新生儿呼吸困难鉴别诊断
新生儿呼吸困难诊断及护理
• 1.呼吸系统疾病
• （1）呼吸道阻塞性疾病：由于呼吸阻力增加致通 气障碍，引起呼吸困难。上呼吸道阻塞多表现吸 气性呼吸困难、吸气三凹征，见于后鼻孔闭锁、 喉蹼、巨舌畸形、小颌畸形、声门下狭窄、气管 狭窄、声带麻痹、先天性腺样体肥大、咽部囊肿、 水囊瘤、血管瘤、喉痉挛、喉软化等。下呼吸道 阻塞多表现为呼气性呼吸困难，见于支气管狭窄、 羊水或胎粪吸入等。
• 因素有关。常在原发病的基础上，呼吸困 难突然发生或突然加重，两肺湿罗音增多， 面色青紫，继而口鼻腔涌出血性泡沫状液 体或吸引时发现血性液体。胸部X片为非特 异性改变，可有两侧肺广泛斑片状影，肺 透亮度减低，两肺门血管影增多，心影增 大大量出血时两肺透亮度明显减低呈“白肺” 样改变。
• 5.气漏 本病包括气胸、纵膈气肿、心包积 气、间质性肺气肿、气腹等一组疾病，常 发生于新生儿窒息、胎粪吸入、HMD或肺 炎等疾病使用呼吸机治疗中的患儿，也可 为自发性。肺内气体漏至胸腔，称为气胸， 气胸多起病突然，表现呼吸困难、呻吟、 吸气性三凹征、青紫等。胸廓可不对称， 患侧呼吸音减低，心脏可向对侧移位。可 用胸部透光试验检查，胸部X线可确定诊断。
• 新生儿窒息、缺氧缺血性脑病（HIE）、颅 内出血、颅内感染时，脑血管的自动调节 功能降低，血管通透性增高致脑水肿、颅 压增高，重者出现脑疝，抑制呼吸中枢， 缺氧、感染也可直接损伤大脑，影像呼吸 中枢功能，引起中枢性呼吸困难。此外， 代谢性酸中毒、低血糖、中枢神经抑制剂 如：吗啡、苯巴比妥等都可影像呼吸中枢， 引起中枢性呼吸困难。
诊断
• 新生儿呼吸困难原因很多，首先要明确诊 断，才能及时正确的治疗。询问病史、体 格检查、化验检查、X线和各种辅助检查是 明确诊断的主要手段。
• 1.详细询问病史 包括母孕期健康状况、胎 龄、分娩方式、胎盘情况及是否有窒息、 宫内窘迫、羊水胎粪污染等。注意了解呼 吸困难开始时间、变化及伴随症状。
新生儿呼吸困难-PPT
新生儿呼吸困难的临床处理
机械通气 通气方式和参数 持续气道内正压气流 CPAP： 4 - 8 cmH2O; 辅助/控制通气 A/C ：
PIP 15-25 cmH2O；RR 25-35； I/E：1：1.5-2.5；PEEP： 4 - 12 cmH2O 压力支持通气 PSV ：6-10 cmH2O 高频振荡通气 HFOV
新生儿呼吸困难的临床处理
营养 母乳和配方奶：定时、减量 非肠道喂养（TPN）
新生儿肺炎 Neonatal Pneumonia
临床特征
生后感染多见，宫内感染少见 可发生于不同胎龄、日龄的新生儿 口吐白沫、体温不定、肺部体征不典型 有感染的一般表现 呼吸困难表现不一 血气分析：PaO2 、PaCO2
第三节 新生儿肺透明膜病 Hyaline Membrane Disease（HMD、RDS）
新生儿呼吸困难
新生儿生后各种原因引起的症状 呼吸或、节律不整、屏气 伴或不伴吸入性凹陷 往往伴有青紫
新生儿肺功能特点
肺容量小：肺储备小、代偿能力差、易出现呼吸困难 腹式呼吸为主，腹胀呼吸困难 早产儿肺表面活性物质不足，易缺乏(HMD) 肺部病变时易造成 ARDS ，影响顺应性
新生儿呼吸困难的原因
MAS
二肺充气不均匀 肺气肿
HMD
毛玻璃样 密度阴影 支气管充气症
密度阴影: 不均匀\斑点
\片状 肺不张\气漏
白肺
肺炎
肺纹理扩散
斑点\片状 密度阴影
肺不张 胸膜反应
HMD/RDS的X线表现
MAS的X线表现
MAS的X线表现
新生儿肺炎的X线表现
新生儿呼吸困难的临床处理
监护要点(Clinical Monitor) 一般情况：T、反应、面（肤）色、奶量 呼吸（频率、节律、屏气） HR Pa O2 、SaO2, 血气分析
新生儿呼吸窘迫综合症影像诊断标准
新生儿呼吸窘迫综合症影像诊断标准
一、概述
新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）是一种常见的新生儿疾病，其主要表现为呼吸困难、呼吸急促等症状。
影像学检查是诊断NRDS的重要手段之一，通过观察胸片和CT等影像学检查，可以评估新生儿肺部病变的严重程度和范围，从而为临床治疗提供依据。
二、影像学检查
1.双肺透亮度降低：影像学检查可见双肺透亮度降低，呈均匀一致的磨玻璃样改变。
这表明肺部存在弥漫性病变，肺泡内气体交换受阻，导致氧气无法顺利进入血液。
2.支气管充气征：部分患儿在影像学检查中可见支气管充气征，即支气管内存在气体，提示存在肺部感染或呼吸道阻塞。
3.肺纹理减少：正常情况下，肺部应该有许多血管和支气管分布，形成肺纹理。
在NRDS中，由于肺部病变导致肺纹理减少，这表明肺部血流量减少，氧气和二氧化碳的交换能力下降。
4.纵隔心影模糊：纵隔心影模糊是NRDS常见的影像学表现之一。
这表明肺部病变严重，导致心脏和纵隔周围的组织结构模糊不清。
5.白肺：部分患儿在胸片上可见“白肺”，即肺部呈现弥漫性白色改变，这表明肺部病变非常严重，肺泡内气体交换几乎完全受阻。
三、肺功能检查
肺功能检查显示通气功能障碍：由于肺部病变导致肺泡内气体交换受阻，进而影响通气功能。
在肺功能检查中，通常会发现患儿的通
气功能明显降低，表明肺部病变严重。
四、血气分析
血气分析显示低氧血症和酸中毒：由于肺部病变导致氧气无法顺利进入血液，使得血液中的氧气浓度降低，同时可能伴随酸中毒。
血气分析结果可以反映患儿的呼吸功能状态和酸碱平衡情况，为临床治疗提供依据。
儿童呼吸困难鉴别诊断
一、概述
呼吸困难（dyspnea）是指患儿主观感到空气不足、呼吸费力，客 观表现为辅助呼吸肌参与呼吸运动，伴呼吸频率、深度和节律的改变， 严重时出现端坐呼吸、鼻翼扇动、发绀、喘鸣等。
二、病因
1. 呼吸系统疾病
（1）气道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症水肿或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘等。 （2）肺部疾病：如肺炎、肺不张、肺脓肿、肺淤血、弥漫性肺间质疾病等。 （3）胸腔及胸廓疾病：如气胸、胸腔积液、纵隔气肿、纵隔肿瘤、广泛性胸膜增厚、胸廓畸形等。
气胸、液气胸、胸腔积液、纵隔气肿、纵隔肿瘤、广泛性胸膜增厚、胸廓畸形、腹压增高 （腹部肿物、腹胀或腹水）所致膈肌运动受限等。
（二）心源性疾病
五、鉴别诊断
1. 各种心血管病
病毒性心肌炎、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症、肺源 性心脏病等。 2. 心包疾病 心包积液、缩窄性心包炎等。 3. 心律失常 阵发性室上性心动过速。 4. 其他 剧烈运动后、急性肾炎严重循环充血、严重贫血致心肌缺氧所致心力衰竭等。
2. 心源性疾病
常见于各种原因所致的左心和/或右心衰竭、先天性心脏病、心脏压塞等。
二、病因
3. 中毒
如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、一氧化碳中毒、亚硝 酸盐中毒等。
4. 神经、精神性及肌肉疾病相关呼吸困难
如颅内出血、脑炎、脑膜炎、中毒性脑病、脑外伤、焦虑症、癔症、重症肌无力、进行性肌 营养不良、家族性周期性麻痹等。
5. 血液病
常见于高铁血红蛋白血症、重度贫血、硫化血红蛋白血症等。
三、发病机制
肺源性呼吸困难
（1）吸气性呼吸困难：常见于气管、喉部、大支气管的狭窄与阻塞导致的吸气显著费力所致，严 重者吸气时可出现三凹征。 （2）呼气性呼吸困难：主要是肺组织弹性减弱或小支气管狭窄阻塞所致。 （3）混合性呼吸困难：主要是肺或胸膜腔病变导致呼吸面积减少，从而影响肺换气功能。
新生儿呼吸窘迫综合征
诊断依据及标准： 1．诊断依据： 1.病史： 发病率与胎龄呈负相关 发病的危险因素 包括：早产、母亲糖尿病或其它疾病、窒息、寒冷 刺激、多胎、择期剖宫产等。而母亲患慢性高血压 或妊娠高血压、吸毒、胎膜早破及产前应用肾上腺 皮质激素则减少发病。 2．临床表现 出生后立即或数小时内出现呼吸窘迫 及紫绀，进行性加重伴呼气性呻吟、吸气性三凹征 等，重者发生呼吸循环衰竭，往往死于3天以内。 3.辅助检查： Ⅰ级：两肺普遍透过度减低，呈均匀一致的细小颗粒 状阴影。 Ⅱ级：两肺透过度进一步减低，可见支气管充气征。 Ⅲ级：两肺呈毛玻璃样，支气管充气征明显，心、膈 缘模糊。
治疗：（2）循环支持：监测心率、血压及外周灌注情 况，适当应用扩容及血管活性药物维持循环稳定。常用 多巴胺自2.5～5μ g/kg/min开始，根据肾脏灌注情况和血 压调整量。 （3）抗感染：由于一些感染因素的存在，如胎膜早破、 羊膜炎、继发肺部感染等及各种导管的置入，需常规应 用抗生素，一旦有细菌学证据，应根据药敏进行选择。 （4）纠正酸中毒：在混合性酸中毒时，首先靠机械通气 降低PaCO2，如pH仍<7.20，有持续代谢性酸中毒，则给 予碳酸氢钠稀释后缓慢静脉泵入。碳酸氢钠用量过多或 注射速度过快易导致高钠血症和脑室内出血。
新生儿呼吸窘迫综合症
一、概述、定义 二、诊断依据及标准 三、并发症 四、鉴别诊断 五、诊疗常规 六、治疗
新生儿呼吸窘迫综合症
定义： 是由于缺乏肺表面活性物质所引起，多见 于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、 青紫和呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又 称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease, HMD）。
诊疗常规：
辅助检查： 入院初步辅助检查：血常规、尿常规、便常规、胸片； 如考虑有缺氧等需要查血气分析，如考虑肺部感染或 胸片提示肺部阴影性质不明确需完善肺CT以进一步评 估病情及完善降钙原素、血培养、C反应蛋白。 有合并症的辅助检查： 1）合并循环系统症状时辅助检查：心肌酶、肝肾功、 电解质、心电图、心脏B超等； 2）合并消化系统症状时辅助检查：肝功、腹部透视、 电解质等； 3）合并出血情况时：凝血检查及复查血常规；
儿科知识点之新生儿呼吸窘迫综合征
儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。
〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。
PS 缺乏导致RDS。
2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。
胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。
（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。
剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。
同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。
因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。
（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。
因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。
（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。
（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。
（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。
新生儿窒息诊疗常规
新生儿窒息诊疗常规
【诊断要点】
胎儿娩出后皮肤粘膜青紫色或皮肤苍白，不哭或哭声不畅，呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸，IminApgar 评分小于或等于7分为新生儿窒息。
根据IminApgar评分：4〜7分为轻度窒息，O〜3分为重度窒息。
【鉴别诊断】
1、新生儿湿肺：多见于足月剖宫产儿，可有宫内窘迫史，常于生后6小时内出现呼吸急促和紫维，但患儿一般情况较好，能哭，亦能吮奶。
约在2天内症状消失。
肺部阳性体征不多，听诊可有呼吸音减低和粗湿罗音，肺部X线显示肺纹理增粗，有小片状颗粒或结节状阴影，叶间胸膜或胸腔有积液。
也常有肺气肿，然而肺部病变恢复较好，常在3〜4天内消失。
2、新生儿肺透明膜病：多系早产儿，特别是出生胎龄<32周早产儿的。
本病是因为缺乏由H型肺泡上皮细胞产生的表面活性物质(PS)所造成。
出生时心跳、呼吸亦可完全正常。
一般出生后6小时〜12小时内出现进行性呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征。
【治疗】
1、清理呼吸道；
2、建立呼吸：包括触觉刺激和正压通气；
3、恢复循环：胸外心脏按压；
4、药物治疗：肾上腺素；碳酸氢钠；多巴胺；纳洛酮;
5、复苏后的监护与转运复苏后需监测肤色、体温、呼吸、心率、血压、尿量、血气、血糖和电解质等。
如并发症严重，需转运到NICU治疗，转运中需注意保温、监护生命指标和予以必要的治疗。
新生儿呼吸窘迫综合征
诊断与鉴别诊断
2.鉴别诊断 ⑴ 湿肺(TTN) ⑵ B组溶血性链球菌(GBS)感染性肺炎 ⑶ 膈疝 ⑷ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ⑸ 胎粪吸入综合征
⑴湿肺（TTN）
多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者 也可有发绀、三凹征和呻吟等； 听诊呼吸音减低，可有湿啰音；
并发症
2.肺动脉高压(PPHH) 由于缺氧和酸中毒，RDS患儿易并发 PPHH，发生右向左分流，使病情加重，血氧饱和度下降。 3.肺部感染 因气管插管、机械通气，易发生肺部感染，使病 情加重。 4.支气管肺发育不良(BPD) 因长时间吸入高浓度氧和机械通 气，造成肺损伤，肺纤维化，导致BPD。
并发症
B组链球菌肺炎胸片
肺部表现与RDS不易区分
⑶膈疝
阵发性呼吸急促及发绀； 腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音, X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张， 纵隔向对侧移位。
膈疝胸片
左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位
⑷急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
ARDS主要继发于严重窒息和感染，常在原发病后1-3天出现 呼吸急促、呼吸循环衰竭，胸片以肺气肿、侵润性改变为 主，严重者融合成大片状，肺泡萎陷不明显。
RDS胸片
双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影
RDS胸片
肺野颗粒状阴影和支气管充气征
RDS胸片
白肺
并发症
1.动脉导管未闭(PDA) 早产儿动脉导管组织发育未成熟，常 发生PDA。在RDS早期由于肺血管阻力较高，易出现右向左分 流；在恢复期肺血管阻力下降，出现左向右分流。RDS患儿 PDA发生率可达30%-50%，常发生在恢复期，发生PDA时，因 肺动脉血流增加致肺水肿，出现心力衰竭、呼吸困难，病情 加重。在心前区胸骨左缘第2-3肋间可闻及收缩期杂音，很 少呈连续性杂音。
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轻度身体红、四肢青紫，重度全身青紫或苍白
逐渐加重
吸入羊水者轻，胎粪者重
轻重不一
唇周青紫，重者青紫明显
肺部
呼吸音低、呼吸浅表、偶可听到粗湿罗音或捻发音
呼吸音低为主，吸气末有细小湿罗音
呼吸音低，粗湿罗音
音
伴随症状
易出现呕吐、体温上升迟缓及心率、肌张力、肤色、反应等改变
心间减弱，可闻Ⅱ—Ⅲ级收缩期吹风性杂音
口中流涎或泡沫，胎粪者，皮肤指甲、口腔被胎粪黄染
鼻塞、咳、口吐白沫、体温正常或发热，或不升
一般情况好，吃奶正常，重者反应差，不吃不苦、体温不升
X线征象
可见部分或全部肺不张、肺气肿、肺炎、胸腔可有积液
两肺野普遍性透亮度减低，内有均匀细小颗粒和网状阴影，有支气管充气征
新生儿呼吸困难鉴别诊断
新生儿窒息
新生儿呼吸窘迫综合征
吸入性肺炎
出生后感染性肺炎
新生儿湿肺
胎龄
各期胎儿均可能
早产儿、胎龄愈小，发病率愈高
足月产或过期产儿
各胎龄均可
多为足月儿或接近足月的未成熟儿
病因
多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续、缺氧
肺泡表面活性物质缺乏
宫内窒息致羊水或胎粪吸入
细菌、病毒感染史，上感
有宫内窘迫或出生窒息史至肺内积液过多
两侧肺野有斑点或斑片状阴影，可有肺气肿，吸入胎粪，可有肺段或肺叶不张或肺气肿，严重者发生气胸或纵隔气肿
分散的斑征状阴影或融合成大片肺气肿或肺不张，可并脓胸
表现多样⑴肺泡积液征⑵间质积液征⑶叶间胸膜和胸膜腔积液影⑷肺
发病时间
出生前后均有表现
生后6小时内
生后立即或1天内
生后5—7天
出生时大多正常，2—5小时后出现
呼吸困难
可无呼吸、呼吸浅表、间歇呼吸、不规则呼吸、可有三凹征
逐渐加重，伴三凹征呼气性呻吟
轻重不一，吸入羊水则渐轻，吸入胎粪者严重，且消失缓慢
轻重不一，轻者不典型，重者伴三凹征
呼吸急促，无明显三凹征，重者有呻吟