突触长时程增强形成机制的研究进展
NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制模型与仿真研究
NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制模型与仿真研究董爱荣;谭小丹;苏永春;高天明;邓亲恺【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2005(026)016【摘要】目的:探究突触长时程增强和长时程抑制与NMDA受体亚型活性状态间的相关机制.方法:通过对NMDA受体亚型通道的动力学差异特性进行分析,提出一个修正的突触后钙信号模型来描述NMDA受体不同亚型的活性状态与突触前刺激频率的关系,并结合突触后钙依赖信号网络模型,建立了一个关于海马CA3-CA1突触长时程增强和长时程抑制的生物物理模型.结果:根据LTP和LTD诱导条件,对NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制的诱导和形成过程进行了仿真.结论:诱导LTD所需的钙暂态可能来源于NMDA通道的NR2B亚型的钙内流,而与LTP的诱导过程相对应的钙信号可能主要是通过该受体NB2A亚型通道的钙内流产生.【总页数】4页(P1529-1532)【作者】董爱荣;谭小丹;苏永春;高天明;邓亲恺【作者单位】南方医科大学医学物理教研室,广东,广州,510515;南方医科大学医学物理教研室,广东,广州,510515;南方医科大学医学物理教研室,广东,广州,510515;南方医科大学生理教研室,广东,广州,510515;南方医科大学医学物理教研室,广东,广州,510515【正文语种】中文【中图分类】Q42;Q811【相关文献】1.学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性 [J], 徐春;章晓辉2.突触传递长时程抑制的研究进展 [J], 陈戈明;蒋敏捷3.长时程增强与长时程抑制的研究 [J], 张敬军;夏作理4.利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响[J], 徐逸;韩静;朱舟;刘志强5.突触传递的长时程抑制的研究进展 [J], 杨晓梅;宿宝贵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
全身麻醉药物对海马突触长时程增强效应的影响
全身麻醉药物对海马突触长时程增强效应的影响摘要】目的讨论全身麻醉药物对海马突触长时程增强效应的影响。
方法查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。
结论突触LTP被认为可直接反映突触水平信息贮存过程，海马神经元突触可塑性与学习记忆功能密切相关，LTP已被作为衡量海马神经元突触可塑性的重要指标。
全麻药对认知功能(学习和记忆)的影响与抑制海马LTP形成有关。
全麻药对神经突触可塑性的研究已成为当代神经科学中一个十分活跃的研究领域。
【关键词】全身麻醉药物海马突触影响(一)学习记忆的神经细胞学基础一神经系统的突触可塑性近年来对突触传递过程的变化与学习记忆的关系进行了许多研究，现在证实，脑内突触连接是信息传递和加工的重要环节，记忆过程中突触可发生某些形态和功能的变化，即突触的可塑性的改变。
突触的可塑性主要指突触连接在形态上和功能上的修饰，包括突触长时程增强(1ong- term potentiation，LTP)和突触长时程抑制(1ong-term depression，LTD)。
神经系统的突触可塑性变化可以影响神经系统生长发育、神经损伤修复以及学习记忆等多种脑功能。
在脑科学的研究中，突触连接变化是学习记忆的神经基础，Hebb认为记忆的形成是神经元之间连接易化。
学习记忆过程存在突触传递的增强和减弱，神经元以电流信号活动将信息储存下来。
在中枢神经系统中，海马属边缘系统，是与学习记忆和情绪、行为功能密切相关的重要脑区，而海马神经的突触可塑性则与学习记忆功能密切相关。
所谓长时程增强是指中枢神经突触经过突触前神经纤维的高频刺激所诱发产生的传递效应变化，表现在其突触后电位(包括兴奋性突触后电位和峰电位)持续地长时间增大或增强，可持续数小时到数日的时间，甚至长达数周或数月。
LTP是突触传递效率的持续增加，它是突触水平的信息贮存方式。
现在突触长时程增强效应被认为是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式，是学习记忆的神经细胞学基础，称LTP可能是“记忆的突触模型”、“记忆的神经元机制”等，LTP作为衡量海马神经突触可塑性的重要指标，已被广泛应用。
生物突触形成与长时程增强记忆形成之间的联系及机制研究
生物突触形成与长时程增强记忆形成之间的联系及机制研究随着科学技术的进步，人们对记忆的深入研究已经取得了令人瞩目的成果。
而生物突触形成与长时程增强记忆形成之间的联系及机制解析则是这一研究领域中的重要课题。
本文将探讨生物突触形成与长时程增强记忆形成之间的关系，并阐述相关的机制研究。
生物突触形成是学习和记忆的基础，而长时程增强记忆是指在学习过程中获得的经验和信息被锚定并长期存在于记忆系统中的能力。
这两个过程之间存在着密切的联系。
实验研究表明，突触形成过程中的重要事件是突触前神经元和突触后神经元之间的突触传递信号的变化。
而持续的信息传递可以引发神经元之间的连接增强，进一步加强突触形成和记忆存储的能力。
在突触形成和增强记忆的研究中，研究者们发现了许多与这两个过程相关的分子机制。
其中最引人注目的是N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）的活化。
NMDAR是一类离子通道受体，位于突触后神经元的突触膜上。
当突触前神经元释放谷氨酸这种神经递质时，NMDAR被激活，钙离子从外部进入神经元内部。
这个过程被认为是突触强化和记忆形成的重要一环。
除了NMDAR的活化，其他一些分子机制也被发现与生物突触形成和长时程增强记忆形成密切相关。
其中包括阻滞突触传递的甘氨酸受体（GABAR）的抑制、突触后钙离子的增加以及突触前神经元与突触后神经元之间突触结构的改变等。
这些分子机制以及它们之间的相互作用构成了生物突触形成和长时程增强记忆形成的基础。
为了更深入地了解生物突触形成和长时程增强记忆形成之间的联系，研究者们采用了一系列的实验手段。
其中最常用的方法是电生理学技术。
通过记录神经元活动的电位变化，研究者可以了解到突触传递信号在学习和记忆过程中的变化。
此外，还有一些分子生物学技术，如蛋白质组学和基因敲除等，用于研究突触形成、突触传递和记忆存储所涉及的分子和基因表达。
研究生物突触形成与长时程增强记忆形成之间的联系及机制对于我们认识学习和记忆的神秘机制具有重要意义。
海马区NG2胶质细胞的突触长时程增强及其发育的开题报告
海马区NG2胶质细胞的突触长时程增强及其发育的开题报告1. 研究背景和意义神经元是构成神经系统的基本单位，它们通过突触与其它神经元或靶细胞进行通讯。
突触传递的信息可以通过突触前神经元释放的神经递质来调节突触后神经元的功能。
在成熟的神经系统中，神经元间突触的功能和结构可以被调节，这种现象被称为突触可塑性。
长时程增强（LTP）是一种突触可塑性的形式，它可以持续数小时或数日，并且被认为是神经记忆的基本机制之一。
胶质细胞是神经系统中的一类细胞，它们被普遍认为只是提供支持性功能，但近年来的研究表明它们在突触可塑性中发挥了重要作用。
海马区是大脑中一个与学习和记忆相关的区域，NG2胶质细胞是海马区的一种神经胶质细胞，它们在海马区突触可塑性中发挥了重要作用。
因此，研究NG2胶质细胞参与LTP的机制，对于深入理解海马区突触可塑性的产生和维持，以及神经记忆的形成和储存具有重要意义。
2. 研究内容和方法本研究将使用小鼠海马区的切片，通过记录电生理活动来研究NG2胶质细胞参与LTP的机制，主要包括以下几个方面：（1）记录NG2胶质细胞的突触电生理活动，观察它们在突触可塑性中的参与程度和时间窗口；（2）研究神经递质对NG2胶质细胞突触可塑性的调节作用，考察不同神经递质对NG2胶质细胞的突触长时程增强产生和维持的影响；（3）研究NG2胶质细胞参与突触可塑性的发育变化，比较不同发育阶段NG2胶质细胞参与LTP的程度和时间窗口。
3. 研究预期结果预计本研究可获得以下结果：（1）NG2胶质细胞可以通过突触前释放神经递质来调节突触可塑性，参与神经记忆的形成和储存；（2）神经递质对NG2胶质细胞的突触长时程增强产生和维持具有调节作用，提示不同神经递质的释放可以调节突触可塑性的程度和时间窗口；（3）NG2胶质细胞参与突触可塑性的程度和时间窗口随着发育阶段的变化而发生变化，提示NG2胶质细胞的突触可塑性具有发育调节的特点。
4. 研究意义和应用价值本研究有助于深入理解神经胶质细胞在突触可塑性中的作用，特别是NG2胶质细胞的功能和机制。
神经元突触可塑性和长时程增强
神经元突触可塑性和长时程增强（Synaptic plasticity and long-term potentiation, LTP）是神经科学领域的研究热点之一。
神经元突触是神经元之间传递信息所依靠的部位，同时也是大脑学习和记忆的基础。
神经元突触可塑性指的是其对外部条件的改变产生的适应性改变。
而长时程增强则是一种特殊的突触可塑性，指在一定条件下，神经元突触的效能可被长时间增强。
神经元突触可塑性是大脑在学习和记忆过程中的基础。
可以分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性两类。
短时程突触可塑性指在短时间内，神经元突触对外部刺激的响应会被改变。
例如，当神经元突触在短时间内遭受连续的高频刺激时，其响应会被增强，这种现象被称为短时程增强（Short-term potentiation, STP）。
相反，当突触遭受低频刺激或长时间停止刺激后，其响应会被减弱，这种现象被称为短时程抑制（Short-term depression, STD）。
相较于短时程突触可塑性，长时程突触可塑性指的是神经元突触对于长时间刺激的应对。
这种可塑性存在于大脑学习和记忆的形成中。
LTP是一种重要的长时程突触可塑性，指在一定刺激条件下，神经元之间的突触效能可被长时间增强。
LTP的发现是神经科学发展历程中的重要里程碑，被称为“世纪之突破”。
LTP的研究，为我们深入了解神经元突触可塑性以及大脑学习和记忆的机制提供了契机。
人类的学习和记忆是通过神经元之间的连接和活动来实现的，LTP的研究让我们了解到，当学习和记忆需求增加时，神经元突触也会随之升级。
例如，当某一种记忆需求增加时，与之相关的神经元突触就会被增强，而与之无关的突触则会被减弱。
这种现象被称为“细化选择”，其作用是优化人类的学习和记忆。
LTP的调节机制也成为神经科学研究中的重要课题。
目前研究发现，LTP可以通过多种不同的信号通路进行调节。
其中包括钙离子信号通路、代谢信号通路、神经递质信号通路等。
长时程增强的分子机制
长时程增强的分子机制
长时程增强（long-term potentiation, LTP）是一种在神经系统中发现的重要的突触可塑性机制。
它指的是在重复刺激一个突触之后，该突触的神经传递性能会长期增强。
在分子水平上，长时程增强的分子机制可以分为瞬时期（early phase）和维持期（late phase）两个阶段。
在瞬时期，主要发生突触前和突触后的信号转导事件，包括突触前钙离子通道的激活、G蛋白偶联受体（GPCR）和酪氨酸激酶受体的激活，以及突触后NMDA 受体和AMPA受体的激活等。
这些事件导致了蛋白质激酶的激活，特别是钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）的激活，这是一个关键的调节蛋白。
CaMKII的激活会导致AMPA受体的内在活性化和突触后钙离子水平的增加，从而增强突触传递效能。
在维持期，需要新合成蛋白质和转录因子的介入。
重要的转录因子包括c-fos、CREB和BDNF等。
这些转录因子会促进新的基因转录和蛋白质合成，从而进一步增强突触连接强度。
具体的分子机制还包括DNA甲基化和组蛋白修饰等。
长时程增强的分子机制涉及到突触前和突触后的信号转导，包括钙离子通道的激活、蛋白质激酶的激活、基因转录和蛋白质合成等。
这些事件都能够促进突触连接的增强，从而实现记忆的形成和巩固。
长时程增强翻转的研究进展
的电刺激，可以明显减小ＬＴＰ的幅度。这种使已经
Ｈｚ，１０００脉冲数）诱导哪翻转的
作用更强（Ｆｕｊｉｉ等．１９９１）。Ｂｕｒｅｔｔｅ及其同事的研究 表明，在麻醉动物的海马向前额叶皮层投射的纤维 通路上，ＬＴＰ诱导后２小时，施加１ Ｈｚ的双脉冲刺 激（双脉冲间的间隔为５ ｍｓ，总脉冲数９００）较１
ｍ的刺激频率为ｌ
Ｈｚ（常用的脉冲总数为９００个
脑内记忆形成和信息贮存的机制之一，并且有证据
脉冲）、２ Ｈｚ（１２００个脉冲）和５ Ｈｚ（６００个脉冲）。 Ｆｕｊｉｉ及其同事的研究表明，在豚鼠的海马ＣＡｌ区， 当诱导ＬＴＰ的高频刺激施加２０分钟后，给与１
～ｌｏ Ｈｚ
表明，晚时相哪（１ａｔｅ
ｐｈａｓｅ
ｍ，Ｌ—Ｌ１＇Ｐ）在海马长
ｍｏｓｙｎａｐｔｉｃ
册诱导２０分钟后神经元出现自发的电活动，那么 这种电活动就能迅速、完全地翻转ｍ，无论这种 哪是由电刺激诱导的或者由视觉刺激引起的
（Ｚｈｏｕ等．２００３）。 二、ＬＴＰ翻转的特性 （一）时间依赖性资料显示，施加翻转刺激的
ｄｅｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ），即ＬＴＰ翻转存在通路特
异性（Ｓｔａｕｂｌｉ等．１９９６）。然而，有些在体实验的研
穿通通路已存在的诱导３０分钟和达到饱和的ＬＴＰ
翻转，这种现象称为异突触去强化（ｈｅｔｅｒｏｓｙｎａｐｔｉｃ ｄｅｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，Ｄｏｙｅｒｅ等．１９９７）。 （三）年龄非依赖性
ｔｅｒｍ
施加在时间窗内的翻转刺激才能有效的引起哪 的翻转。并且翻转的程度与ＬＴＰ的翻转刺激和哪
诱导刺激之间的时间间隔成反变关系怕Ｊ。 在海马脑片标本上，高频电刺激在ＣＡｌ区诱导 产生ＬＴＰ后，立即施加低频刺激可导致ＬＴＰ翻转；
低氧对突触效能长时程增强和长时程抑制的调控机制研究进展
低氧对突触效能长时程增强和长时程抑制的调控机制研究进展李竹雨1，陶嘉楠2，安琪21 青海大学研究生院，西宁810000；2 青海大学附属医院消化内科摘要：突触是神经细胞之间特异的通讯结构，通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。
学习与记忆产生的神经活动是通过改变突触传递而改变脑功能，突触的结构和突触的效能也可以随着环境因素而改变。
在重复或持续的神经活动下，突触会发生一种长期性的效能改变，称为长时程增强（LTP）或长时程抑制（LTD），其中LTP是指突触对相同强度的刺激产生更强的反应，LTD是指突触对相同强度的刺激产生更弱的反应。
LTP和LTD可以调节神经元之间的连接强度，从而影响信息编码和存储。
低氧可以通过N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）调控突触效能的LTP，抑制LTP；低氧还可以通过缺氧诱导因子（HIFs）调控突触效能的LTP，增强或抑制LTP。
低氧可以通过α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPAR）受体或代谢性谷氨酸受体-5（mGluR5）调控突触效能的LTD，增强或抑制LTP。
关键词：低氧；突触；突触效能；长时程增强；长时程抑制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.33.024中图分类号：R741.02 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）33-0101-04人体进入海拔2 500 m以上的区域时会出现明显的缺氧症状，甚至进展为各型高原病，故规定海拔2 500 m以上为医学角度上的高原［1］。
高原最主要的气候特点为低压性低氧、干燥、寒冷、高温及强紫外线等，其中对人体生理功能影响最大的是高原低氧［2］。
低氧对记忆或认知的影响主要体现在工作、学习、空间能力、记忆力和执行力等各个方面，海拔越高，低氧程度越严重，对记忆或认知的影响就越大。
除此之外，高原暴露时间也与记忆力的损害程度成正相关［3］。
突触是神经细胞之间特异的通讯结构，通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。
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突触长时程增强形成机制的研究进展()许琳张均田中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所 ,北京100050 摘要高等动物脑内突触传递的可塑性是近 30 年来神经科学研究的热点。
突触传递长时程增强) (lo ng2ter m potentiatio n , L TP是神经元可塑性的反映 ,其形成主要与突触后机制有关。
过去关于( ) L TP 机制的研究主要集中于 N2甲基2D 门冬氨酸 N MDA受体的特征及该受体被激活后的细胞内( ) α级联反应。
现认为脑内存在只具有 N MDA 受体而不具有2氨基羟甲基恶唑丙酸 AM PA受体的( ) “静寂突触silent synap se”,这一概念的提出 ,使人们认识到 AM PA 受体在 L TP 表达的突触后机制中的重要作用。
α 关键词长时程增强 ; N2甲基2D 门冬氨酸 ; 海马 ;2氨基羟甲基恶唑丙酸学科分类号 Q427( Advancement in Mechanisms of Long2Term Potentiation XU Lin , ZHAN G J un2Tian I nst i t ute of M ateri a Medi2)ca , Chi nese A cadem y of Medical S ciences & Peki n g U nion Medical Col lege , Beijing 100050Abstract Synaptic plasticit y in mammalian brain is one of t he most widely st udied topics in neuroscience over t he( ) last decade . Long2ter m potentiation L TP, mainly involvingpost2synaptic mechanisms , is a reflection of neural plasticit y. St udyon t he mechanisms of L TP was for merly focused on t he p roperties of N MDA receptor and t he int ra2 cellular cascade of reaction af ter activation of t he receptor . However , t he definition of ”silent synap ses”wit h only N MDA receptors wit hout AM PA receptors was f requently referred in L TP st udy , showing t he importance of AM PA receptor in post2synaptic mechanism of L TP.Key words Long2ter m potentiation ; N MDA ; Hippocamp us ; AM PA () 与兴奋性氨基酸受体结合 ,诱发突触后神经元兴奋突触传递长时程增强 L TP作为信息储存的客( ) ( ) 观指标 ,已在中枢神经系统 CN S的多个区域内进产生兴奋性突触后电位 EPSP。
兴奋性氨基酸受体分为两类 : N MDA 受体和非 N MDA 受体 , 后者行了广泛研究 ,对L TP 形成机制的探讨也获得了大( ) 包括 AM PA 受体和海人藻酸 Kainic acid , KA受量的实验资料。
近年来“, 静寂突触”概念的提出 ,使体。
关于 L TP 形成的突触后机制的研究 ,过去主要人们对 L TP 产生的突触后机制有了新的认识 ,AM2集中于 N MDA 受体的特征及该受体被激活后的细 PA 受体功能和/ 或数目的改变可能参与了 L TP 表胞内级联反应。
即给予一定强度、一定频率的刺激达的突触后机制。
后 ,突触后膜去极化 ,使位于 N MDA 受体通道内阻一、L TP 的产生机制2 + 止递质与 N MDA 受体结合的 Mg移开 ,这样当递 1973 年 Bliss 和 Lo mo 首先发现了突触传递的2 + (质与 N MDA 受体结合后 , 通道打开 , Ca内流、细 ) 长时程增强现象 lo ng2ter m potentiatio n , L TP。
当2 + 以一个或几个频率为 10,20 Hz ,串长为 10,15s 或胞内 Ca浓度升高 ,触发一系列生化反应 ,改变膜的性质 ,导致 L TP 的产生。
非 N MDA 受体也是化频率为 100 Hz ,串长为3 , 4s 的电刺激作为条件刺(学门控性离子通道受体 ,受体兴奋时离子通道开启激时 ,继后的单个测试刺激会引起群峰电位 pop u2+ + + ( ) 仅允许 Na 、K 单价阳离子进出 ,胞外 Na 内流引 latio n spike 和群体兴奋性突触后电位 pop ulatio n) 起突触后膜去极化 ,诱发快速的 EPSP ,参与兴奋性EPSP的振幅增大 , 群体峰电位的潜伏期缩短。
这突触传递。
同时非 N MDA 受体引起的膜去极化为种易化现象持续的时间可长达 10 小时以上。
2 + 一般认为 ,L TP 的形成和维持是突触前和突触移走 Mg,激活 N MDA 受体创造了条件。
近年研究发现 , AM PA 受体在脑内的分布与 N MDA 受体后机制的联合作用。
脑内50 %以上的突触是以谷氨酸为递质的兴奋性突触。
突触前末梢释放 Glu , 很相近 ,提示了这两种受体在突触传递的协同关系二、静寂突触的概念 C 末端作用 ,形成功能性折叠可与各种跨膜蛋白的在哺乳动物脑内 ,大部分兴奋性突触传递是由物。
一些 AM PA 受体亚型上存在可与特定的 PD Z5 AM PA 受体和 N MDA 受体介导的。
过去 , 研究者 - 蛋白相互作用的位点。
由于 GluR1 和 GluR2 一直认为它们共存于单个兴奋性突触上。
1994 年 , 具有不同的 C 末端 ,决定了 Glu 受体亚型和 Glu 受 Kullmann 首次发现 ,N MDA 受体可持续地与量子化体蛋白作用是亚型特异性的 : GluR2 与突触蛋白( ) 释放的神经递质结合 ,结合量远超过 AM PA 受体与 GR IP glutamate recep to r interf acting p rotein、N SF) ( 递质的结合量。
这一结果提示 AM PA 受体和 N M2 N2ethylmaleimide2sensitive f usio n p rotein、P IC K11 () DA 受体可能独立存在于兴奋性突触上。
接着在与蛋白激酶 C1 相互作用的蛋白以及 AM PA 受体( ) ( ) 谷氨酸 Glu能神经突触 ,发现神经递质释放的减少结合蛋白 AMPA2recep to r2binding p rotein 、AB P相6 ( 并不是引起突触后膜对突触前刺激反应性降低的主互作用,而 GluR1 只与突触相关蛋白 97 synap se22 ) 要原因 ,膜反应性降低与突触后机制有关。
在正 associated p rotein97 、SA P97相互作用。
常的兴奋性突触传递过程中 ,突触前囊泡释放 Glu , 在海马 CA1 区及其他兴奋性突触 ,高频刺激诱作用于突触后膜 AM PA 受体和 N MDA 受体。
由于导 L TP 产生 ,突触后膜去极化 ,N MDA 受体通道开2 + 2 + 2 + N MDA 受体上 Mg的阻隔 ,只有 AM PA 受体可使放 ,细胞内 Ca持续升高 ,Ca与 CaM 结合激活钙+ + ( ) 单价阳离子 Na / K 透过 , 形成内向电流 , 产生突 2钙调蛋白依赖性激酶 I I CaM KI I,AM PA 受体亚( 触反应。
部分 Glu 能神经突触只具有 N MDA 受体型 GluR1 磷酸化 , AM PA 受体从非突触位点细胞) 而无 AM PA 受体 ,因此在静息水平不产生反应 ,使内或邻近的突触外膜重新分布到突触部位。
功能得突触反应性降低。
这进一步证实了脑中可能存在性AM PA 受体的重现可激活静寂突触 ,使其转变为部分突触 , 只具有 N MDA 受体而无 AM PA 受体。
功能性突触。
同时 AM PA 受体功能也明显增强 ,主我们将只具有 N MDA 受体 ,缺乏介导快速兴奋性突要表现为 AM PA 受体单通道突触传导增加以及磷( 触传递 AM PA 受体的突触 ,称为“静寂突触 silent 酸化位点的增加 ,这可对 L TP 产生时发生的多种生7 ) synap ses”。
大量的电生理和免疫组化研究证实 ,在理学变化作出神经生物学解释。
() 二AM PA 受体对突触可塑性和稳定性的调成年大鼠海马部位有9 %,14 %的突触只具有 N M2DA 受体而缺乏 AM PA 受体。
中枢神经系统中能产节静寂突触的转化与 L TP 形成的易化同时发生 ,8 生 N MDA 受体依赖性 L TP 的 Glu 能神经突触均存表明静寂突触的转化可能是 L TP 表达的机制。
在静寂突触 ,主要包括海马 CA1 区、齿状回、视皮层 AM PA 受体通过与膜蛋白的相互作用 ,调节突触的3 和脊髓。
可塑性和稳定性。
目前尚未证实 L TP 与神经元回路重建有关 ,但突触后位点也存在 N SF 蛋白与 AM PA 受体9 静寂突触具有 N MDA 受体 ,突触后 N MDA 受体的 GluR2 亚型 C2末端的相互作用。
破坏这种相互激活是诱导 L TP 的必须条件 ,因此理论上讲 ,静寂作用的肽的表达 ,可引起膜表面 AM PA 受体分布密突触与度降低以及影响 L TP 的诱导密切相关。
AM PA 受体在突触后膜上的插入或移出。
AM PA 受体通过胞饮和胞吐作用在细胞三、AMPA 受体在 L TP 中的作用近年来研究揭示 L TP 的表达与 AM PA 受体的质和细胞膜表面循环。
当存在兴奋性突触后电流选择性修饰有关。
实验发现 , L TP 的产生可引起时 ,海马 CA1 区锥体细胞的胞饮和胞吐作用受到破坏。
阻断突触后胞吐作用 , 可导致非激活依赖性 AM PA 受体与递质的结合量增加 ,表明 L TP 的表达可能与 AM PA 受体在静寂突触上的再现有关。
AM PA 受体介导的突触反应性下降 , 而 N MDA 受() AM PA 受体是由体介导的反应却不受影响 ,说明这些改变不能引起一AM PA 受体的特性GluR1, GluR4 四个亚型组成的复合物 , 每个复合非特定突触功能的衰退。