帕金森病 小舞蹈病
舞蹈病的临床表现

篇一:[舞蹈病的临床表现]临床心得遗传性舞蹈病的诊断思路和基因筛查策略(附3例报告及文献复习)舞蹈样动作是面部、躯干和四肢肌肉出现的较快速的、不规则的、幅度大小不一的不自主动作,动作不对称,无法预测,具有连续性。
相对于帕金森病(Parkinson’s disease,PD)为代表的少动强直症状,舞蹈样动作属于运动过多症状。
肢体明显的舞蹈样动作伴面部挤眉弄眼和口舌不自主动作的典型患者很容易辨认,而轻症患者可仅表现为坐立不安和笨拙。
肌力一般无减退,说话音量和速度不规则,有些患者会有肌张力障碍或手足徐动。
舞蹈样动作在入睡后消失。
文中报道遗传性舞蹈病病例的临床资料,结合文献复习着重介绍遗传性舞蹈病的诊断思路以及基因筛查步骤,并且就临床实践中如何应用进行讨论。
病例资料病例1 患者女性,48岁。
因“记忆力差1年余伴猜疑”至门诊就诊。
患者近1年来渐出现记忆力减退,伴情绪低落,疑心重,脾气暴躁,时常与家属吵架,症状渐加重。
既往史无特殊。
无吸烟或饮酒史。
家族史患者母亲有类似的精神异常,具体不详。
家系图见图1A。
查体神清,心肺听诊无异常。
右手手指见较细小的舞蹈样动作,余肢体无明显不自主动作。
眼球追随不平滑,各向凝视无眼震,扫视启动有不可抑制的头部运动,扫视速度变慢,程度可。
双侧鼻唇沟对称,咽反射存在,软腭上抬正常,伸舌居中。
颈软。
四肢肌力5级,肌张力正常。
四肢反射(++),双侧Hoffman征(-),双侧Babinski征(-),Chaddock征(-)。
双侧指鼻试验(-),行走步基宽,直线行走略差。
四肢痛温觉、震动位置觉无明显异常。
辅助检查简易精神状态检查表(MMSE)18分(文化程度小学)。
头颅MRI提示脑萎缩(图1B)。
诊断思路患者为中年女性,常染色体显性遗传家族史,以舞蹈动作、认知功能障碍和精神症状为主,查体发现扫视启动有不可抑制的头部运动,扫视速度变慢,结合头颅MRI上尾状核萎缩考虑亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)。
[帕金森病治疗]李可、陈文伯治疗帕金森、震颤、舞蹈病医案
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[帕金森病治疗]李可、陈文伯治疗帕金森、震颤、舞蹈病医案篇一 : 李可、陈文伯治疗帕金森、震颤、舞蹈病医案红景天打粉,每日3克煮水,连渣服用,服用7周。
红景天苷能诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为具有多巴胺功能的神经细胞。
红景天有助于多巴胺的生成。
红景天有多个品种,西藏的大花红景天较好。
《名医类案》为我国第一部医案专著。
是明以前著名医家临床经验的总结,《名医类案》中记载的帕金森医案:在《名医类案》(见虚风门中)完整的记载了:江应宿治大司成许颖阳公,头振动摇,诊得六脉沉缓,左关尺散软无力,即告之曰:此虚风候也。
公乃日侍经筵,矜持太过,伤损肝肾二经之血分耳。
经曰:“诸风掉眩,皆属于肝。
”又曰:“恐伤肾。
”恐惧不已则火起于肾,而消烁精血,肾水一亏,则心火暴盛无制。
故曰:诸逆冲上皆属于火,风火相扇而掉摇。
治疗之法,唯宜养血顺气,气行而痰自消,血荣而风自灭矣。
为制养血膏一料:枸杞为君,参、芪、归、术为臣,天、麦二冬为使。
更制定振丸:酒煮黄连,姜制半夏为君,四物(郭按:即四物汤,熟地黄、当归,川芎,白芍)养血为臣,参、芪、白术为佐,天麻,秦芄,灵仙,荆、防、全辛(郭按:全辛或是细辛之误?不过以我之意,不如用全蝎)为使,蜜丸。
昼用养血膏,夕服定振丸,月余获效,三越月渐愈。
(郭按:3个多月才渐愈,可见此病之难治)在《内经》中尚无此病名,但已有相关的论述,在《病机十九条》中说:“诸风掉眩,皆属于肝”,文中的“掉”即颤,振的意思,此论一直为后世所宗。
明、王肯堂在《证治准绳、杂病》中说:“颤,摇也;振,动也。
筋脉约束不住而莫能任持,风之象也。
”并指出,此病:“壮年少见,中年之后始有之,老年尤多。
”证之以现代临床,此病的诊断也已经比较明了了。
根据中医内科学的分类,“帕金森氏病”,应该归属于中医颤证的范畴,属肝经,风证。
此之后,各名家多有发挥,我在这里就不一一论述了。
中医内科学中把此病因归类为3个方面:1:肝肾阴亏。
过氧醚与神经退化性疾病的关系:帕金森病和亨廷顿舞蹈症

过氧醚与神经退化性疾病的关系:帕金森病和亨廷顿舞蹈症引言:帕金森病和亨廷顿舞蹈症是常见的神经退行性疾病,两者在发病机制和临床表现上有所不同,但它们都与过氧醚有一定的关联。
过氧醚,也被称为有机过氧化物,是一种由两个氧原子链接的有机化合物。
在人类体内,过氧醚是自然存在的,在正常生理过程中具有重要作用。
然而,在某些情况下,过氧醚的紊乱与神经退行性疾病的发生和发展相关。
本文将探讨过氧醚与帕金森病、亨廷顿舞蹈症之间的关系,并讨论可能的机制。
关于帕金森病与过氧醚的关系:帕金森病是一种影响神经系统的退行性疾病,其主要病理特点是黑质中多巴胺神经元的退化。
研究表明,过氧化物酶体(re-GOX)的过氧醚代谢途径在帕金森病的发病中可能发挥重要作用。
re-GOX 是一种参与过氧醚代谢的酶,在正常情况下通过降解过氧醚防止其过多积累。
然而,研究发现,在帕金森病患者的黑质中re-GOX表达下调,导致过氧醚的积累。
过氧醚的过多积累可能会导致氧化应激,引发神经细胞的损伤和死亡。
此外,过氧醚还可以与可溶性a-鞘脂蛋白(a-synuclein)相互作用,并促进其聚集。
a-鞘脂蛋白的异常聚集是帕金森病患者大脑中的主要病理特征之一。
过氧醚对a-鞘脂蛋白的影响可能会加速其聚集,从而导致神经元的损伤和黑质退化。
最近的研究还发现,过氧醚可能参与导致帕金森病发生的线粒体功能障碍。
线粒体是细胞内的能量生产中心,在维持细胞正常功能中发挥着重要作用。
研究表明,过氧醚的积累可能导致线粒体功能受损,进而引发黑质多巴胺神经元的退化。
关于亨廷顿舞蹈症与过氧醚的关系:亨廷顿舞蹈症是一种由遗传突变引起的神经系统退行性疾病。
该病的病理特征是脑细胞内的特定蛋白质聚集,形成被称为亨廷顿蛋白质的异常聚集物。
最近的研究发现,过氧醚可能与亨廷顿蛋白质的异常聚集和神经元损伤有关。
一项研究发现,在亨廷顿舞蹈症患者的大脑中,过氧醚代谢途径的关键酶过氧化物酶体(re-GOX)的表达水平升高。
小舞蹈病简介

小舞蹈病简介疾病概述小舞蹈病是一种罕见的神经发育性疾病,也被称为Gilles de la Tourette综合症。
该病主要表现为患者出现突发性、复杂性的多发性运动和声音症状,常常无法自主控制。
小舞蹈病的症状往往在儿童时期出现,呈慢性状况,并且在成年后轻度缓解。
症状特征小舞蹈病的典型症状包括: - 不自主地做出突如其来的、连续的肌肉运动,如眨眼、咽喉和面部的抽动等 - 发出不受控制的声音,如咳嗽、喝口水声等 - 做出不合逻辑或无意义的动作,如摆动头部、扭动脖子等除了上述典型症状外,小舞蹈病还可能伴有注意力不集中、冲动控制和过敏反应等行为问题。
致病因素小舞蹈病的具体致病因素目前尚不十分清楚,但研究表明与多种因素有关,包括基因遗传、神经递质失衡和环境因素等。
遗传因素在小舞蹈病发病中起着重要作用,有家族史的患者更容易患病。
诊断与治疗小舞蹈病的诊断主要依靠患者的临床症状和病史,结合实验室检查和神经影像学检查等。
目前尚无完全治愈小舞蹈病的方法,治疗主要采用药物治疗和行为疗法相结合的方式,以减轻症状和提高患者的生活质量。
部分患者还可能接受手术治疗。
预后与生活质量小舞蹈病在成年后可能会出现较轻的症状,但对患者的生活和社交功能仍有影响。
重要的是提供患者正确的支持和治疗手段,帮助他们更好地面对疾病并提高生活质量。
患者需要定期关注症状变化,避免诱发因素,保持积极的心态。
结语小舞蹈病是一种复杂的神经发育性疾病,对患者的生活产生明显影响。
及早诊断和有效治疗对于缓解症状、提高生活质量至关重要。
未来的研究将继续探索小舞蹈病致病机制,并寻求更有效的治疗方法,以更好地帮助患者应对疾病。
舞蹈症名词解释

舞蹈症名词解释
舞蹈症是一种运动障碍性疾病,也被称为舞蹈症状,是指一种无法控制的、不自愿的动作或姿势的表现,常发生在特定的动作或位置中。
舞蹈症可以影响任何一部分的身体,包括肢体、躯干、头部、面部等。
舞蹈症可以单独存在,也可以是其他神经系统疾病的症状之一,如帕金森病、亨廷顿舞蹈症等。
它可以出现在任何年龄段,但通常发生在成年或老年人中。
舞蹈症的症状包括:
1. 不自主的、有规律的动作:这些动作常常是循环的、速度快、小幅度的,如头部的来回摆动、四肢的颤动等。
这些动作可能会持续数分钟,但可能会在特定情境下暂时消失。
2. 动作受限:舞蹈症可能导致身体部位的僵硬或僵直,使得做出正常的运动变得困难。
3. 意愿运动受损:舞蹈症会降低患者执行精细运动或需要协调的运动的能力。
例如,书写、系鞋带、打字等动作可能变得困难。
4. 情感和认知问题:一些舞蹈症患者可能还会有情感和认知方面的问题,如抑郁、焦虑、记忆力减退等。
舞蹈症的病因尚不清楚,但研究表明它可能与神经系统的异常
活动有关。
舞蹈症可以是遗传的,也可能是由其他疾病、药物或外部刺激引起的。
舞蹈症的治疗方法根据病因和症状的严重程度而定。
药物治疗可以用于减轻运动异常和情感问题。
物理治疗和康复训练可以帮助改善运动的控制和协调。
在某些情况下,手术干预也可能是一种选择。
总之,舞蹈症是一种运动障碍性疾病,表现为无法控制的、不自愿的动作或姿势。
它可以单独存在,也可以是其他神经系统疾病的症状之一。
舞蹈症的病因尚不清楚,但可以通过药物治疗、物理治疗和康复训练来改善症状。
小舞蹈病 小舞蹈病怎样治疗

小舞蹈病小舞蹈病怎样治疗小舞蹈病又称风湿性舞蹈病,属于原因不明性的一种脑病。
常为急性风湿病的表现之一。
本病多见于5~15岁的儿童。
多系亚急性起病,也有因情绪激动而骤然发病。
表现为极快的不规则跳动和无意义的舞蹈样动作、肌张力降低和肌无力等,且常伴心理障碍。
现代医学除了对症处理外,尚无特殊疗法。
一、小舞蹈病怎样治疗 方法上,体针为主,头针亦有较好的疗效;在取穴上,多主张用督脉的穴位;在疗效上,病程在半年以内者,痊愈率较高,且远期疗效巩固。
除此之外,针灸对偏侧舞蹈病(又称半舞蹈病),也有较好的效果[2]。
该病多系脑基底节血管损害所致,舞蹈动作以上肢为重,额面与下肢较轻。
1体针(一)取穴主穴:大椎、风府、百会、水沟。
配穴:摇头挤眉加风池、太阳;努嘴弄舌配颊车、地仓;上肢配合谷、内关、郄门;下肢配足三里、三阴交、太冲;腹部配中脘。
(二)治法主穴为主,据症加配穴。
风府、大椎,应根据患者年龄严格掌握进针深度,风府穴不超过1.5寸,得气即可;大椎穴不超过2寸,宜使针感向上肢或四周传导,如经验不足者,亦只须针至得气。
百会、足三里施补法,其余穴位均以提插加捻转手法,施泻法,以针感向四周或远端传导为佳。
当症状控制之后,除主穴外,酌情取一个配穴。
大椎、风府一般不留针或留针10~15分钟,其它穴位留针60分钟,中间酌情行针1~2次。
每日1次,10次为一疗程,疗程间隔3天。
2头针(一)取穴主穴:舞蹈震颤区。
配穴:顶颞后斜线(百会至曲鬓穴连线)、枕下旁线(枕部,枕外粗隆下方旁开1寸的垂线,自玉枕达天柱)。
(二)治法一般仅取主穴,如未见效,可改用配穴顶颞后斜线,如小脑平衡失调加枕下旁线。
舞蹈震颤控制区,用28号1.5寸针,与头皮呈30度角,快速刺入帽状腱膜下,以150~200次/分速度捻转,连续捻转3分钟,休息10分钟,重复2次起针。
顶颞后斜线从上向下,以1.5寸针连刺3~5针。
枕下旁线,可用1.5寸针向下平刺1~1.2寸。
全方位护理小舞蹈疾病患者

全方位护理小舞蹈疾病患者一、疾病概述小舞蹈病(Friedreich's ataxia,简称FA)是一种常染色体隐性遗传的神经退行性疾病,主要表现为进行性的共济失调、肢体无力和舞蹈样动作。
该病由弗里德里希·共济失调症基因(FRDA)突变引起,该基因编码的蛋白质参与神经系统的正常功能。
小舞蹈病患者通常在青少年时期开始出现症状,随着病程的发展,病情逐渐加重。
二、护理原则1. 早期干预:早期发现、早期诊断和早期治疗对改善小舞蹈病患者的预后具有重要意义。
2. 综合护理:针对患者的病情,实施全方位、全过程、个性化的护理措施。
3. 家庭与社会支持:为患者提供良好的家庭和社会环境,增强患者的生活信心和勇气。
4. 康复训练:帮助患者进行适当的康复训练,以提高生活质量。
三、护理措施1. 生活护理:协助患者日常生活,如饮食、穿衣、洗漱等,保证患者的生活质量。
2. 安全护理:防止患者跌倒、碰撞等意外伤害,确保患者的安全。
3. 肢体护理:保持患者肢体功能位,进行关节按摩和被动运动,预防关节僵硬和肌肉萎缩。
4. 心理护理:关注患者的心理状态,给予心理支持和安慰,帮助患者建立积极的生活态度。
5. 康复训练:根据患者的病情,制定康复计划,进行有针对性的大脑和肢体功能训练,如平衡训练、肌力训练等。
6. 药物治疗:遵医嘱给予药物治疗,监测药物疗效和不良反应。
7. 健康教育:向患者和家属传授疾病相关知识,提高自我管理和护理能力。
四、护理评估1. 病情评估:观察患者的共济失调、肢体无力和舞蹈样动作等症状的变化,评估病情的进展和治疗效果。
2. 生活能力评估:评估患者在日常生活中的自理能力,如饮食、穿衣、洗漱等。
3. 心理状态评估:了解患者的心理需求和情绪变化,评估心理状况。
4. 康复程度评估:通过康复训练,评估患者的大脑和肢体功能改善情况。
五、护理总结全方位护理小舞蹈病患者需要关注其病情、生活、心理、康复等多方面,实施个性化的护理措施。
帕金森病的名词解释

帕金森病的名词解释
1. 帕金森病(Parkinson’s disease):一种中枢神经系统退行性疾病,特征为肌肉僵硬、震颤、运动减少和姿势不稳等症状。
2. 腹侧被盖区(substantia nigra):位于大脑中央区域,负责生产多巴胺等神经递质,帮助控制肌肉运动。
3. 多巴胺神经元(dopaminergic neuron):负责产生多巴胺的神经元,是帕金森病中受损的重要细胞类型。
4. 皮层(cortex):大脑的外层组织,负责信息处理、思维和运动控制等多种功能。
5. 焦虑(anxiety):一种情绪状态,表现为紧张、担忧、胸闷等不适感觉。
6. 维持治疗(maintenance therapy):对于慢性疾病而言,指持续使用药物或其他治疗手段,以使病情得以稳定或缓解。
7. 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease):一种随年龄增长而出现的中枢神经系统疾病,特征为记忆力和认知功能退化。
8. 震颤(tremor):一种自发性节律性运动,常表现为肢体或头部颤动。
在帕金森病中常见。
9. 西咪替丁(simetidine):一种抗组胺药物,可减轻胃液分泌和胃酸反流等症状,在帕金森病中可用于治疗抗帕金森药物
引起的副作用。
10. 运动障碍(movement disorder):一类涉及肌肉和神经系
统的疾病,如帕金森病、舞蹈病等,表现为不适当的肢体姿态、运动、紧张等症状。
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【病理 Pathology】**
黑质多巴胺能神经元 变性、缺失 black substance dopaminergic neuron degeneration ,absence
路易小体Louis bodies. (胞浆中,嗜酸性,αsynuclein)
生化 Biochemistry
黑质、纹状体多巴胺含量显著降低
(帕金森病纹状体18F-DOPA PET显像)
生化
ACh
纹状体 ∧ ⊕ ⊙ < - GABA Dopamine
Dopamine neurotransmitter acetylcholine system imbalance
Enhance the activity
ACh
纹状体
+
促进释放 增加合成 减少分解 激活受体
Dopamine
GABA
药物治疗**
• 抑制胆碱能活性-抗胆碱能药
对震颤和强直有效,但对运动迟缓疗 效差,用于震颤突出而较年轻者 常用药:安坦 (antan) ,1~2mg,每日3 次口服 主要副作用:口干(唾液分泌减少)、 视物模糊(瞳孔扩大)、便秘和排尿困难、 记忆力减退 禁忌:青光眼、前列腺肥大 慎用:老年
静止性震颤 Static tremor
• 常为首发症状 • 多由一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到 同侧下肢及对侧肢体,下颌、口唇、舌及 头部通常最后受累。 • 典型表现呈“搓丸样pill-rolling”动作,节律为 4~6Hz。 • 安静或休息时明显,随意运动时减轻,紧 张时加剧,入睡后消失。
可伴其他急性风湿热表现,如低热、关节炎、心 瓣膜炎、风湿结节等,小舞蹈症也可作为风湿热 唯一的首发表现。 辅助检查:喉拭培养检出链球菌、血白细胞增加, 血沉加快,血清抗 “O”滴度增加。由于小舞蹈病 的发生多在链球菌感染后2-3 个月,甚至可长达 6-8个月,不少病人在发生舞蹈动作时,不再能 用血清学显示链球菌感染。 不自主舞蹈动作常在发病2-4周内加重,多在3-6 月内自发缓解。约20%的病人复发,通常在2年 内。少数在初此发病十年后再次出现轻微的舞蹈 样症状。
药物治疗 Drugs treatment**
• 两条原则:
小量开始,缓慢递增,以较小剂量 取得较满意疗效 方案个体化:根据年龄、症状类型、 程度、职业、经济能力等择药
药物治疗**
• 抑制胆碱能活性
activity Inhibit cholinergic
• 加强多巴胺能活性
of dopamine
肌强直 Myotonia
• 铅管样强直 被动运动肢体时均匀一致的阻 力升高。 • 齿轮样强直 在铅管样强直的基础上合并有 震颤
运动迟缓 Bradykinesia
• 随意动作减少,动作缓慢、笨拙 • 早期精细动作障碍,晚期各种动 作均迟缓 • “面具脸” mask-like face • 语音低沉单调 • 写字过小征 • 快速重复性动作时运动速度和幅 度进行性降低。
姿势步态异常 Pose gait irregularity
• 平衡功能减退、翻正反射消失引起姿
• •
• •
势步态不稳、易跌跤 屈曲体姿 步伐逐渐变小变慢,启动、转弯或跨 越障碍时步态障碍特别明显 “冻僵”现象 慌张步态
其它症状 Other symptoms
• 自主神经症状(Autonomic nerve symptoms ) 如便秘、出汗异常、性功能减退及油脂 面常见 • 口水过多、流涎(因吞咽减少) • 常伴抑郁 • 睡眠紊乱常见 • 晚期可有痴呆(15-30%患者)
①剂末恶化:药的有效时间缩短,症状随血药浓
度发生波动。对策:增加服药次数、改用缓释剂、
加其它辅助药物
②“开-关”现象:症状在突然缓解(“开”)与加
重(“关”)之间波动,“开”期常伴多动。多见于 病情严重者,与服药时间、药物血浆浓度无关。 对策:处理困难,试用多巴胺受体激动剂
副反应
异动症(运动障碍)舞蹈样动作(头面部、四肢、 躯干),三种形式:
• 加强多巴胺能活性 儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂(Catecholamine methyltransferase inhibitors ,COMT)
答是美(托卡朋)和柯丹(恩托卡朋) 单用无效,抑制左旋多巴在外周的代谢起效而 需与左旋多巴制剂合用 100~200mg,每日3次 副作用:头痛、多汗、口干、腹痛腹泻、肝功 能损害
ACh 纹状体 ∧ ⊕ ө ﹤ GABA
正常
Dopamine
帕金森病
PD基底节(Basal nuclei)环路活动变化
• 直接通路活动 减弱 • 间接通路活动 增强 • 基底节抑制性 输出增加 • 丘脑-皮层反馈 活动减弱
【临床表现 Clinical manifestation】**
• 中老年发病 • 慢性进行性病程 • 静止性震颤 • 肌强直 • 动作迟缓 • 姿势步态异常 • 其他
(Sydenham chorea)
病因及发病机制 Etiopathogenisis
• 乙型溶血性链球菌 (beta-hemolytic streptococcal infection )感染引起的自身免疫反应所致。
临床表现 Clinical manifestation
多发生在5-15岁的儿童,病前常有上呼吸道炎、 咽喉炎等A组β溶血性链球菌感染史。 急性或亚急性起病,自限性病程。 主要临床特点包括舞蹈样不自主运动、肌张力低 和肌无力。 多伴有较明显的精神症状,如抑郁、焦虑、情绪 不稳、易激惹、注意力下降、偏执-强迫行为等。 有时精神症状出现在舞蹈征之前。
• 需与帕金森病鉴别的疾病:
伴发帕金森表现的其他神经变性疾病:路易体 病、肝豆状核变性、多系统萎缩、进行性核上 性麻痹、皮质基底节变性。 抑郁症 Depressive disorder 特发性震颤 Essential tremor, ET
治疗概况 Treatment overview
• 药物Drugs:主要方法 • 手术Operations:丘脑腹外侧核或苍白 球损毁、基底节核团刺激 • 细胞移植Cellular transplant:神经干细 胞、胚胎中脑细胞、自体肾上腺髓质 细胞、交感神经细胞、混合细胞 • 基因治疗Gene therapy
药物治疗**
• 加强多巴胺能活性
多巴胺受体激动剂 Dopamine receptor agonist 疗效不如复方左旋多巴,两者常合用 年轻的早期患者可单用 常用药:溴隐亭、培高利特 小量开始,渐增剂量至获满意疗效而不出现副 作用 副作用与左旋多巴相似,但症状波动和运动障 碍发生率低,而体位性低血压和精神症状发生 率高
①剂峰运动障碍:血药浓度高峰期的多动现象(药 过量或受体超敏)。减单次剂量,晚期加受体激 动剂
②双相运动障碍:剂峰和剂末均出现。加单次药量 和次数;加受体激动剂;无效者手术
③肌张力障碍:足或小腿痛性肌痉挛,多发于晨服 药前。睡前用复方控释剂或长效受体激动剂;起 床前用标准片;发生于剂末或剂峰的肌张力障碍 可增减复方的用量
概况 Overview
• 基底节病变的两大征候群: 肌张力增高-运动减少综合征 帕金森 病
Increased muscle tension - campaign to reduce syndrome Parkinson's disease
肌张力降低-运动过多综合征 小舞蹈 病
Reduce muscle tension - too much movement syndrome chorea minor
药物治疗**
• 加强多巴胺能活性- • 促进释放 Encourage release
金刚烷胺 (Adamantanamine) 轻度改善少动、强直、震颤,早期患者 可单独或与安坦合用 剂量50mg- 100mg ,2~3次/日。 副作用少见:不宁、神志模糊、下肢网 状青斑、踝部水肿等
• 加强多巴胺能活性- • 增加合成 Increase synthesize 左旋多巴及其复方
【鉴别】
• 下列情况下须考虑
• 帕金森叠加综合征:
Pakinson’s superposition syndrome:
早期有突出的痴呆 早期有姿势不稳,易跌跤 有小脑症状、早而突出的延髓症状 早期或突出的体位性低血压 眼球下视或上视障碍 以躯干为主的肌强直 对左旋多巴反应不佳
【鉴别 Identification】
药物治疗**
• 加强多巴胺能活性-
减少降解 Reduce the degradation 单胺氧化酶B抑制剂丙炔苯丙胺(司来吉兰、司 吉宁) 阻止DA降解成HVA而增加DA含量 2.5~5mg,每日2次 与左旋多巴有协同作用,减少症状波动 潜在的神经保护作用,延缓疾病进展
药物治疗**
手术治疗
丘脑腹外侧核或苍白 球损毁术
深部脑刺激术
预后 Prognosis
• 目前治疗只能改善症状,无法治愈。 • 经过治疗,病程可达10-20年 • 多数在疾病的前几年可继续工作,数年后 逐渐丧失工作能力。至疾病晚期,由于全 身僵硬、活动困难,终至不能起床。 • 死因为肺炎、骨折等各种并发症。
小舞蹈病
帕金森病
(Parkinson’s disease,PD)
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Chen GH, et al.. Physiol Behav 2007, 91(5): 644- 651. Chen GH, et al. Neurobiol Aging 2007, 28(4):611-618. Chen GH, et al. Physiol Behav 2005, 85(5): 536-545. Chen GH, et al. Physiol Behav 2004, 82(5):883-890. Chen GH, et al. Physiol Behav 2004, 83(3):531–541. Tong H, Chen GH, et al. Physiol Behav 2007;91:290– 298. 7. Wang YJ, Chen GH, et al. Brain Res 2005, 1031:101– 108 8. Qin S, Zheng F, Chen GH, et al. J Neurosci Res 2005, 80:838–844.