解析糖尿病“四段尿糖”

解析糖尿病“四段尿糖”
解析糖尿病“四段尿糖”

解析糖尿病“四段尿糖”

*导读:四次尿糖:即早、午、晚和晚上睡觉前30分钟的尿液,做尿糖定性检查。应注意,于留尿前30分钟先把尿排空后再留尿,才能根据每次尿糖加号多少,比较真实地反映和推测留尿前30分钟内的血糖水平。……

分析尿糖时,要将第1段与第2次(午餐前)、第2段与第3次(晚餐前),第3段与第4次(晚睡前)、第4段与第一次(次日早餐前)结合起来看。因在治疗过程,如果治疗得当,一般先是尿量减少,接着为“次”的尿糖减少,最后才是“段”的尿糖逐渐减少。四次尿糖的检测能比较真实地反映和推测留尿前30分钟内的血糖水平。

四次尿糖:即早、午、晚和晚上睡觉前30分钟的尿液,做尿糖定性检查。应注意,于留尿前30分钟先把尿排空后再留尿,才能根据每次尿糖加号多少,比较真实地反映和推测留尿前30分钟内的血糖水平。

四段尿:即将24小时分为4段,早餐后到午餐前为第 l段;午餐后到晚餐前为第2段;晚餐后到晚上睡觉前为第3段;晚睡后到策2天早餐前为第4段。每段尿,不论小便几次,全放到一起混勾,4段尿分别留在4个瓶子里,并分别记录尿量,做尿糖定性检查,从而可推断出每段时间里血糖值高低程度及持续时间的长短。

在分析尿糖时,要将第1段与第2次(午餐前)、第2段与第3次(晚餐前),第3段与第4次(晚睡前)、第4段与第一次(次日早餐前)结合起来看。因在治疗过程,如果治疗得当,一般先是尿量减少,接着为“次”的尿糖减少,最后才是“段”的尿糖逐渐减少。如果仅根据三餐前和晚睡前的“次”尿糖来调整胰岛素用量,病情就很难有效地控制。例如有的病人,第1段尿量只有100毫升,而第2次尿糖为(+++),计算这一段尿糖定量为1.5克;另一个病人第1段尿量多达500毫升,第2次尿糖为(+),计算尿糖定量为2.5克,说明前者的治疗效果,尿糖控制情况要比后者好一些。因此,在判断胰岛素疗效及决定加减胰岛素用量时,应将尿量和尿糖结合起来进行分析。

尿糖的定性检测

尿糖的定性检测 【原理】葡萄糖具有还原性,在碱性环境下加热,可使铜离子(Cu2+)还原为Cu2O、产生砖红色沉淀。 【操作步骤】 1.于试管内加入尿糖试剂lml,加热至沸,应无沉淀出现。 2.加入澄清尿液3~4滴,再加热至沸,一面观察其变化。自然冷却后观察结果 3.结果判断指标 (-)不变色(尿中无糖或极微量)。 (微量)显绿色,但无沉淀(尿液含糖约1g/L)。 (+)有少量绿色沉淀(尿液含糖约1~5g/L)。 (++)煮沸1分钟内即出现少量黄绿色沉淀(尿液含糖量5~14g/L)。(+++)煮沸10~15秒即出现土黄色沉淀(尿液含糖量15~20g/L)。(++++}煮沸立即出现黄色并逐步转为砖红色沉淀(尿液含糖量>20g/L)。 【注意事顶】 1.被测者若大量使用还原性药物(如链霉素、 vitamin c)可出现假阳性,应停药数天后再测。 2.尿中有蛋白可干扰反应。可加酸煮沸并过滤后再取尿液检测。 3.大量尿酸盐亦干扰反应(尿酸具有弱还原性)。可将尿液置冰箱内,待尿酸盐沉淀后取上清尿液检测。 【参考正常值】

正常人尿中葡萄糖甚微(每天0.1~0.3g),应为(-)。 【临床意义】病理性糖尿主要见于糖尿病。此外,甲亢、某些肾病、颅内压升高、脑震荡等亦可出现糖尿。 【试剂配制】 尿糖试剂(班氏试剂),甲液:柠檬酸钠173g,无水碳酸钠100g,水700ml,共置于同一大烧杯内,加热助溶。乙液:硫酸铜(CuSO4·5H2O)17.3g,水100ml,加热助溶。充分冷却后,将乙液缓缓倒入甲液中,边加边混匀,加水补足1000ml。如不澄清,可过滤取滤液。此试剂在单独煮沸时出现混浊或沉淀,即不能使用。 【器材】酒精灯,试管夹等 【实验现象】煮沸立即出现黄色并逐步转为砖红色沉淀。 【实验结论】可以判断程度为++++ ,尿液含糖量>20g/L。 【实践及思考】 1.尿糖的检测对于糖尿病的诊断、治疗有何意义? 答:一、用于诊断疾病:正常尿糖为阴性,尿糖阳性时,临床意义为:1、血糖过高性尿糖:常见于糖尿病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、巨人症、嗜铬细胞瘤、肝功能不全、胰腺癌、胰腺炎等。2、肾性尿糖:常见于肾性肾小球肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、家族性糖尿病等。3、暂时性尿糖:可见于脑血管意外、心肌梗死、剧痛、妊娠性尿糖、新生儿肾小管重吸收功能发育不全出现的新生儿尿糖等。二、用于糖尿病患者的病情监测:对于大多数尿糖与血糖值平行的患者,可通过每日4次尿糖定性检查(3餐餐前和9~10pm)以及24小时尿糖

糖尿病的常见症状

糖尿病的常见症状 糖尿病的常见症状: (一)典型临床症状 糖尿病病人由于胰岛素不足,摄入的葡萄糖不能有效地被组织氧化利用,出现持续性的高血糖状态,尿糖阳性,继而引起脂肪、蛋白质、水和电解质代谢紊乱,并出现一系列的临床症状。由于病情的轻重程度不同,或者有并发症,糖尿病病人可有我种表现。但就典型的症状而言,是"三多一少",即多尿、多饮、多食,及体重减轻。 1.多尿 即尿量增多和尿的次数增多。每日尿量可达3000~5000毫升,甚至超过8000~10000毫升。尿的次数明显增多,有时一两个小时就小便一次。因为糖尿病病人血糖过高,超过了肾糖阈值,大量的葡萄糖从肾脏排出,故出现尿糖。由于葡萄糖是结晶的固体,在从肾小球滤出时,尿的渗透压增高,肾小管回吸收减少,形成渗性利尿,故出现尿量增多,尿的次数增加。一般是尿量与尿糖成正比,排糖越多,尿量越多(当酮症酸中毒时,钾、钠离子回吸收更困难,多尿的症状更加严重)。随着尿糖增加,尿量增多,肾囊膨胀,病人可出现腰酸背疼等症状。 2.多饮 即口干口渴,特别喜欢喝水,且饮不解渴。每日饮水量几乎与尿量大致相同,有的病人一天需4~5暖瓶水。由于多尿使体内丢失大量的水分,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,因而出现口腔干燥,舌红干痛,烦渴多饮,皮肤因脱水干燥而失去弹性,结果是排尿越多,失水越重,饮水也越多。但有些老年糖尿病病人,因为有脑动脉硬化,以及肾脏调节水电解质功能障碍,使体内虽有严重失水,但自觉口渴症状却不明显。对此种情况应特别注意,以防隐匿性严重脱水引起非酮症性高渗性昏迷的发生。 3.多食 即吃得多,易饥多食。每餐饭量大增,餐后1~2小时即感到饥饿难耐。虽胃里已经装满,但吃完还是想吃,像吃不饱似的。多食是由于体内葡萄糖利用障碍,机体能量缺乏而致。葡萄糖是机体内能量及热量的主要来源。糖尿病病人,由于胰岛素绝对或相对不足,葡萄糖利用障碍,食物虽在胃肠消化后转化为葡萄糖,但未被利用,未能产生供人体活动所需要的能及热量,就从尿中白白流走了,结果导致机体能量不足。为了维持机体的正常生命活动,补充尿中失云的葡萄糖,以补充机体能量的不足,病人的饥饿反应增强,故多食易饥。 由此可见,多食是为了补充尿中失去的糖分,尿中失掉的糖分越多,饥饿感越严重。值得注意的是,吃得越多,血糖越高,尿中失掉的糖越多,饥饿感越严重,形成恶性循环。所以,糖尿病病人即使多食易饥,也应控制饮食量以打断这种恶性循环,从而减轻胰岛负担,有利于疾病的治疗。但一般不能少于每日150克主食,以供应正常需要,否则,进食太少,于病情不利。若糖尿病人的食欲忽然减少,并伴有恶心、呕吐,应想到酮症酸中毒的可能性,对此尤其应该注意。 4.乏力和体重减轻 乏力和体重减轻是糖尿病病人最常见的临床表现。因为糖尿病病人体内胰岛素不足,不能充分利用葡萄糖,因而身体就需要动用自身的蛋白质和脂肪来补充能量及热量。这样就全体内脂肪和蛋白质消耗增多,分解增强,呈负氮平衡,再加上水分的丢失(组织失水),就舍使得糖尿病病人体重减轻,消瘦乏力。一般胰岛素依赖型糖尿病患者(即Ⅰ型糖尿病),特别是中老年糖尿病病人,体重变减轻,但不如胰岛素依赖型明显。严重的体重减轻明显,常呈明显的消瘦、乏。胰岛素非依赖型糖尿病患者(即Ⅱ型糖尿病),特别是中老年糖尿病病人,体重变减轻,但不如胰岛素依赖型明显。严重的体重减轻和明显消瘦,对糖尿病病人是有害的,不利于病情的好转,并使病情恶化,常需积极有效地治疗,予以纠正。若为幼年发病的

糖尿病足典型病例分析报告

实用标准 文案大全糖尿病足典型病例分析 中国中医科学院西苑医院血管外科杨淼一、概述糖尿病足是糖尿病的严重并发症, 是下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果。 严重者需要截肢。 糖尿病足可以迅速发展, 处理不当会严重致残。 目前,糖尿病足介入治疗正足部走入临床,它可以有效改善患者足下部血液灌注,不但效果明显,而且缩短了患者住院时间,节约了社会成本。 临床常用的糖尿病足 Wanger 分析法显示糖尿病足分为 6 级,其中 0 级为尚未溃疡但会发生溃疡因素。 1 级和 2 级为轻微的溃疡,经过积极治疗后,大多数可以痊愈。 3 级到 5 级为中度到重度的感染,即使积极治疗仍然不可避免的切除局部或整条肢体。 临床治疗的目的为: 控制感染、促进溃疡愈合和防止复发。 当下肢供血不足将导致足部抵御感染和伤口自愈能力的下降。 而所有的药物治疗必须通过血液输送到感染组织,只有良好的血供才能保证组之间达到有效的药物浓度。 所以治疗糖尿病足应该重视早期血运重建。 二、病例分析患者资料: 男性, 78 岁,双下肢间歇性跛行 10 年,加重 3 个月,既

往糖尿病 8 年;脑梗塞 4 年,无后遗症。 术前的 CTA 显示(图 1),患者的膝盖动脉已经出现了严重的闭塞,主要表现为双侧的胫前动脉闭塞。 经介入治疗,获得了良好的效果。 术后的可控比测压显示,右侧为 1. 20,左侧为 1. 08,加术前有所好转。 患者的渐行骨髓症状也得到有效地改善(见图 2)。 本例患者给我们这样一个启示,糖尿病患者血管的病变与症状往往不一致,而且患者的踝功比值不能准确反映血管病变的程度,对于糖尿病患者有必要进行早期干预,尽管早期干预,仍有糖尿病患者膝下血管病变不能完全开通。 如本例的左侧胫前动脉和胫后动脉。 一般情况,患者女性, 76 岁,主因双足肿痛个月,右足第二趾红紫 3 天入院。 记往糖尿病史 15 年。 查体,双侧股腘动脉可及,双侧胫后动脉可及,较弱。 双侧足背动脉未及。 术前 B 超。 双侧腘动脉以下管腔重度狭窄,双侧胫前、足背动脉闭塞;双侧腘动脉、胫前动脉、胫后动脉多发斑块。 术前患者足部第 2足趾已出现红紫,处于坏死的边缘,术中造影发现患者股浅动脉末端、胫前动脉闭塞,胫后动脉远端可见严

肾内科学篇病例分析1

题目部分,(卷面共有8题,92.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共92.0分) (14分)[1] 男性,65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿,尿褐色,泡沫多,血压165/97mmHg。尿蛋白+++,显微镜下尿红细胞3+~4+/HP。经中药治疗1月余,食欲减退,面色苍白,查血肌酐400μmol/L ,血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病,应进一步做哪些检查? (2)如果此病例,肾活检为系膜增生,肾小囊内细胞性新月体形成达55%,应如何处理? (10分)[2] 女,15岁。上呼吸道感染后十天出现全身水肿2天伴尿泡沫增多。尿常规:尿蛋白5.0g/dl,24小时尿蛋白定量6.2g,血压130/80mmHg.肾功能正常,双肾B超无异常。 (1)试述此病例鉴别诊断之步骤。 (2)如果此病例作肾活检报告为微小病变型,使用泼尼松40mg/d后2周,体征和尿蛋未改善,应采取什么措施? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人,但尿pH>6.0,为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管,进行了氯化铵负荷试验,服用氯化铵后尿pH降至6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 女,25岁,已婚。反复四肢关节肿痛1年,服用双氯芬酸钠治疗,关节肿痛缓解。近2周发现尿蛋白及白细胞尿,血沉60mm/h。 (1)最可能的两个诊断? (2)应作哪些检查? (3)该怎样处理? (12分)[5] 女,35岁。近1年来常有头、胸背及骨盆疼痛伴四肢无力。1个月来症状加重,步行困难。体检未见明显异常。尿常规正常,血红蛋白135g/L,白细胞5.2×10 /L。血沉21mm/h。血尿素氮8.00mmol/L,标准碳酸氢盐(SB)19mmol/L,血钾2.9mmol/L,血钠135mmol/L,血氯112mmol/L。胸部X线片正常。 (1)这种电解质变化首先应考虑由哪种疾病所引起? (2)应做哪些X线检查? (3)为证实诊断还需做哪些生化试验? (4)应如何处理? (14分)[6] 男,24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规:显微镜下红细胞++/HP,尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题: (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (12分)[7] 男,57岁,腰、肩痛数年,发现蛋白尿1周入院。无水肿,血压正常。尿常规蛋白+++,红白细胞少量,血红蛋白50g/L,血尿素氮1O.65mmol/L,肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L),血沉60mm/h,血碱性磷酸酶正常。

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏就是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检? 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

肾内科学篇病例分析

题目部分,(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男,57岁,腰、肩痛数年,发现蛋白尿1周入院。无水肿,血压正常。尿常规蛋白+++,红白细胞少量,血红蛋白50g/L,血尿素氮1O.65mmol/L,肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L),血沉60mm/h,血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性,65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿,尿褐色,泡沫多,血压 165/97mmHg。尿蛋白+++,显微镜下尿红细胞3+~4+/HP。经中药治疗1月余,食欲减退,面色苍白,查血肌酐400μmol/L ,血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病,应进一步做哪些检查? (2)如果此病例,肾活检为系膜增生,肾小囊内细胞性新月体形成达55%,应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人,但尿pH>6.0,为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管,进行 了氯化铵负荷试验,服用氯化铵后尿pH降至 6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性,57岁,患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热,皮疹,关 节肿痛,呕吐,血尿及尿路刺激征,尿量约550ml/d,自服中药方剂,症状无缓解,5天后尿量减至400ml/d,仍服中药,查尿蛋白3+,红细胞3+/HP,为混合型血尿。WBC6.4G/L,血红蛋白142g/L,PLT178G/L,24小时尿蛋白定量 6.4g,血肌酐398μmol/L,BUN30.0mmol/L,血清蛋白13g/L,球蛋白16g/L,胆固醇8.5mmol/L,甘油三酯 2.42mmol/L,免疫球蛋白及补体均正常,尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常,实质回声增强,腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴,扩容(低分子右旋糖酐),利尿病情无好转。 问题: (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男,24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规:显微镜下红细胞++/HP,尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题: (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者,男,45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月,加重伴肾功能不全3个月入院,起病初无镜下血尿,尿糖阴性,而后逐渐出现尿隐血+~3+,曾在外院行肾活检提示肾小球 轻度系膜增生性病变,免疫荧光示IgA+,IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿 量600ml/d。体检:双下肢水肿,腹部膨隆,移动性浊音阳性。 尿常规:PRO++++,24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱:大分子14.6%,中分子53.7%,小分子31.7%,尿沉渣RBC350万~750万/ml,WBC0~1/HP。肾

血糖和尿糖的关系

血糖和尿糖的关系 文章目录*一、血糖和尿糖的关系*二、血糖高可以吃什么*三、尿糖高的注意事项 血糖和尿糖的关系1、血糖和尿糖的关系 正常人的尿中是没有葡萄糖的,可是因为糖尿病人的血糖过高,肾脏就把过多的葡萄糖从尿中排出,于是尿中出现了葡萄糖,尿中的葡萄糖就是人们所说的尿糖。只有当血糖达到一定的高度才能从尿中漏出糖,肾脏能够从尿中排出葡萄糖的最低浓度,称为“肾糖阈”。空腹血糖在7.0-8.9mmol/L,可诊断为糖尿病,但尿糖是阴性,如果肾糖阈升高,即使血糖超过10.0mmol/L.如果是肾糖阈降低,血糖正常也可出现尿糖,则不是糖尿病,而被称为肾性糖尿。 2、血糖高就是糖尿病吗 就算是自己在体检的时候查出来血糖高也不一定要是糖尿病的,只不过当高血糖如果是不及时得到治疗的话也是会引发糖尿病的,所以当我们去检查的时候显示尿糖过高的话才是糖尿病的,但是血糖和尿糖的区别相信大多数人都是不知道的,很多人可能都觉得血糖高就是会引发糖尿病的,而且这是一种综合性的疾病,主要是自己身体当中胰岛素缺乏引起的。 3、血糖正常尿糖高的原因 神经性尿糖:是指患脑血管意外、肿瘤、颅骨骨折、脑炎、癫痫等疾病,会改变神经及内分泌的调节,使肝脏内贮存的糖元

分解,血糖便增高,引发糖尿病。 内分泌性尿糖:内分泌性糖尿是指患有内分泌疾病或者代谢疾病的患者,尿糖常容易升高而致使尿糖反应呈阳性。 妊娠期糖尿:妊娠期糖尿是指妇女在妊娠期内细胞外液容量增加抑止了肾小管重吸收糖的功能,肾糖阈下降而出现的尿糖。需要一提的是妊娠期尿糖反应呈阳性要与怀孕后期和哺乳期的 乳糖尿区分。 血糖高可以吃什么1、主食一般以米面为主,少吃稀饭,因为稀饭易消化难定量,餐后血糖很容易升高。粗杂粮如燕麦,麦片,玉米面、荞麦、薏仁、马铃薯等。因为这些食物中有膳食纤维,膳食纤维具有减低血糖作用,对控制血糖有利。主食玉米调节胰岛素分泌小米适合糖尿病患者经常食用薏米显着降低高血糖黑 米可降低葡萄糖的吸收速度燕麦平缓餐后血糖上升。 2、可食用含糖量较低的水果,这类水果有苹果、青梅、西瓜、橙子、柠檬、李子、杏、菠萝、草莓、樱桃、木瓜、猕猴桃、桃、橘子、柚子、葡萄、菠萝等。 3、血糖高患者的蛋白质来源,大豆及其豆制品为好,一方面,其所含蛋白质量多质好;另一方面,其不含胆固醇,具有降脂作用,故可代替肉类等。 尿糖高的注意事项1、尿病人睡觉时别关灯,以减少患视网膜

影响尿常规检验的几种因素

影响尿常规检查的几种因素 尿是由血液经肾脏过滤而形成的,因为血液与全身各种组织、器官的密切联系,尿的成分和性状可以反映机体代谢情况和各系统的功能。尿标本取材容易,对身体没有任何损伤,且检查方便、快速、廉价。但是,尿标本不够稳定,有一些影响因素限制了尿常规的优势,让它有时候不能真实地反映出人体的问题。所以,在检查尿常规时应注意: 1.最好取早晨第一次尿。晨尿的各种成分比较稳定,各种细胞、管型(尿中蛋白质形成的管状结构)、结晶等有形成分完整。如果不能做到,也应尽量取新鲜尿,在两小时内完成检验过程,以免放置时间长了,各种成分因分解或被细菌污染而出现假阳性或假阴性。 2.尿要保证清洁。不要取最初排出的和末尾的尿,应取中间段的尿,并避开大便的污染。除非紧急情况,月经期不要验尿。 3.用药的影响。现在临床上普遍使用尿分析仪配合尿试纸条来做尿常规。试纸条上有红细胞、白细胞、pH(酸碱度)值、比重、葡萄糖、酮体、尿胆原、胆红素、维生素C、蛋白质、亚硝酸盐等区域。尿分析仪是根据试纸条与尿进行化学反应后不同区域显示的不同颜色来判断结果的。比如说,如果人工把“蛋白质区”涂成绿色,仪器比色时就会认为这份尿中蛋白质阳性;人工把“葡萄糖区”涂成咖啡色,仪器就会认为尿糖阳性。所以有些药物如黄连素、核黄素等通过尿路排出时使尿着色,就不要责怪仪器或医生化验不准确了。 另外,从化学反应原理方面看,用药还可以影响尿比重的结果,而尿比重主要用来评估肾脏的浓缩功能。青霉素、喹啉等对蛋白质结果也有影响。亚硝酸盐结果反应泌尿系统有细菌感染,但是使用抗生素后,细菌的部分作用受抑制,造成亚硝酸盐结果呈阴性,医生就不能判断出细菌仍然存在。 4.白细胞检查。用试纸条检查白细胞,主要针对中性粒细胞,而淋巴细胞也是白细胞的一种。如果尿里的白细胞大多是淋巴细胞,就会出现阴性结果,而这并不能反映真实情况。现在大部分医院的检验科长期采用尿分析仪法加人工显微镜检查法来做尿常规检验,可以弥补试纸法不能识别细胞、结晶、管型等有形成分的缺陷。

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能:尿素5.4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1.5mmol/L,TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿是一过性还是持续性;是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检? 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺和灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,

糖尿病病例(糖尿病)

一、患者,女,51岁,教师。 现病史:患者闭经一年,心烦热,多汗,耳鸣,情绪激动,伴间断头晕,头胀,心慌2年,双下肢浮肿半年,加重一周入院。 既往史:23岁怀孕。妊娠期合并“妊娠高血压”,当时血压150--165/85--95mmHg,曾服硝苯地平治疗,产后一年血压正常停药,妊娠足月顺产1女婴体重4.9KG。 家族史:父母均患有高血压,冠心病,糖尿病。患者有明确的高血压,冠心病,糖尿病家族遗传史。患者妊娠期合并妊娠高血压,足月顺产1巨大胎儿,其母有相同病史。 体格检查:P96次/分。R22次/分,BP158--180/90--110mmHg。肥胖体型,体重86KG,颈静脉怒张,双肺呼吸音清晰,心浊音界向左下扩大,心律不齐,可闻及频发早搏,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性收缩期杂音A2>P2,双下肢浮肿。 辅助检查:血常规,电解质:正常。尿微蛋白<200MG/24小时,血尿酸:498mmol/L,肝功:ALT49U/LAST56U/L。血肌酐132mmol/L。空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%,空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%胆固醇8.9mmol/L甘油三酯 3.8mmol/L,高密度脂蛋白0.98mmol/L 低密度脂蛋白3.01mmol/L。心电图:窦性心律不齐,频发室性早搏,左室高电压。24小时动态心电图:阵发性心动过速,伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H,二连律45个房性早搏105个/24H。 问题1:患者的诊断是什么?诊断依据? 解说:1高血压二级,极高危2心律失常3.2型糖尿病4高胆固醇血症5更年期综合症(1)高血压二级,极高危:高血压二级收缩压160-179mmHg,舒张压100-109mmHg.极高危组(合并≥3个危险因素):高血压,冠心病,糖尿病家族史,妊娠高血压,巨大胎儿胎产史,糖尿病。 (2)心律失常:心率96次/分,心律不齐,可闻及频发早搏,24小时动态心电图:阵发性心动过速,伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H,二连律45个房性早搏105个/24H。(3)2型糖尿病:空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%,成年后发病(多在35岁以后) (4)高胆固醇血症:胆固醇8.9mmol/L(乳糜血) (5)更年期综合症:闭经一年,心烦热,多汗,耳鸣,情绪激动,高血压,心电图异常,血脂代谢异常,血糖代谢异常。 问题2:初步治疗方案是什么? 解说:(1)降压:氯沙坦钾50mgqd,阿司匹林100mg每晚一次,比索洛尔2.5mgqd。 (2)降糖:二甲双胍0.5BID餐中服比格列酮15mg每天早上一次。(3)降脂:辛伐他汀20mg每晚一次。 (4)降尿酸:别嘌醇100mgtid (5)中药辅助治疗,改善心律失常,更年期症状。坤宝丸9gbid ,蔘松养心胶囊0.8gtid。治疗一月后复查,患者心烦热,多汗,耳鸣,失眠症状明显改善,情绪稳定,心慌,头晕头胀消失,双下肢浮肿消退。胆固醇 6.9mmol/L,甘油三酯 3.1mmol/L,高密度脂蛋白1.01mmol/L,低密度脂蛋白2.91mmol/L,血肌酐110mmol/L.血压130/95mmHg.心电图:心率80次/分,偶发室性早搏。空腹血糖 5.6mmol/L,餐后两小时8.6mmol/L,糖化血红蛋白6.9%,血尿酸418mmol/L. 问题3:根据患者一个月治疗的复查结果,下一步该如何治疗? 解说:治疗方案调整为:氯沙坦钾50mgqd,辛伐他汀40mg每晚一次,阿司匹林100mg

糖尿病的判断标准

糖尿病主要是由遗传和环境因素决定的,糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。1型和2型糖尿病病因因素如下: (1)1型糖尿病病因 1型糖尿病遗传因素: 1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。 1型糖尿病环境因素: 1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致发生自身免疫反应,破坏体内的胰岛素β细胞,导致胰岛素分泌不足,血糖升高。 (2)2型糖尿病病因 2型糖尿病遗传因素: 在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。 2型糖尿病环境因素: 进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。 症状 糖尿病的症状 糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,指多饮、多尿、多食和消瘦,多见于1型糖尿病,2型糖尿病一般不明显或仅有部分病患表现,而2型糖尿病发病前常有肥胖,若得不到及时诊断,体重会逐渐下降;另一大类是各种急性,慢性并发症的表现,如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足。 检查 糖尿病的检查 糖尿病的检查采样一般是患者的血液和尿液,检查项目包括如下: 1.血糖 是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。 2.尿糖 常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。但是血糖达到糖尿病诊断标准是,尿糖也可呈阴性。因此,尿糖测定不作为诊断标准。 3.尿酮体 酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。 4.糖化血红蛋白(HbA1c) 是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,可稳定反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。 5.糖基化血清蛋白(GHb) 是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版) 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上,主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,以往用DN(diabetic nephropathy)表示,2007 年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南,简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD(diabetic kidney disease)取代DN。2014 年美国糖尿病协会(ADA)与NKF 达成共识,认为DKD(diabetic kidney disease)是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值(ACR)高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W (Kimmelstiel-Wilson)结节等,是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 (一)糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%,与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便,只需要检测单次随机晨尿即可,故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1,因尿白蛋白排泄受影响因素较多,需在3-6 个月内复查,3 次结果中至少 2 次超过临界值,并且排除影响因素如24h 内剧

尿糖高的原因分析

尿糖高的原因分析 尿糖与血糖,一字之差,但尿糖和血糖的差别很大的。很早以前,人们以为尿糖高就是糖尿病的症状,但是后来人们逐渐发现血糖高才是糖尿病的根本表现。尿糖高不一定血糖高,尿糖高不一定是糖尿病。 尿糖与血糖,一字之差,但尿糖和血糖的差别很大的。很早以前,人们以为尿糖高就是糖尿病的症状,但是后来人们逐渐发现血糖高才是糖尿病的根本表现。尿糖高不一定血糖高,尿糖高不一定是糖尿病。 尿糖的出现主要有两方面的原因:一是血糖增高性糖尿,二是血糖正常性糖尿,后者又称肾性糖尿。 尿糖高并不一定都是糖尿病,有多种疾病均可引起尿糖高,尤其是以下五种情况要与糖尿病加以区别: 肾性尿糖。 在正常情况下,人的空腹血糖浓度是每百毫升血有80毫克葡萄糖,以两肾每分钟滤过率为125毫升计算,1分钟便有100毫克的糖被滤出,但尿中却没有葡萄糖。这是因为,滤液的葡萄糖在流经肾小管时,全部被重新吸收入血的缘故,肾性糖尿就是因为肾小管重新吸收机能低下所致,多见于慢性肾炎、肾病综合征、家庭性糖尿及新生儿糖尿等。 神经性尿糖。 患脑血管意外、肿瘤、颅骨骨折、脑炎、癫痫等疾病,会改变神经及内分泌的调节,使肝脏内贮存的糖元分解,血糖便增高,继而引起糖尿。 药物性尿糖。 长期使用肾上腺皮质激素、脑垂体后叶激素、咖啡因及苯丙胺类药物,会使血糖增高而造成糖尿。另外,有些药物如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基比林、对氨苯甲酸及大量枸橼酸等,可使尿糖的化验出现假阳性结果。 妊娠性尿糖。

妊娠中期及后期均应做尿糖化验,但出现尿糖并不能诊断为糖尿病。妊娠后期由于乳腺功能开始活跃可发生乳尿糖。还应考虑妊娠期肾小管对糖再吸收能力下降及排出的葡萄糖增多而引起肾性尿糖。 饮食性尿糖。 在甲状腺机能亢进、植物神经功能紊乱时,食物中的糖在胃肠道吸收过快,进餐之后出现暂时性的血糖增高而使尿糖增多。当血液中的葡萄糖浓度过高时,尿中会出现糖。长期饥饿的人突然饱餐一顿,可因胰岛素的分泌功能相对低下而产生尿糖。 此外,肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症以及严重的肝脏疾病患者也可出现继发性尿糖。

2型糖尿病糖尿病足首程入院记录

入院记录 患者XXX,男性,83岁,汉族,已婚,退休干部教师,现住址XXX,出生地XXX,入院时间:XXX,病史采集时间:XXX,病史陈述者:本人,可靠。 主诉:血糖升高5年,双足麻木1年,左足溃烂4个月。 现病史:患者于5年前健康体检时发现血糖升高空腹血糖高于7mmol/L,后多次于当地诊所测不同时静脉血,血糖均大于7mmol/L,自诉无明显多尿、多饮、多食及体重减轻等症状,当时测血压正常,无突眼等症状,诊断为“2型糖尿病”,规律口服格列齐特、二甲双胍(具体剂量不详)治疗,未规律监测血糖,血糖控制水平不详。一年前患者无明显诱因自觉双足麻木偶有针刺样感及双足背部水肿对温觉痛觉尚敏感无头晕头痛无视物模糊无恶心呕吐无发热无胸痛偶有胸闷气短二便正常未测血压血糖未予重视及治疗4月前自觉穿新鞋后不适出现双足部肿痛较前加剧呈持续钝痛继而出现水泡左足内踝部3×5cm25×6cm2右足外踝部2×3 cm2皮肤溃烂无发热胸闷无恶心呕吐无肢体活动及意识障碍先后于我院及河北联合大学附属医院就诊诊断为2型糖尿病糖尿病足经积极正规治疗右足溃烂愈合左足溃烂无明显好转出院后于当地诊所继续治疗左足溃烂面积扩大以及疼痛加剧为进一步治疗来我院 患者自发病以来精神差饮食可睡眠差二便正常体重无明显改变 既往史患高血压病一年最高血压达180/110mmHg规律口服吲达帕胺片2.5毫克日一治疗,血压未规律监测自诉尚平稳冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛5年间断发作胸闷气短未规律用药否认手术外伤及输血史否认肝炎结核等传染病病史否认药物及食物过敏史预防接种史不详系统回顾无特殊 个人史生于原籍久居本地未到过牧区及疫区居住条件一般否认烟酒等不良嗜好否认性病及冶游史否认放射性物质及毒物接触史适龄结婚育子2女3配偶及子女体健 家族史父母已故死因不详否认家族遗传病病史 体格检查 TX PX RX BpX 发育正常营养中等神情语利自主体位轮椅推入病房查体合作面色红润呼吸平稳全身皮肤及黏膜未见黄染出血点及皮下结节未见肝掌及蜘蛛痣周身浅表淋巴结未触及肿大头颅无畸形五官端正眼睑无浮肿及下垂结膜无苍白巩膜无黄染双侧瞳孔正大等圆直径2mm对光反射灵敏耳鼻无异常双侧乳突区及副鼻窦区无压痛口唇无紫绀伸舌居中咽无充血扁桃体无肿大颈两侧对称双侧未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动颈软无抵抗气管居中甲状腺无肿大未闻及血管杂音胸廓无畸形双侧对称双侧呼吸动度一致无增强及减弱触觉语颤两侧均等无增强及减弱两肺叩清音肺肝相对浊音界位于右锁骨中线第五肋间双肺呼吸音清未闻及干湿啰音心前区无隆起未见明显心尖搏动触无震颤叩心界不大心率X次/分律齐心音有力A2>P2各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音无心包摩擦音及周围血管征腹平坦未见胃肠型及蠕动波未见腹壁静脉曲张肝颈静脉回流征阴性全腹无压痛反跳痛及肌紧张肝脾肋下未触及腹部叩鼓音移动性浊音阴性肝区及双肾区无叩击痛肠鸣音正常存在4次/分肛门及外生殖器未见明显异常脊柱四肢无畸形四肢活动自如各椎体无叩击痛足部溃疡见专科情况双侧肱二三头肌及跟膝腱反射正常存在双侧克氏征巴氏征布氏征均阴性 专科情况左足内踝侧可见一约12×10cm2大小脓性结痂边缘有脓性分泌物渗出溃烂达肌层以下内踝下部可见2处约5×3cm23×2cm2大小脓痂去痂后有大量脓性分泌物深达肌层压痛(+)左足指凹性水肿右侧皮肤无溃疡双侧足背动脉搏动减弱左皮温较低右侧正常痛温觉敏感触觉正常存在 辅助检查 随机血糖9.2mmol/L 心电图室上性心动过速

一般体检阳性体征结论描述

一般体检阳性体征结论描述: 血压异常: 正常高值血压建议:1。合理饮食(低盐、低脂、低胆固醇、多纤维素),生活规律,戒烟限酒,心理平衡。2。适量进行有氧运动,控制体重增长。3。定期监测血压,注意防治高血压。 血压偏高:建议:1.如有高血压史应低盐、低脂、低胆固醇、多纤维素饮食,戒烟酒,适量进行有氧活动。2。坚持服用降压药物治疗,以防止心、脑、肾器官受损害,定期监测血压。3.如无高血压史应复查不同日血压三次,仍高则按高血压病进行治疗。 高血压病建议:1.合理饮食(低盐、低脂、低胆固醇、多纤维素),戒烟酒。2.生活规律,心理平衡,适量进行有氧运动,控制体重.3.请坚持服用降压药,以防止心、脑、肾、眼等器官进一步损害,并定期监测血压. 血压偏低建议:1。基础血压偏低,加强体育锻炼,中医科协同治疗。 2.营养不良、节食、夏天出汗多、身体消耗大导致血容量不足血压低,经常观察血压,感不适可心内科复诊。 收缩压、舒张压偏高建议:定期监测血压,注意防治高血压,避免长期精神紧张、过劳,低盐、低脂饮食。 收缩压、舒张压偏低建议:加强体能锻炼,注意营养,定期复查,可进行中医药调理。 尿常规异常: 尿白细胞+(〉5个/HP)建议:提示泌尿道有炎症。但女性常因阴道分泌物污染小便样本而使检验结果称阳性,故请留取中段尿,若经常复查尿常规仍呈阳性,请于泌尿专科就诊. 尿蛋白(+)建议:生理性:多见于过度运动,冷水浴,过量食用高蛋白等。病理性:见于肾炎、肾盂肾炎、高烧等,建议结合临床,必要时肾病专科进一步诊治。 尿隐血(+)建议:多见于肾炎、肾盂肾炎、尿路感染、肾结石、肾肿瘤等,如女性考虑是否月经期,如否建议肾病专科查明原因。 尿糖(+)或可疑建议:尿糖阳性多见于糖尿病,复查空腹血糖及餐后血糖,明确诊断。

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗 1糖尿病肾病的分期 2007年2月,美国国立肾脏病基金(National KidneyFoundation)发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠(下称“指南”)指出,既往 临床常用的“糖尿病肾病”(diabeticnephropathy, DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidneydisease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变(diabeticglomerulopa- thy),但是在内分泌界的指南中并没有对DKD这个 名词特别重视,中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照1型糖尿病肾损害 改变进行分期。1型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过,肾脏体积增大;然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽;再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃 样变;随着肾小球病变加重,部分肾小球硬化,灶状 肾小管萎缩及间质纤维化;最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿,持续出现的尿微量蛋白(30~300μg/d),继而 持续大量蛋白尿(>300μd/d或尿蛋白>0畅5g), 最后血肌酐升高,估算的肾小球滤过率(eGFR)降 低,尿毒症相关的临床表现。 2002年美国肾脏病基金会(NKF)组织撰写的 肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)中正式提出了 慢性肾脏病(CKD)的定义及分期。经过多次修改 和确认,CKD取代了慢性肾衰竭(CRF)、慢性肾损 伤(CRI)等名称,成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病(病程>3个月)的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 CKD分级(表1),根据患者的CKD分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表1临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 GFR(ml/min)分期描述 KDOQI分期 GFR[ml/(min·1r .73m2)]分期描述 临床建议 ≥90S 正常治疗合并症;延缓疾病进展;减少心血管疾患危险因素 50~80代偿期60~89肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度

糖尿病护理病例

护理病例 xx 48床女性71岁 诊断:1,2型糖尿病 2,高血压2级极高危 3,骨质疏松症 病情概述: 患者因“发现血糖高3+年,乏力,体重渐下降1+年”于2013年8月4日收入我科。 现病史:3年前,患者检查发现血糖高,诊断为“2型糖尿病”,予二甲双胍缓释片0.5qd治疗。血糖控制好,1年前,患者无明显诱因开始出现乏力症状,食欲下降,体重渐下降,阵性觉多个关节疼痛,全身不适,无头昏不适,不伴视力下降,视力模糊,无肢体麻木感及针刺感,无咳嗽咳痰,无畏寒发热等症状,未予以诊治。症状持续,逐日加重,,近一周出现解黄色稀便,每日约2次,有里急后重感。无黏液脓血,无腹痛,无发热。今为进一步治疗,遂入我院。病来,体重下降约10kg。 既往史:平素健康状况一般,有反复全身疼痛史。两年前诊断有十二指肠球部溃疡及胃体增生性息肉,治疗后复查好转。否认肝炎、结核等传染病病史,否认疫区生活史,否认手术、外伤、输血史,否认食物药物过敏史,否认高血压、冠心病史,预防接种史不详。 个人史:生于原籍,久居本地,否认吸烟、饮酒史,否认疫区生活史

及疫水接触史,否认放射性物质及化学毒物接触史,适龄结婚,G2P2育有一女一子,丈夫与子女身体康健。 家族史:其大哥和侄子均有“糖尿病”。 体格检查:T:37度,P:68次/分,R:18次/分,BP:112/71。发育正常,营养良好,自主体位,步入病室,神志清,检查配合,对答切题,全身皮肤黏膜未见瘀斑、瘀点、红肿、结节、肝掌、蜘蛛痣,全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅外形正常,毛发分布均匀,双侧瞳孔等大且圆,对光反射灵敏,耳鼻部未见异常分泌物,口唇未见发绀,口腔黏膜未见溃疡,扁桃体未见肿大,颈软、对称,气管居中,甲状腺不大。胸廓外形对称,未见畸胸、桶状胸,未触及胸膜摩檫感,叩诊清音,各肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音。于左锁中线与第五肋间交点以内1.0cm可见心尖搏动,未触及心包摩檫感及心前区抬举样搏动,相对浊音界不大,各瓣膜区未闻及心脏杂音及额外心音,腹平软,未见肠型及蠕动波,全腹未见压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音正常。脊柱及四肢外形正常,未见畸形,活动度可,四肢肌力及肌紧张可,双下肢未见水肿。 存在的护理问题及措施: 1、营养失调:低于机体需要量或高于机体需要量与胰岛素分泌或作用缺陷引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关 护理措施: (1)改善病人饮食结构,少量多餐,饮食要以高蛋白高维生素清淡宜消化补充营养为主

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