肝硬化讲课(新课件)
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肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
《肝硬化病人的护理》课件
察病情变化。
肝性脑病的预防与护理
总结词
了解肝性脑病的早期症状、预防措施和护理 方法
预防措施
控制氨摄入，避免使用伤肝药物，保持大便 通畅，及时处理消化道出血等诱因。
早期症状
肝性脑病的早期症状可能包括性格、行为改 变、意识障碍等。
护理方法
密切观察病情变化，遵医嘱治疗，加强生活 护理和心理支持。
感染的预防与护理
门静脉高压
表现为腹水、脾大、侧支 循环开放等症状。
并发症
如上消化道出血、肝性脑 病、感染等。
02 肝硬化病人的日 常护理
饮食护理
总结词
合理饮食对于肝硬化病人至关重要，需根据病情调整饮食结构，以减轻肝脏负担、提供足够营养。
详细描述
肝硬化病人应遵循高热量、高蛋白质、低脂肪的饮食原则，适量摄入糖类和维生素丰富的食物，如新 鲜蔬菜、水果等。避免食用粗糙、坚硬、刺激性食物，以免损伤胃黏膜或加重病情。同时，应控制钠 盐和水的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
肝硬化的成因
肝炎
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒感染是肝硬化的主
要原因之一。
酒精
长期大量饮酒导致肝细 胞损伤，进而发展为肝
硬化。
药物或化学物质
某些药物或化学物质可 能导致肝脏损伤，进而
引发肝硬化。
其他因素
遗传、代谢、免疫等因 素也可能与肝硬化发病
有关。
肝硬化的症状
01
02
03
肝功能减退
表现为食欲不振、恶心、 呕吐、黄疸、出血倾向等 症状。
04 肝硬化并发症的 预防与护理
上消化道出血的预防与护理
01
02
03
04
总结词
了解上消化道出血的症状、预 防措施和护理方法
肝性脑病的预防与护理
总结词
了解肝性脑病的早期症状、预防措施和护理 方法
预防措施
控制氨摄入，避免使用伤肝药物，保持大便 通畅，及时处理消化道出血等诱因。
早期症状
肝性脑病的早期症状可能包括性格、行为改 变、意识障碍等。
护理方法
密切观察病情变化，遵医嘱治疗，加强生活 护理和心理支持。
感染的预防与护理
门静脉高压
表现为腹水、脾大、侧支 循环开放等症状。
并发症
如上消化道出血、肝性脑 病、感染等。
02 肝硬化病人的日 常护理
饮食护理
总结词
合理饮食对于肝硬化病人至关重要，需根据病情调整饮食结构，以减轻肝脏负担、提供足够营养。
详细描述
肝硬化病人应遵循高热量、高蛋白质、低脂肪的饮食原则，适量摄入糖类和维生素丰富的食物，如新 鲜蔬菜、水果等。避免食用粗糙、坚硬、刺激性食物，以免损伤胃黏膜或加重病情。同时，应控制钠 盐和水的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
肝硬化的成因
肝炎
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒感染是肝硬化的主
要原因之一。
酒精
长期大量饮酒导致肝细 胞损伤，进而发展为肝
硬化。
药物或化学物质
某些药物或化学物质可 能导致肝脏损伤，进而
引发肝硬化。
其他因素
遗传、代谢、免疫等因 素也可能与肝硬化发病
有关。
肝硬化的症状
01
02
03
肝功能减退
表现为食欲不振、恶心、 呕吐、黄疸、出血倾向等 症状。
04 肝硬化并发症的 预防与护理
上消化道出血的预防与护理
01
02
03
04
总结词
了解上消化道出血的症状、预 防措施和护理方法
肝硬化诊疗指南ppt课件
维生素和矿物质补充
肝硬化患者可能伴有维生素和矿物质 的缺乏，应适当补充，如维生素B群 、维生素C、钙、铁等。
肝硬化患者的心理支持与护理
心理疏导
肝硬化患者常常伴有焦虑、抑郁 等心理问题，需要进行心理疏导 ，帮助患者树立积极的生活态度
。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友进行交流 ，争取更多的社会支持，减轻心
深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法
未来需要进一步深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法，以便更好地指导临床实践，提高 治疗效果。
更新和完善肝硬化诊疗指南
随着临床实践和科学研究的不断深入，未来需要定期更新和完善肝硬化诊疗指南，以适应 新的临床需求和科学证据。
推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展
结合人工智能、大数据等先进技术，未来可以推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展，提 高诊疗效率和准确性。
01
02
03
地域性
肝硬化在全球范围内均有 分布，但在某些地区如亚 洲、非洲等地区发病率较 高。
年龄与性别
肝硬化可发生于任何年龄 ，但以中年和老年人群为 主，男性发病率高于女性 。
危险因素
病毒感染、酗酒、肥胖、 代谢综合征等是肝硬化的 主要危险因素。
肝硬化的病理生理变化
肝细胞坏死
由于各种病因导致肝细胞损伤，引起 肝细胞坏死，进而触发炎症反应和纤 维增生。
THANKS
感谢观看
腹水症状。
抗炎药
肝硬化患者常伴有炎症反应， 可使用抗炎药减轻炎症损伤， 改善肝功能。
抗凝药
肝硬化患者易出现血液高凝状 态，可使用抗凝药物预防血栓 形成，降低并发症风险。
营养支持治疗
根据患者病情，合理补充蛋白 质、维生素等营养物质，改善 患者的营养状况，提高生活质
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化ppt课件可修改全文
肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化讲课PPT课件
早期症状较轻，缺乏特异性。 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、 恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性， 因劳累或伴发病而出现，休息或治疗 后可缓解
16
肝功能失代偿期
➢ 肝功能减退症状 ➢ 门脉高压症
17
肝功能减退的临床表现
（1）全身症状：营养差、消瘦乏
力、皮肤干枯、肝病面容。
（2）消化道症状：a胃肠道反应: 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。b黄疸
病理特征： 广泛纤维化 假小叶形成 再生结节形成
硬化
引起的消化道大出 血
▪ 傅彪，著名演员， 2005年死于原发 性肝癌
10
病因和发病机制
11
病因
（1）病毒性肝炎：乙肝是我国的主要病因。 （2）慢性酒精中毒：西欧国家常见病因。 （3）化学毒物或药物： （4）血吸虫病： （5）其他：如胆汁淤积可引起胆汁性肝
36
预防
37
Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级
指标
肝性脑病 腹水
血清胆红素(μmol/L) 血清白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒)
1 无 无 ＜34. 2 ≥35 ≤14
异常程度记分
2 1～2
轻
3 3～4 中度以上
34.2～51.3
＞51.3
28～34 15～17
＜28 ≥18
注：A级：5～6分，B级7～9分，C级10～15分
（2）侧支循环的建立和开放：是门静脉高压特征
表现。
食管下段和胃底静脉曲张
三侧支循环
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉曲张 （3）腹水：最显著的临床表现。
21
门脉系统交通支
22
食管静脉曲张
23
胃底静脉曲张
24
16
肝功能失代偿期
➢ 肝功能减退症状 ➢ 门脉高压症
17
肝功能减退的临床表现
（1）全身症状：营养差、消瘦乏
力、皮肤干枯、肝病面容。
（2）消化道症状：a胃肠道反应: 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。b黄疸
病理特征： 广泛纤维化 假小叶形成 再生结节形成
硬化
引起的消化道大出 血
▪ 傅彪，著名演员， 2005年死于原发 性肝癌
10
病因和发病机制
11
病因
（1）病毒性肝炎：乙肝是我国的主要病因。 （2）慢性酒精中毒：西欧国家常见病因。 （3）化学毒物或药物： （4）血吸虫病： （5）其他：如胆汁淤积可引起胆汁性肝
36
预防
37
Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级
指标
肝性脑病 腹水
血清胆红素(μmol/L) 血清白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒)
1 无 无 ＜34. 2 ≥35 ≤14
异常程度记分
2 1～2
轻
3 3～4 中度以上
34.2～51.3
＞51.3
28～34 15～17
＜28 ≥18
注：A级：5～6分，B级7～9分，C级10～15分
（2）侧支循环的建立和开放：是门静脉高压特征
表现。
食管下段和胃底静脉曲张
三侧支循环
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉曲张 （3）腹水：最显著的临床表现。
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门脉系统交通支
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食管静脉曲张
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胃底静脉曲张
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肝纤维化
肝硬化
肝癌
2020-12-08
肝硬化讲课（新课件）
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临床表现
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜
伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月 发展为肝硬化 。
•代偿期 症状轻、缺乏特异性
两期分界不清
• 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
黄疸、腹水、消化
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病因
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病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或药 物
遗传和代谢性疾 病 营养障碍 免疫疾病 隐源性肝硬化 寄生虫感染
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病因
病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒肝炎（HBV），其次 是丙肝（HCV），或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发展 为慢性肝炎和肝硬化。
肝硬化讲课（新课件）
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病因
遗传和代谢性疾病 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞 坏死和结缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、糖原贮积病等。
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基本特征
• 肝细胞坏死、再生 • 肝纤维化 • 肝内血管增殖、循环紊乱
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肝硬化讲课（新课件）
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹 泻、黄疸等
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出 血原因：
a.肝合成凝血因子减少
b.脾功能亢进
2020-1c2-.0毛8 细血管脆性增加
肝硬化讲课（新课件）
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内分泌紊乱
垂体－性腺轴 雄激素减少
雌激素增多 肝
男 蜘蛛痣、肝掌
包绕再生结节或将残留肝小叶重新 分割。
• 肝内血循环紊乱：显著的、非正常
的血管增殖，使肝内门静脉、肝静
脉、肝肝动硬化脉讲课（三新课个件）血管系之间失去正
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正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
肝癌
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肝小叶与假小叶
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正常肝组织
道出血、肝性脑肝病硬化讲课（新课件）
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临 床 表 现：代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶 心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性， 因劳累或伴发病而出现，休息或治疗 后可缓解
肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或 有轻度压痛。脾轻-中度肿大
肝功能检查正常或轻度异常
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侧支循环开放的机制
• 持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进，出现肝内、外反流。 • 肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形成的交通支，使门
组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。
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肝硬化的演变发展过程
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• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏 死、肝小叶纤维支架塌陷。
• 再生结节形成：残存肝细胞不沿原 支架排列再生，形成不规则结节状
肝细胞团。
• 假小叶形成：汇管区和肝包膜的纤 维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，
性欲降低,睾丸萎缩
女 月经失调,闭经,不孕
功
垂体－肾上腺轴 糖皮质激素减少 色素沉着
能
减 醛固酮增多 退
钠重吸收增加 少尿,浮肿,腹水
抗利尿激素增多
水吸收增加
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门脉高压症表现
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发生机制：门脉阻力增加
门脉血流量增多
临床表现
• 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临 床表现
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病因
循环障碍
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉和（或）下腔静脉阻塞
肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生
淤血性（心源性）肝硬化
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病因
持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时，疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可 引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
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病理
• 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收 缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。
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病理
• 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。直径多在3～5mm，不超过1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化
肝硬化讲课
Dr.Feng
2020-12-08
肝硬化讲课（新课件）
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肝硬化
Cirrhosis of Liver
2020-12-08
肝硬化讲课（新课件）
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概述
• 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为 组织学特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。
• 临床多系统受累，以肝功能减退和门脉高压为主要表现。 • 晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小 叶
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病因
酒精
长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产 物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸 循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合 成增多，引起酒精性肝炎，继而发展 为肝硬化。
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肝硬化讲课（新课件）
• 侧支循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇 V
腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁 V
痔静脉肝硬化扩讲课张（新：课件）直肠上V-直肠中、下
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腹水形成的机制
• 门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定 性因素
• 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠 和排尿量减少
肝硬化讲课（新课件）
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临床表现：失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现
全身多系统表现
尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾讲课（新课件）
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肝功能减退的临床表现
• 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规 则低热、夜盲、浮肿等
•
低蛋白血症，白蛋白低于30g 间隙
∕
L,血浆胶体渗∕ 透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织
• 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、 钠潴留，尿量减少
• 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面 漏入腹腔，参与腹水形成