，已取代CK-MB成为ACS诊断的首选心肌损伤标志物。
cTn测定值高于参考范围上限第99百分位值［变异系数（CV）≤10％］时提示心肌损伤。
对临床可疑的胸痛、胸闷及其他不典型症状或包括心电图在内的辅助检查异常，临床医生需除外ACS时应立即检测cTn，患者来院即刻采血测定cTn，推荐对于无法早期确诊的胸痛患者，首次cTn为阴性，可间隔3～6ｈ或在症状发作10～12ｈ后复查以排除AMI。
出现症状后24ｈ内至少有1次cTn化验值超过正常上限第99百分位时提示AMI或心肌损伤。
超敏肌钙蛋白（hs-cTn检测范围是传统cTn范围的1/100到1/10，可以更早诊断更微小的心肌损伤，使更多的AMI患者提早明确诊断，发病后3h以内2次检测对诊断AMI的敏感度可达100％。
（2）危险分层与预后判断高度可疑ACS患者，应根据临床症状、体征、心电图和心肌损伤标志物进行早期危险分层，其中cTn是进行危险分层的首选标志物。
2.1.3 诊断临界值目前ESC、美国心脏学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等相关指南均一致推荐使用第99百分位作为cTn的正常上限参考值。
此参考值的应用，可以更早诊断微小心肌损伤，具有更高的阴性预测值。
2.1.4 鉴别诊断cTn不是ANI特有的标志物，cTn水平升高仅提示心肌细胞受损。
在cTn升高但没有动态变化或缺少心肌缺血临床证据时，应考虑其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、心肺复苏术后、急性神经系统疾病、PE和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、触电、中暑、药物毒性、ADD、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、脓毒症等严重疾病。
结合患者基本资料及心电图，连续观察cTn的动态变化是准确区分AMI和其他病因的比较可靠的方法。
2.2 肌酸激酶同工酶（CK-MB）2.2.1 概述CK包括同工酶BB、MB和MM。
CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM主要存在于骨骼肌中，CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层。
当心肌受损后，CK-MB释放入血，4～6ｈ开始升高，24ｈ达高峰，持续2～3ｄ。
当不能测定cTn时，可选择测量CK-MB（测定CK-MB质量浓度）。
CK-MB的组织特异性低于cTn，因此在大多数情况下推荐连续两次测定CK-MB浓度，以提高诊断准确性。
2.2.2 应用指征（1）早期诊断CK-MB对判断心肌坏死也有较高的特异性。
如果没有条件检测cTn，采用CK-MB作为最佳替换指标。
溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB 峰值前移（14ｈ以内）。
由于检测窗口期相对较短，CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。
（2）危险分层及预后判断如检测到CK-MB升高则预示着心肌坏死，是ACS患者评估中的重要预后指标。
尤其是NSTE-ACS患者，入院后CK-MB浓度与30ｄ病死率呈正相关性。
2.2.3 诊断临界值CK-MB的诊断界值定义为性别特异参考人群的第99百分位数。
2.2.4 鉴别诊断CK-MB升高还可见于皮肌炎、肌肉劳损、肾功能不全等患者。
2.3 肌红蛋白（MYO）2.3.1 概述MYO为一种能与氧结合的小分子细胞浆血红素蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌组织，是肌肉内转运和储存氧的蛋白质，约占肌肉蛋白的2％。
与cTn或CK-MB联合应用有助于AMI的早期排除诊断。
2.3.2 应用指征（1）早期诊断对于症状发作6ｈ以内的患者，除cTn以外，还应该考虑早期心肌坏死标志物。
MYO是目前研究最广泛的用于早期诊断和鉴别诊断的标志物。
（2）判断再梗死或梗死范围有否扩展心肌损伤后血MYO水平6～9ｈ达高峰，如AMI发生10ｈ后血MYO 再次升高，应考虑发生再梗死或心肌梗死范围扩大。
(3) 连续检测可排除急性损伤由于MYO特异性差，阳性不能单独用于确诊心肌损害，但阴性预测值近100％，因此胸痛发作2～12ｈ内，检测阴性可排除AMI。
(4) 判断心脏手术患者心肌损伤程度和愈合情况2.3.3 诊断临界值健康人的血液中MYO很少，男性20～80Cμg/L，女性10～70μg/L。
大于100μg/L即有诊断意义。
2.3.4 鉴别诊断骨骼肌损伤（包括肌肉注射、剧烈运动/创伤、休克、直流电复律及遗传性肌肉疾病等）时也可升高。
严重肾脏疾病时肌红蛋白在血中清除受阻，血浓度升高，循环时间亦相应延长。
严重充血性心力衰竭者MYO也可升高。
2.4 心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）H-FABP是新型的心肌损伤标志物，与经典的cTn、CK-MB等比较，暂未进入临床指南，其大规模的临床使用还需要累积更多的临床证据。
2.5 缺血修饰白蛋白（IMA）IMA具有高敏感度、高阴性预测值的特点，但特异性较低。
IMA能否用于急性胸痛患者的危险分层目前存在争议。
3 心脏功能生物标志物利钠肽作为心脏功能生物标志物不仅在心力衰竭早期诊断、预后判断方面具有重要价值，对急性胸痛的鉴别诊断、危险分层和预后判断等方面也具有重要作用。
BNP和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）是目前最重要的心脏功能生物标志物。
3.1 概述刺激BNP释放的主要因素是心肌张力的增加。
BNP的合成、分泌释放调节主要在基因表达水平。
BNP在外周血中的生物半衰期短于NT-proBNP，在外周血中的浓度也比NT-proBNP低。
3.2 应用指征3.2.1 临床诊断BNP诊断心力衰竭敏感且特异，如果BNP＜100pg/mL，心衰的可能性极小，其阴性预测值为90％；如果BNP＞500pg/mL，心衰的可能性极大，其阳性预测值为90％。
BNP或NT-proBNP敏感性和特异性不足以诊断心肌缺血，无症状的左心功能不全、ＰＥ等也可导致其升高。
3.2.2 危险分层和预后判断BNP和（或）NT-proBNP可预测心衰患者长期死亡风险，对心衰诊断具有高特异性和敏感性，与心衰严重程度呈正相关。
3.2.3 临床决策对于存在呼吸困难的胸痛患者，BNP或NT-proBNP 的检查有助于临床决策的制定。
3.3 诊断临界值BNP＜100pg/mL，NT-proBNP＜300pg/mL为排除急性心衰的临界值；诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全进行分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450pg/mL，50岁以上血浆浓度＞900pg/mL，75岁以上应大于1800pg/mL，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200pg/mL。