胰岛素抵抗和代谢综合征 (2)
胰岛素抵抗与代谢综合征--兼评代谢综合征定义之争与第三届世界胰岛素抵抗综合征大会
胰岛素抵抗与代谢综合征--兼评代谢综合征定义之争与第三届
世界胰岛素抵抗综合征大会
钱荣立
【期刊名称】《中国糖尿病杂志》
【年(卷),期】2006(14)1
【摘要】@@ 国际糖尿病联盟(IDF)于2005年4月在第一届国际糖尿病前期和代谢综合征(MS)会议上,由Alberti和Zimmet等代表IDF流行病学共识小组提出了"代谢综合征全球共识定义"(IDF新定义)和诊断要求[1].新定义适用于任何国家确认心血管病(CVD)和糖尿病的高危人群[2].同年9月由Kahn和Ferrannini等[3]代表美国糖尿病学会(ADA)和欧洲糖尿病学会(ESDA)起草一份共同声明,发表在
<Diabetes Care>上,对IDF关于MS的定义提出质疑,认为"定义"不够准确,缺乏确切的病因机制,是否这一簇伴发的综合征是由于一个共同的基础病理过程?
【总页数】2页(P2-3)
【作者】钱荣立
【作者单位】100034,北京大学糖尿病中心,北京大学第一医院内分泌科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.代谢综合征(MS)/胰岛素抵抗综合征(IRS)诊断标准 [J],
2.代谢综合征定义与胰岛素抵抗 [J], 高志立;郑景晨
3.评《给工具书下定义—兼评几种有关的工具书定义》一文的工具书定义 [J], 宋
昭池
4.胰岛素抵抗综合征（IRS）的定义与标准 [J],
5.胰岛素抵抗综合征与代谢综合征的异同及临床意义 [J], 祝之明
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胰岛素抵抗与代谢综合征护理课件
护理的未来展望
个性化护理
未来的护理将更加注重个体差异，通过基因检测 等手段制定个性化的预防和治疗方案。
个性化护理能够提高患者的依从性和治疗效果。
护理的未来展望
公共健康教育
加强对大众的健康教育，提高对胰岛素抵抗和代 谢综合征的认识，促进健康生活方式。
代谢综合征会影响患者的生活质量，包括身 体健康、心理健康和日常活动。
改善生活方式可以帮助减轻症状，提升生活 质量。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？ 经济负担
慢性疾病的管理需要耗费大量的医疗资源， 对个人和社会造成经济负担。
预防和早期干预能够有效减少医疗费用。
如何进行护理与管理？
如何进行护理与管理？
健康教育是预防和管理慢性疾病的关键。
谢谢观看
了解流行病学有助于制定公共卫生政策和干预措 施。
为什么要关注胰岛素抵抗与代 谢综合征？
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
健康风险
胰岛素抵抗与心脏病、糖尿病及其他慢性疾 病密切相关，及时识别和干预至关重要。
通过早期干预，可以显著降低这些疾病的发 生率。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
生活质量
代谢综合征的存在大大增加了心血管疾病和糖尿 病的风险。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
成因
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良饮食习惯、缺乏运 动和遗传因素有关。
生活方式的改变在预防和管理胰岛素抵抗中起到 重要作用。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
流行病学
随着生活方式的变化，胰岛素抵抗和代谢综合征 的发病率逐年上升，尤其在城市地区。
专业的医疗团队可以为患者提供全面的管理 方案。
胰岛素抵抗与代谢综合征
疾病名：胰岛素抵抗与代谢综合征英文名：insulin resistance and metabolism syndrome缩写：别名：抗胰岛素作用与代谢综合征；胰岛素抵抗力与代谢综合征；胰岛素抵抗与代谢综合症；胰岛素耐受性与代谢综合征ICD号：E14.6分类：内分泌科概述：胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一。
早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征。
直至1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征后，人们才将上述多种表现与胰岛素抵抗联系在一起，认为他们发病的共同病理基础为胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的定义：机体对胰岛素的生理作用的反应性降低或敏感性降低。
狭义的胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的反应性降低。
产生胰岛素抵抗的主要部位在肝脏、肌肉和脂肪组织。
临床研究发现，约25%的正常人群存在胰岛素抵抗，糖耐量低减(IGT)人群75%存在胰岛素抵抗，2型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生率为85%左右。
1995年Stem提出“共同土壤”学说，认为胰岛素抵抗是滋生上述疾病的共同基础。
鉴于胰岛素抵抗综合征与多种代谢相关的疾病有密切联系，故1997年Zimmeet等主张将其命名为代谢综合征(metabolic syndrome，MS)。
流行病学：目前无相关资料。
病因：导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受C D D C D D C D D C DD体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗和代谢综合征课件
定期随访与监测
01
定期随访
医生应定期随访患者，了解患者的饮食、运动、 血糖监测等情况，及时发现并解决存在的问题。
02
定期检查
医生应根据患者的病情，定期安排相关检查，如 血糖、血脂、血压等，以全面了解患者的身体状
况。
06
胰岛素抵抗与公共卫生
胰岛素抵抗的流行病学特征
胰岛素抵抗在肥胖人群中的高发率
肥胖是导致胰岛素抵抗的重要因素之一，肥胖人群的胰岛素抵抗发生率明显高于正常体重 人群。
体格检查
测量身高、体重、腰围、 臀围等指标，计算BMI和 腰臀比。
临床症状
关注患者是否有肥胖、黑 棘皮病、高血压、血脂异 常等症状。
实验室检查指标
血糖
包括空腹血糖、餐后2 小时血糖、糖化血红 蛋白等，反映胰岛β细 胞功能和血糖控制情 况。
胰岛素
测定空腹胰岛素和餐 后胰岛素水平，反映 胰岛α细胞功能。
类型
原发性胰岛素抵抗和继发性胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的病因
01 遗传因素
如基因突变等。
02 环境因素
如缺乏运动、饮食不合理、肥胖等。
03 炎症因素
炎症可能影响胰岛素信号转导，导致胰岛素抵抗 。
胰岛素抵抗的病理生理机制
01 胰岛素信号转导障碍
胰岛素不能有效刺激葡萄糖摄取和利用，导致血 糖升高。
02 脂肪代谢异常
02
胖、高血压、血脂异常等
。
家族中有糖尿病等慢性疾
04 病史。
04
胰岛素抵抗的治疗与管理
非药物治疗
减轻体重
对于超重或肥胖的胰岛素 抵抗患者，减轻体重是提 高胰岛素敏感性的有效方 法。
增加运动量
定期进行有氧运动可以改 善胰岛素抵抗，增加肌肉 对胰岛素的敏感性。
医学-胰岛素抵抗和代谢综合征
胰岛素灵敏度 (m o l / m i n / k g l e a n m a s s )
胰岛素敏感性与向心性肥胖
S1 中计算肥胖部位的变量
部位
R2 值
中心腹部
0 .8 0
躯干部
0 .6 0
所有非腹部
0 .4 4
手臂
0 .3 0
腿
0 .1 0
% 中心腹部脂肪
C arey D G et al. D iabetes, 1996;45:633-638
胰岛素的作用机制
-细 胞 胰 岛 素
细胞膜
葡萄糖
细胞内酶、
蛋白质、 RNA、 DNA的
合成
介质 与 /或
磷酸化作用
K ruszynska Y, O lefsky JM . J Invest M ed. 1996;44:413-428
胰岛素作用：受体后事件 （ IR S 下 游 ）
胰岛素受体
底物磷酸化
P I-3 K
Ras SOS
细胞内信号复合 体组装
顺式、反式作用因子 基因表达
PEPCK
糖原异生 肝脏、肾脏
GLUT4 易位
细胞内组件的效 能
葡萄糖摄取 糖原合成
生物作用
骨骼肌、脂肪组织、心脏
IR Ss 抵 抗
IR S 1-4基 因 突 变 Ala513 → Pro G ly819 → Arg G ly972 → Ary Ary1221 → Cys
雄激素影响胰岛素敏感性，并造成胰岛素抵抗： (1)减少肝脏对胰岛素的降解； (2)减少外周组织对 胰岛素的结合与降解；(3)高浓度的睾酮可明显降 低胰岛素介导的葡萄糖转运和肌肉内糖原的合成； (4)睾酮可引起肌肉形态结构改变与胰岛素敏感性 下降有关；(5)睾酮参与体内脂肪分布的调节 。
胰岛素抵抗与代谢综合征
胰岛素抵抗与代谢综合征
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是一种广泛存在的病理生理现象，是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（肝脏、骨骼肌、脂肪组织等）对胰岛素的敏感性下降，导致超常量胰岛素才能引起正常量反应的一种状态，常常伴有高胰岛素血症。
IR这种现象早在1936年Himsworth就已经描述。
他指出糖尿病患者有两种类型，一种是对胰岛素敏感，另一种是对胰岛素不敏感。
目前有人认为这是IR的最早概念。
在随后的数十年中，虽然不断有学者对IR进行了探讨，但一直未得到广泛重视，研究多局限在治疗领域。
1988年美国学者Reaven在权威杂志《糖尿病》上发表了著名论文“人类疾病的胰岛素抵抗”，提出胰岛素抵抗综合征的概念，并指出IR可能是2型糖尿病、冠心病、高血压病等的共同发病基础。
在此之后IR的研究有了突飞猛进的发展。
大量研究表明，很多病理、生理状态都存在胰岛素抵抗，包括2型糖尿病、糖耐量低减、高血压病、肥胖症、血脂紊乱、高凝状态、冠心病、微量白蛋白尿等，并发现上述疾病可以先后或同时出现，构成临床综合征。
由于这些簇集的心血管疾病危险因子具有共同发病基础——胰岛素抵抗，曾先后被命名为胰岛素抵抗综合征或X综合征或Reaven综合征或死亡四重奏，近年来统一命名为代谢综合征（metabolic syndrome）。
1。
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其诊断标准对于患者的治疗和管理至关重要。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物学效应减弱，从而导致血糖升高。
胰岛素抵抗的诊断标准是基于多种指标的综合分析，下面将详细介绍胰岛素抵抗的诊断标准及其相关内容。
首先，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现和实验室检测两个方面。
在临床表现方面，胰岛素抵抗患者常常出现肥胖、高血压、高甘油三酯血症等代谢综合征的表现。
此外，患者还可能出现多毛、月经紊乱、不孕不育等内分泌异常的表现。
在实验室检测方面，胰岛素抵抗患者常常伴有高胰岛素血症、高胰岛素/葡萄糖比值、高C肽水平等特征。
同时，胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数等指标也可以用于评估胰岛素抵抗的程度。
其次，胰岛素抵抗的诊断标准还需要综合考虑患者的病史、家族史、生活方式等因素。
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良的生活方式（如高糖饮食、缺乏运动等）密切相关。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要全面了解患者的病史和生活方式，以便更准确地判断其是否存在胰岛素抵抗。
最后，胰岛素抵抗的诊断标准还需要排除其他疾病的可能性。
胰岛素抵抗常常伴随着其他代谢性疾病，如糖尿病、高血压、脂肪肝等。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要排除这些疾病的可能性，以便更准确地进行诊断和治疗。
综上所述，胰岛素抵抗的诊断标准是基于临床表现、实验室检测、病史、生活方式等多方面因素的综合分析。
只有全面、准确地评估患者的情况，才能更好地诊断和治疗胰岛素抵抗。
希望本文能够帮助读者更好地了解胰岛素抵抗的诊断标准，为患者的健康提供帮助。
胰岛素抵抗与代谢综合征的评估及诊断ppt课件
－肥胖患者脂联素水平是低的 －脂联素水平与胰岛素敏感性成正相关 －参与HDL的调控 －激活AMP激酶，刺激肝脏肌肉等组织
的氧化利用
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
≥40yrs (n=1668) 38.90% 25.23% 72.24% 42.27% 14.33%
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
中国上海市区40岁以上中代谢综合征患病 与BMI的关系
代谢综合症 （Metabolic Syndrome,MS）
定义 指多种代谢异常发生在某一个个体的异常
病理生理现象。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
• 1988年 Reaven • 提出代谢综合征基本观点 • 把病理机制的焦点聚在“IR” • 最流行的名词曾是胰岛素抵抗综合征 • 1997年，在IDF大会上 • 代谢综合征
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
胰岛素抵抗的原因
拮抗激素 肥胖及缺乏运动 基因异常
胰岛素抵抗 2型糖尿病
高血压 血脂紊乱
药物 胎儿营养不良
多囊卵巢综合症 动脉粥样硬化
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胰岛素抵抗概念
胰岛素敏感性 • 胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力
– 刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪 – 抑制葡萄糖生成: 肝脏
胰岛素抵抗 • 胰岛素敏感性降低
胰岛素受体前抵抗
• 胰岛素抗体
• 胰岛素分子结构异常 • 胰岛素降解加速 • 胰岛素拮抗激素，如糖皮质激素
胰岛素受体后抵抗
IRSs-PI-3K －GLUT4 功能障碍 葡萄糖摄取 ↓ → 葡萄糖利用下降
C1amp
判断：血浆胰岛素浓度接近100uU／ml时维持 正常血糖所需的外源性葡萄糖量不足 150mg(m2·min)时称胰岛素抵抗。 优点：它以同时输入外源性葡萄糖及胰岛素的 方法避免了“内源性胰岛素”(如在糖尿病病人) 及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛 素敏感性的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量 减低及糖尿病人群均可信赖的技术。
缺点：此方法费时费力，是一种介人性的操作 且价格昂贵，限制了其在大规模临床研究中的 应用。
微小模型方法(minimal model method)
• 由Bergman等建立的一种测定胰岛素敏感性的方 法，可同步测定机体的胰岛素抵抗程度(胰岛奉敏 感性指数)和葡萄糖自身代谢效能(即机体葡萄糖 本身具有的不依赖外周胰岛素浓度的改变而增加 对葡萄糖摄取利用的能力)。
• 腹部肥胖（腰围：男>102，女>88厘米） • 血压升高（≥130/85）及治疗未达上述标准者 • 血脂异常(≥1.7mmol／L) • HDL-C降低(男<1.03，女<1.29mmol／L) • 空腹血糖升高（≥6.1mmol／L)及治疗未达上述标
准者
胰岛素增敏剂
• 噻唑烷二酮类药物， • 双胍类制剂， • 血管紧张素转换酶抑制剂， • FFA释放抑制剂， • 胰高血糖素样肽—1(GLP-1)，。 • 糖苷酶抑制剂， • B肾上腺素能受体激动药
噻唑烷二酮类药物(TZD)
• 是近年来开发的新药。这类药物在化学结构上属 于噻唑烷2，4—二酮衍生物，能在体内诱导产 生噻唑烷二酮。目前已经开发同类药物主要包括 以下几种：曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮、噻 格列酮、恩格列酮等。欧美及日本最早应用于临 床的是曲格列酮，但临床应用中发现此药最严重 的副作用是对肝脏的毒性作用，故目前国外已禁 止使用曲格列酮。而罗格列酮和吡格列酮因作用 更强、肝毒性更低已在国外使用，国内此二药亦 相继进入Ⅳ期药物临床试验阶段。
钳夹技术(又称C1amp)
• 高胰岛素正常血糖钳夹试验为公认的定胰 岛素抵抗的“金标准”
• 方法：经同时静脉输注葡萄糖和人胰岛素， 使体内胰岛素达到某种特殊浓度以纠正胰 岛素缺乏，同时调整葡萄糖输入速度使血 葡萄糖水平稳定在4．48～5．04 mmol／L， 频繁取血测定血糖及胰岛素值2h，计算稳 态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重) 每分钟代谢葡萄糖的量。
周围阻力
增加
血管顺应性ห้องสมุดไป่ตู้低 血管收缩 血管内膜 血管壁
内皮功能异常 增强
中膜增厚 张力增加
腹型 钠潴留 肥胖 增加
血容量 增加
高血压
胰岛素抵抗和高甘油三酯血症
• 多数高三酰甘油血症的病人可伴有凝血系统的异常。 根据Miller的观点，这些异常包括： (1)激活内皮细胞，促进凝血酶的生成及纤维蛋白 的合成；
组织器官水平的IR表现
骨骼肌 脂肪 肝脏 血管内皮
糖利用↓ 脂肪/生酮↑ 糖异生↑糖酵解↑ NO↓，内皮素↑
性激素
• 雄激素影响胰岛素敏感性，并造成胰岛素抵抗： (1)减少肝脏对胰岛素的降解； (2)减少外周组织对 胰岛素的结合与降解；(3)高浓度的睾酮可明显降 低胰岛素介导的葡萄糖转运和肌肉内糖原的合成； (4)睾酮可引起肌肉形态结构改变与胰岛素敏感性 下降有关；(5)睾酮参与体内脂肪分布的调节 。
胰岛素抵抗程度(胰岛素敏感性)的评估
• 胰岛素抵抗是代谢综合征的核心，但临床医师如 何定性、定量地评定病人有无胰岛素抵抗并非易 事，因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄 糖代谢能力减退，然机体对葡萄糖的代谢不仅受 靶组织对胰岛素反应敏感程度的影响，而且受胰 岛B细胞胰岛素分泌功能的影响。因此，若要评 估胰岛素抵抗程度尚需结合机体胰岛B细胞胰岛 素分泌功能状况。
• 雌激素具有抗雄激素作用，同时还可调节血脂代 谢，升高HDL，降低LDL、三酰甘油、脂蛋白。
高胰岛素血症致高血压的机制
周围组织葡萄糖提供减少
胰岛素依赖性 血管扩张障碍
胰岛素抵抗 胰岛素分泌增加
胰岛素依赖性 葡萄糖摄取减少
血管壁张力 血管壁脂质 内皮素 血管平滑 平滑肌
增加
沉积增加 增加
肌增生 [Ca2+]I增加
• 该法从最初的采血32次至改良后12次，操作简便， 与钳夹技术有着非常好的相关性，在科研中应用 较为广泛。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素 敏感性测定方法一样，微小模型技术需有足够的 内源性胰岛素分泌才能准确评价胰岛素敏感性。
1/(FPG X FIns)
• 李光伟1993年提出,称胰岛素活力指数(IAI)， 国外称为Bennett指数
(2)促进LDL的氧化以活化巨噬细胞； (3)加强血小板的聚集，以利小血栓的形成； (4)激活强有力的促凝血因子即因子Ⅷ； (5)增加因子X、因子Ⅸ和凝血酶原的水平； (6)增加血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的浓度， 致血浆纤溶活性降低。Miller推测这些改变在粥样 斑块的形成及当斑块破裂时血栓大小的增加中起作 用。有报道胰岛素抵抗时有类似的凝血系统改变。
• FPG 以mmol/L 表示,Fins 以mU/L表示 • 原理：清晨空腹时，血糖、胰岛素和组织胰岛
素敏感性之间达到稳态平衡。此时血浆胰岛素 及组织胰岛素敏感性都与血糖呈负相关 • 该公式与Clamp相比有良好的相关性 • 可用于大样本流行病学研究
IDF定义(2005年)
• 腹型肥胖:南亚标准(男90女80):欧洲标准(男94女 80) (腰围:肋弓下缘和髂嵴上缘的中间水平)
胰岛素抵抗和代谢综合征
• 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(B细胞功能减退) 是2型糖尿病发病机制中的两大要素，贯穿于2 型糖尿病发生发展的始终。
• 胰岛素抵抗主要表现为胰岛素促进外周组织(肌 肉、脂肪组织)摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖 输出的效应减弱，需机体分泌更多的胰岛素才 能代偿这种缺陷，如果胰岛B细胞分泌胰岛素 功能受损，不能有效代偿这种缺陷，血糖即升 高，出现2型糖尿病。