呼吸机相关性肺炎(2015年)_PPT课件

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呼吸机相关性肺炎
ICU马宁宁
• 一、定义 • 二、诊断标准 • 三、发病机制 • 四、相关因素 • 五、治疗原那么 • 六、预防及护理
• 定义:呼吸机相关性肺炎〔VAP)指病人在建立人工气道〔 气管插管或气管切开〕及机械通气48h以后或撤机拔管后 48h内发生的医院获得性肺炎。是一种严重的院内感染和并 发症,尤其是ICU内常见的感染之一。
• 2.声门和气管插管之间的间隙常有严重污染的积液存在, 构成了细菌贮存库,每0.1ml可带入10亿个细菌,成为VAP病 源的重要来源。 ——指南推荐:声门下分泌物引流
• 3.呼吸机气路管道的冷凝液是高污染物质,收集瓶中的冷 凝液反流进入湿化器储水罐或直接流入下呼吸道,也是重 要的致病菌侵袭途径。
声门下分泌物引流
• 分泌物黏稠或引流管堵塞时可用5~10 ml生理盐水冲洗管道 , 冲洗前一定要检查气囊, 使气囊压力保持在该患平安 压力范围上限, 并且保证充分引流的前提下的吸引负压。
最小闭合技术
• 如无测压表可采用最小闭合技术:即气囊充气后, 吸气时 恰好无气体露出。方法为:将听诊器置于患者的气管处, 边向气囊内注气边听漏气声, 直到听不到漏气声为止。然 后抽出0.5 ml气体, 假设又可听到少量的漏气声, 那么可 再向气囊内注气, 直到吸气时听不到漏气声为止。此方法 可在一定程度上减少气囊对气管壁的损伤, 而且不易引起 误吸。
• 4.呼吸机回路管道是细菌定植的一个重要部位,频繁的更 换呼吸机管道〔24h~48h〕增加了污染的时机;研究认为每 7d更换1次为宜,或者是更长两周时间,只要疑似被污染, 就要更换管道。
• ——指南推荐:建议每例新病人使用新的管道;如果管 道被污染,及时更换。
• 5.消毒不严格的病房空气、呼吸机及气路管道、湿化器、 串联雾化器和吸痰管等均为致病菌的来源,可通过气溶胶 吸入或直接进入并定植于下呼吸道。

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(1)痰液观察:观察痰液的量,颜色,气味,性状 (稀薄,有无痰痂等)和黏稠度,同时还须观察口 腔内有无菌斑形成。
(2)充分气道湿化:加强气道湿化是预防VAP发生的 主要措施之一,加以温湿化空气,减少寒冷,干燥 的气体对呼吸道黏膜的刺激,使气体进入呼吸道后 温度渐升至体温水平,并可使相对湿度达到维持纤 毛活动的生理要求,预防气道水分丢失过多所致的 分泌物黏稠和排出障碍。
2
临床表现:
❖ 患者出现发热体温大于38℃,呼吸道有脓性 分泌物
❖ 肺部可闻及湿罗音 ❖ 外周血白细胞增多 ❖ X线检查:显示肺部有侵润性阴影或出现新的
侵润性阴影 ❖ 病原学检查:支气管分泌物分离到病原菌
3
VAP发生的相关因素
❖ 机体免疫力底下 ❖ 细菌在上呼吸道定植,吸入物黏附 ❖ 胃内酸碱度降低和细菌定植,误吸 ❖ 呼吸机及相关装置引起的感染 ❖ 人工气道的直接影响 ❖ 体位的影响 ❖ 吸痰操作 ❖ 医务人员因素以及空气环境
呼吸机相关性肺炎 (VAP)
呼吸重症监护室:阿热爱
1
定义:
❖ 呼吸机相关性肺炎(Ventilator associated pneumonia,VAP)是指机械通气(MV)48小 时后至拔管后48小时内出现的肺炎,是医院 获得性肺炎(Hospital-acquired pneumonia, HAP)的重要类型,其中MV≤4天内发生的肺 炎为早发性VAP,≥5天者为晚发性VAP。
15
预防措施:
❖ 1 .气道管理
❖ 机械通气时,气流绕过大部分上呼吸道,直接 进入气管,加上机械通气使呼吸道的水分蒸发增加。 如果湿化不足,呼吸道黏膜干燥,纤毛运动减弱, 使分泌物黏稠或形成痰栓,痰痂,不易排出或堵塞 气道。呼吸道引流不通畅,肺的防御功能降低,均 易发生VAP。

呼吸机相关性肺炎(2015年)

呼吸机相关性肺炎(2015年)
CRP水平在非感染性疾病中也常升高,因此对感染性疾病 的诊断特异性较低
PCT与肺部感染密切相关,其水平升高常提示机体存在 细菌感染,且随着病原微生物被清除,PCT的水平下降
在疾病治疗过程中动态监测PCT的变化有助于指导抗菌药 物的使用及缩短其使用周期
PCT敏感性较低,并缺乏高质量的RCT研究,目前还无证 据支持 Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
VAP的诊断
临床诊断 病原学诊断 其它:感染生物标志物
临床诊断
临床表现:
(1)体温>38 ℃或<36℃ (2)外周血白细胞计数>10×109/L或<4×109/L (3)气管支气管内出现脓性分泌物 (4)胸部X线影像可见新发生的或进展性的浸润 阴影 -- 需除外肺出血、急性呼吸窘迫综合征、肺不
1,3-β—D葡聚糖(BG)和 半乳甘露聚糖(GM)
协助临床诊断侵袭性真菌感染常用的生物标志物 支气管肺泡灌洗液中的GM对鉴别曲霉菌引起的VAP有较好
的敏感性和特异性(免疫功能抑制患者) BG和GM在免疫功能正常的机械通气患者中研究少,能否
Joseph NM,Sistla S,Dutta TK,et a1.Ventilator-associated pneumonia:a review.Eur J Intern Med,2010,21:360-368
流行病学
VAP
发病率
国外
6~52%
我国
4.7~55.8 %
病死率
14~50 %
19.4~51.6 %
呼吸机相关性肺炎
(Ventilator-associated pneumonia VAP) 诊治进展

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降阶梯治疗
一般采用静脉注射方式给药,并根据感染严重程度和药敏试验结果确定疗程。
用药途径及疗程
04
呼吸机相关性肺炎的案例分析
治疗及转归
对患者进行痰培养和药敏试验,确定病原菌为肺炎克雷伯菌,对多种抗生素耐药,经过针对性治疗,患者病情好转。
案例一:机械通气患者发生肺炎的病例
患者基本信息
患者为中年男性,因车祸导致重度颅脑损伤,进行机械通气治疗。
2023
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CATALOGUE
目录
呼吸机相关性肺炎概述呼吸机相关性肺炎的病因与预防呼吸机相关性肺炎的诊断与治疗呼吸机相关性肺炎的案例分析呼吸机相关性肺炎的临床表现与病理生理教学总结与展望未来研究方向
01
呼吸机相关性肺炎概述
呼吸机相关性肺炎(VAP)是指机械通气(MV)患者发生的一种肺炎,通常在通气治疗48小时至拔管后72小时内出现。
诊断方法
治疗方法
抗感染治疗
根据药敏试验结果选择敏感抗生素进行治疗,一般采用静脉注射方式给药。
抗生素的选择与使用
根据细菌培养和药敏试验结果,选择对病原菌敏感的抗生素进行治疗。
根据药敏试验结果选择敏感抗生素
在病原菌尚未明确时,根据患者病情和所在医院常见病原菌情况,选择经验性用药方案。
经验性用药
在初始治疗时,采用广谱、强效的抗生素联合治疗,待药敏试验结果出来后,根据结果调整为单药治疗或降阶梯治疗。
诊断及治疗过程
患者入院后,经口气管插管,进行机械通气,约3天后,患者出现高热、咳嗽、气促等症状,经肺部听诊有啰音。
案例三:通过口腔插管引发肺炎的病例
05
呼吸机相关性肺炎的临床表现与病理生理
临床表现

呼吸机相关肺炎PPT课件

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编辑版ppt
21
院内获得性肺炎恰当使用 抗生素的重要性
100
80
恰当
不恰当
%
60
死亡率
40
20
0 Luna, Alvarez- Rello, Kollef, Heyland, 1997 Lerma, 1997 1998 1999 1996
编辑版ppt
4
VAP 多重耐药菌(MDR)感染 的危险因素
• 发病前90天内抗生素治疗 • 住院大于或等于5天 • 社区或专科医院耐药菌的高发生率 • 存在医源性肺炎危险因素
– 发病前90 天内住院超过2天 – 就住于护理院或其它护理所 – 家庭输液 – 30 天内长期透析治疗 – 家庭伤口处理 – 家庭成员携带多重耐药病原体
• 免疫缺陷或进行免疫抑制治疗
编辑版ppAtTS. Am J Respir Care Med 2005;1715:388
发病机制
与多种因素有关: 呼吸道及全身防御机制受损 胃十二指肠定植菌逆行移位 吸入 细菌生物被膜(biofilm ,BF) 形成
编辑版ppt
6
呼吸道及全身防御机制受损
建立人工气道 ,直接损伤咽喉部,且跨越了 咽喉部这一重要的屏障,使气道的自然防 御功能破坏,削弱气道纤毛清除系统和咳 嗽机制,使口咽部和下呼吸道屏障功能直 接受到损害。
⑤样本必须立即送检实验室;
⑥通过PSB获得的样本在500 倍高倍视野下小于10cell s 时,应重新考虑采样;
⑦> 1 %上皮样细胞说明样本不可靠,应重新采样
编辑版ppt
20
抗生素初始治疗
兼顾病房分离的细菌的抗生素敏感性和流行病 学 注意药物过敏和器官功能不全 不恰当的抗生素初始治疗可能导致预后不良

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抗感染治疗
01
根据病原学检查结果选用敏感抗生素
根据痰培养、血培养等检查结果,选用敏感抗生素进行治疗。
02
抗生素使用原则
早期、足量、联合使用抗生素,确保感染得到有效控制。
03
抗生素更换与停用
根据病情和治疗效果,及时调整抗生素的种类和用量,避免产生耐药性。
05 呼吸机相关肺炎的护理
心理护理
心理护理
维持氧合
根据病情需要给予吸氧或机械通气,确保血氧饱 和度维持在正常水平。
3
营养支持
给予足够的营养支持,保证患者的能量需求和免 疫力。
对症治疗
解热镇痛
01
对于发热、疼痛等症状,可给予适当的解热镇痛药进行治疗。
镇静安眠
02
对于烦躁、焦虑等症状,可适当给予镇静安眠类药物。
利尿消肿
03
对于心衰、水肿等症状,可给予利尿剂进行治疗。
分类
根据发病时间,VAP可分为早发性VAP (使用呼吸机后48小时内)和晚发性 VAP(使用呼吸机超过48小时后)。
பைடு நூலகம்
发病机制
口咽部细菌定植
外界病原菌的直接吸入
使用呼吸机过程中,患者口咽部细菌 容易定植并下行感染肺部。
患者吸入外界病原菌,如医护人员携 带的细菌,也可导致感染。
胃内细菌逆行感染
胃内细菌可逆行至喉部并进入肺部, 导致感染。
06 呼吸机相关肺炎的预后与 转归
预后影响因素
患者年龄
老年患者和儿童患者的预后通常较差, 因为他们的免疫系统较弱,恢复能力 较差。
并发症
如脓毒症、心脏疾病或肾功能不全等 并发症,可能会加重病情并影响预后。
基础疾病
患有慢性疾病,如糖尿病、慢性阻塞 性肺疾病(COPD)或心脏疾病的患 者,其预后通常较差。

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支气管哮喘
支气管哮喘也可能出现呼吸困难、喘息等症状,但通常不会出现发热和白细胞计数升高等表现。与呼吸机相关性 肺炎相比,支气管哮喘通常具有过敏史或家族史。
03
CATALOGUE
呼吸机相关性肺炎的预防
预防策略
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰,确保呼吸道畅通,减少细 菌滋生。
严格控制抗生素使用
避免滥用抗生素,防止耐药菌株的产生。
手卫生
医护人员要严格执行手卫生规范,避 免交叉感染。
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍呼吸机相关性 肺炎的发病机制、预防措施及治 疗手段,提高患者及家属的认知
水平。
自我管理
指点患者进行正确的呼吸、咳嗽、 排痰等操作,加强自我管理意识。
生活习惯
鼓励患者保持良好的生活习惯,如 戒烟、限酒、公道饮食等,以降低 感染风险。
04
CATALOGUE
呼吸机相关性肺炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据病原体类型选择合适的抗生素,如青霉素、头孢菌素等,以控制感染。
抗炎治疗
使用糖皮质激素等抗炎药物,减轻肺部炎症反应。
非药物治疗
机械通气治疗
通过调整呼吸机参数,改良患者通气功能,降低呼吸机相关 性肺炎的产生。
营养支持
对于营养不良的患者,给予适当的营养支持,提高机体免疫 力。
全性和有效性。
药物相互作用
03
新药研发回需考虑与其他药物的相互作用,以避免潜伏的药物
间不良反应。
新型治疗方法
免疫疗法
通过增强患者的免疫系统来抵抗感染,减少抗生 素的使用,降低耐药性的产生。
局部治疗
针对肺部感染病灶,采用局部给药的方式,以提 高药物浓度,减少全身不良反应。

呼吸机相关肺炎的护理PPT课件

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案例总结与启示
呼吸机相关肺炎的预防是机械通气患者护理的重点之一,应重视并采取有效的预防 措施。
个性化护理措施的制定与实施对于预防呼吸机相关肺炎至关重要,应根据患者的具 体情况制定相应的护理方案。
常规护理联合预防性护理措施可以有效降低呼吸机相关肺炎的发生率,提高机械通 气患者的护理效果。
05 展望与未来研究方向
减少胃内容物反流
总结词
胃内容物反流是导致呼吸机相关肺炎的重要原因之一,因此减少胃内容物反流可以有效预防呼吸机相 关肺炎。
详细描述
适当抬高患者头部位置,减少卧位时间,避免饱餐后立即进行机械通气等措施可以有效减少胃内容物 反流。同时,医护人员应注意观察患者的症状和体征,及时发现并处理胃内容物反流的情况。
03 治疗与护理
一般护理
01
02
03
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰,清除呼 吸道分泌物,保持呼吸道 通畅。
保持口腔清洁
定期为患者进行口腔清洁, 减少口腔细菌滋生,预防 口腔感染。
定期翻身拍背
定期为患者翻身拍背,促 进痰液排出,预防肺部感 染。
病情观察与评估
监测生命体征
密切监测患者的体温、呼 吸、心率、血压等生命体 征,及时发现异常情况。
04 案例分析
成功案例分享
患者情况
患者是一位65岁男性, 因慢性阻塞性肺疾病急 性加重入院,接受呼吸
机治疗。
护理措施
采用常规护理联合预防 性护理措施,包括口腔 护理、呼吸道管理、体
位调整等。
护理效果
患者在接受护理后,呼 吸机相关肺炎得到有效 预防,病情得到控制,
顺利脱机。
案例总结
成功的护理在于对患者 的全面评估和个性化护 理措施的制定与实施。
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ETA定量培养以分离细菌的菌落数≥ 105 CFU/ml为阳性阈值, 诊断VAP灵敏度38%~100%,特异度14%~100%
中华医学会重症医学分会,呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南(2013)
肺泡灌洗(BAL)和保护性毛刷(PSB)
侵入性方法 病原学诊断更准确 PSB:≥ 103 CFU/ml
[2] Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171:388~416
定义
分期
发病时间
早发VAP
机械通气≤4d
晚发VAP
机械通气≥5d
致病菌 预后
敏感菌 (MSSA,肺炎
链球菌等)
总体预后好
MDR/XDR
(MRSA、MDRPA、MDR-AB) 病死率增加
流行病学
u 机械通气时间延长5.4~14.5d
CRP水平在非感染性疾病中也常升高,因此对感染性疾病 的诊断特异性较低
PCT与肺部感染密切相关,其水平升高常提示机体存在 细菌感染,且随着病原微生物被清除,PCT的水平下降
在疾病治疗过程中动态监测PCT的变化有助于指导抗菌药 物的使用及缩短其使用周期
PCT敏感性较低,并缺乏高质量的RCT研究,目前还无证 据支持PCT有助于VAP的诊断
sTREM-1 --人可溶性髓系细胞触发受体
是肺炎非常强的独立预测因素,但是否有助于VAP 的诊断,研究结果差异较大,甚至相反
目前未能在临床推广使用
Palazzo SJ,simpson TA,et a1.soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (sTREM-1)as a diagnostic marker of ventilator-associated pneumonia. Respir Care,2012,57:2052-2058.
u ICU留治时间延长6.1~17.6 d
u 住院时间延长11~12.5 d
u 美国:第二位的院内感染 经济损失4000美元/每次住院
Joseph NM,Sistla S,Dutta TK,et a1.Ventilator-associated pneumonia:a review.Eur J Intern Med,2010,21:360-368
分泌物涂片阴性,特别是革兰阳性菌涂片阴性对除外VAP有意义
气道分泌物涂片检查,有助于VAP诊断和病原微生物类型的初步判别(1C)
其他诊断方法
p感染生物标志物
uCRP和PCT usTREM-1(人可溶性髓系细胞触发受体) u1,3-β-D葡聚糖(BG)半乳甘露聚糖(GM)
pCPIS评分
CRP和PCT
BAL:≥ 104 CFU/ml
设备条件和技术要求高,费用大 定量培养需要48~72h,不利于VAP早期诊断
病原学诊断
细菌培养
PSB: ≥ 103 CFU/ml BAL: ≥ 104 CFU/ml ETA: ≥ 105 CFU/ml
(1B)
中华医学会重症医学分会,呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南(2013)
Contents
1
VAP的定义与流行病学
2
VAP的诊断标准
3
VAP的发病机制
4
VAP的预防措施5VAP的治疗定义
气管插管或气管切开 机械通气48小时后
撤机拔管48小时内
新的肺实质感染
p HAP :入院48小时以后发生的肺 炎 [1]Chin J Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
VAP的病原学诊断方法
气道污染
开胸肺活检 经胸肺穿刺吸引
侵入性
肺泡灌洗(BAL) 保护性毛刷(PSB)
气管内吸引(ETA) (取样快,操作简便)
气管内吸引(ETA)
通过ETA培养结果诊断VAP准确率80%,但标本 污染率为27%,标本污染患者中同时行BAL培养
有87.5%阳性�
Artuk C, Gül HC, Mert G,et,al. Comparison of endotracheal aspiration and mini-BAL culture results in the diagnosis of ventilator-associated pneumonia.Mikrobiyoloji Bulteni [2012, 46(3):421-431]
1,3-β—D葡聚糖(BG)和 半乳甘露聚糖(GM)
协助临床诊断侵袭性真菌感染常用的生物标志物 支气管肺泡灌洗液中的GM对鉴别曲霉菌引起的VAP有较好
的敏感性和特异性(免疫功能抑制患者) BG和GM在免疫功能正常的机械通气患者中研究少,能否
作为VAP病原学鉴别的生物标志物证据不足
Acosta J,catalan M,et a1.Clin Microbiol Infect.2011.17:1053-1060.
量化评分—CPIS 1C
参数 体温,℃
血白细胞,mm3
气道分泌物 PaO2/FiO2,mmHg 胸片
数值
0
1
2
+1
≥36.5 且≤ 38.4
≥4000且 ≤ 11000
少量
≥38.5 且≤ 38.9
≥39.0 或 ≤36.0
11000-17000
中等
大量
脓性
> 240 或存在 ARDS
无浸润影
流行病学
VAP
发病率
国外
6~52%
我国
4.7~55.8 %
病死率
14~50 %
19.4~51.6 %
Chin J Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
VAP诊断面临挑战
症状和体征缺乏特异性 仅靠临床征象来诊断不完全可信
没有VAP的患者接受了抗生素治疗 医疗费用 细菌耐药率
病原学诊断
细菌涂片:快速检测方法 初步区分革兰阳性菌、革兰阴性菌和真菌 研究表明:≥2%的白细胞内有微生物吞噬为阳性标准,
分泌物涂片有较高的敏感性(80%)和特异性(82%),有 助于微生物的初步判别
Brasel KJ,Allen B,Edmiston C,et a1.Correlation of intraeellular organisms with quantitative endotracheal aspirate.J Trauma, 2003,54:141—144;discussion 144—146.
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