鼻咽癌放疗敏感性现状及策略
鼻咽癌的治疗进展
鼻咽癌的治疗进展作者：朱雪莹李忠来源：《家庭医学·下半月》2021年第10期鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。
是我国高发恶性肿瘤之一，发病率位居耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。
鼻咽癌与Epstein-Barr病毒密切相关。
临床常见症状为鼻塞、血涕、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。
目前鼻咽癌公认和有效的根治性治疗手段为放疗，或以放疗为主的综合治疗。
随着调强放疗等在鼻咽癌治疗中广泛应用，鼻咽癌的局部控制率和总生存率得到显著提高，远处转移成为最主要的失败模式。
肿瘤治疗药物近年来发展迅速，包括化疗、靶向治疗等。
选择合适的治疗模式，有利于提高治疗效果及预后，本文就放化疗、手术、靶向治疗及治疗副作用的研究进展情况予以介绍。
鼻咽癌的放射治疗1.二维常规放疗和三维适形放疗。
鼻咽癌对放射治疗比较敏感，因此，放疗是治疗鼻咽癌的根基。
在二十世纪五十年代，常规的二维放射治疗是标准的放疗方式。
但是二维放射治疗的同时会造成周围正常组织结构的损伤。
现在三维适形治疗运用CT图像对肿瘤结构进行三维重建，可以提高靶区的照射剂量，减少正常组织的照射剂量，提高了放疗的有效率。
2.调强放射治疗（IMRT）。
IMRT 是二十世纪末兴起的一种精准放射治疗技术，具有显著的剂量学分布优势，即在提高肿瘤靶区放疗剂量的同时，降低邻近器官辐射剂量，极大提高了放疗的精准度。
临床研究显示，鼻咽癌患者行IMRT治疗时，脊髓的最大照射剂量下降了10Gy，腮腺的照射总剂量也下降了18Gy，能提高对腮腺和脊髓的保护。
3.容积弧形调强放疗（VMAT）。
VMAT 是在图像引导放射治疗技术的基础上发展形成的新型精准放疗技术，可在治疗前、治疗过程中对肿瘤及周围组织进行实时的CT扫描监控，根据肿瘤情况选择弧形射野数目及入射角度，准确调整射线的照射范围，实现肿瘤的精准治疗。
与IMRT 相比，VMAT的靶区剂量适形度更高，优化后的剂量分布更准确。
4.质子治疗（IMPT）。
鼻咽癌放疗抵抗研究进展
鼻咽癌放疗抵抗研究进展放疗抵抗是指患者接受放射治疗后肿瘤细胞对治疗产生的抵抗性增强，从而导致放疗失败或复发。
研究发现，鼻咽癌细胞具有一些特殊的生物学性质，这些性质可能是导致放疗抵抗的主要原因之一、例如，鼻咽癌细胞具有较高的放射抗性、DNA修复效率高、放射治疗诱导的细胞死亡通路异常等。
在研究鼻咽癌放疗抵抗的机制和寻找治疗方法方面，科学家们取得了一定的进展。
首先，针对鼻咽癌细胞的放射抗性，研究人员发现一些与放射抗性相关的信号通路。
例如，磷蛋白激活的信号转导途径（P38MAPK）可以调节细胞对放射的抗性。
通过抑制P38MAPK信号通路，可以增加鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。
此外，放射治疗可以诱导鼻咽癌中乳酸脱氢酶的表达，而抑制乳酸脱氢酶信号通路可以增强鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。
其次，DNA修复机制在放疗抵抗中起到重要作用。
研究发现，多个DNA修复相关的基因（如PARP、ERCC等）在鼻咽癌的放疗抵抗中发挥重要作用。
治疗方法方面，PARP抑制剂和ERCC1抑制剂等药物可以增强鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。
此外，放疗抵抗还涉及细胞死亡通路的异常。
研究发现，鼻咽癌细胞通过调节凋亡、坏死和自噬等细胞死亡方式来适应放射治疗的压力。
近年来，研究人员发现通过抑制鼻咽癌中的自噬途径，可以增强细胞对放疗的敏感性。
除了研究鼻咽癌放疗抵抗机制和治疗方法，一些新的放疗技术和辅助治疗方法也取得了一定的进展。
例如，质子放疗、免疫治疗和分子靶向治疗等新型治疗方法正在逐渐应用于临床。
质子放疗可以提供更准确的剂量分布，减少对正常组织的伤害，从而提高疗效并减少副作用。
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，目前已有一些免疫检查点抑制剂在临床上显示出了一定的疗效。
分子靶向治疗则通过针对特定的分子靶点来干扰肿瘤细胞的生长和增殖。
总的来说，鼻咽癌放疗抵抗的研究仍在继续深入进行中，虽然目前尚未找到完全解决该问题的方法，但通过对鼻咽癌细胞的放射抗性、DNA修复机制和细胞死亡通路等方面的研究，我们对该疾病的治疗和预后能够有更深入的认识，为临床治疗提供更精确、个体化的方法。
抗肿瘤放射增敏剂的研发现状与未来趋势分析
抗肿瘤放射增敏剂的研发现状与未来趋势分析一、引言近年来，癌症已成为威胁人类健康的主要疾病之一。
尽管放疗在癌症治疗中占有重要地位，但其疗效受到多种因素的影响，如肿瘤的放射敏感性和正常组织的耐受性等。
为了提高放疗效果，减少副作用，抗肿瘤放射增敏剂（Radiosensitizers）的研究逐渐成为热点。
本文将从理论研究的角度，对抗肿瘤放射增敏剂的研发现状与未来趋势进行分析。
二、抗肿瘤放射增敏剂的基本概念及作用机制2.1 基本概念抗肿瘤放射增敏剂是指一类能够提高肿瘤细胞对放射线的敏感性，从而增强放疗效果的药物或化合物。
它们通过影响肿瘤细胞的DNA修复、细胞周期调控、氧合作用等多个环节，使得肿瘤细胞在接受相同剂量的放射线照射时，产生更大的杀伤效应。
2.2 作用机制抗肿瘤放射增敏剂的作用机制复杂多样，主要包括以下几个方面：DNA损伤修复抑制：一些放射增敏剂能够抑制肿瘤细胞的DNA损伤修复能力，使得放射线引起的DNA损伤无法得到有效修复，从而导致细胞死亡。
细胞周期调控：某些放射增敏剂能够干扰肿瘤细胞的细胞周期进程，使细胞停留在对放射线更敏感的时期，从而提高放疗效果。
氧合作用改善：由于肿瘤组织内部往往存在缺氧区域，这些区域的肿瘤细胞对放射线不敏感。
一些放射增敏剂能够改善肿瘤组织的氧合作用，增加氧含量，从而提高放射敏感性。
三、抗肿瘤放射增敏剂的研发现状3.1 现有药物类型及应用现状目前，已有多种抗肿瘤放射增敏剂进入临床应用或研究阶段，主要包括以下几类：硝基咪唑类：如米索硝唑（MISO）、依他硝唑（Etanidazole）等。
这类药物主要通过模拟乏氧环境，抑制肿瘤细胞的DNA修复能力，从而提高放疗效果。
由于其神经毒性较大，限制了其在临床上的广泛应用。
生物还原活性物：如TPZ（Tirapazamine）。
这类药物在缺氧条件下能够产生更多的活性氧自由基，破坏肿瘤细胞的DNA，从而达到放射增敏的效果。
TPZ已在多个临床试验中显示出良好的疗效和安全性。
鼻咽癌的放射治疗计划设计与评估
鼻咽癌的放射治疗计划设计与评估鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是一种相对较少见但较为恶性的头颈部肿瘤。
由于其特殊的解剖位置和容易发生淋巴结转移的特点，治疗鼻咽癌通常采用综合治疗，其中放射治疗是治疗鼻咽癌的关键手段之一。
放射治疗计划设计是确保患者在治疗过程中能够获得最佳疗效并最大限度减少危害的重要步骤。
下面将对鼻咽癌的放射治疗计划设计以及评估过程进行探讨。
一、放射治疗计划设计1. 患者评估和分期放射治疗计划设计的第一步是对患者进行全面评估和合理分期。
这包括对患者的病史、体格检查、影像学检查（如MRI、CT等）、病理检查等多种手段的综合应用，以确定肿瘤的位置、分期、与周围组织的关系等信息。
2. 靶区划定根据鼻咽癌的位置及其淋巴结转移规律，需要合理划定治疗的靶区。
一般来说，放射治疗的靶区包括原发肿瘤灶、颈部淋巴结区域等，同时还需避开关键器官（如脑干、眼球等）。
3. 剂量分配放射治疗计划设计时，需要考虑到剂量的分配。
根据肿瘤的大小、分期、淋巴结转移情况以及患者的整体状况等因素，制定合理的剂量分配方案，确保肿瘤组织受到足够的放射剂量，同时尽量避免对周围正常组织的伤害。
4. 照射技术选择放射治疗计划设计中，选择合适的照射技术对于治疗效果至关重要。
常用的照射技术包括立体定向放射治疗（stereotactic radiation therapy，SRT）、调强放射治疗（intensity-modulated radiation therapy，IMRT）等。
根据具体情况选择合适的照射技术，可以更好地保护正常组织，提高治疗的精确性和疗效。
5. 治疗计划评估完成放射治疗计划设计后，需要进行治疗计划的评估。
评估的内容包括剂量分布、靶区覆盖情况、剂量与毒副作用之间的平衡等。
通过评估，可以进一步优化治疗计划，确保治疗效果的最大化和患者的安全。
二、放射治疗计划评估按照治疗计划的设计，进行放射治疗后，有必要对治疗的效果进行评估。
鼻咽癌的分子诊断与治疗策略研究
鼻咽癌的分子诊断与治疗策略研究鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤，常常发生于鼻咽部位。
由于该病的病理特点和临床表现具有一定的复杂性，因此对于其分子诊断和治疗策略的研究亟待加强。
下面从分子诊断和治疗策略两个方面谈谈鼻咽癌的研究进展。
一、分子诊断方面的研究在分子诊断方面，近年来已经取得了较为显著的进展。
通过检测病人体内的特异性癌细胞指标，可以对鼻咽癌患者进行早期诊断和预后评估。
目前广泛使用的癌细胞指标包括血清中的甲胎蛋白（AFP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血清中的β2微球蛋白（β2-MG）等，这些指标对于早期检查和定期随访有较高的敏感度和可靠度。
另外，目前人们也正在积极研究各种新型的分子检测方法，如基因芯片技术、质谱技术等。
这些新技术不仅可以提高鼻咽癌研究的效率和准确性，而且还可以为临床提供更为有力的理论依据。
值得注意的是，分子筛查技术的精度和准确性需要进一步加强和提高。
同时，还需要建立起较为完善的数据库，以便对分子筛查技术进行更深入的分析和研究。
二、治疗策略方面的研究鼻咽癌的治疗策略主要包括手术治疗、放疗治疗和综合治疗，而且近年来还出现了越来越多的治疗方法，如靶向治疗、免疫治疗等。
这些治疗手段的出现，推动了鼻咽癌治疗策略的进一步研究和发展。
手术治疗是一种常见的治疗方法，可用于治疗早期鼻咽癌。
但该方法原则适用于鼻咽癌的生长较为局限的情况，对于中晚期鼻咽癌的治疗效果有限。
放疗治疗是一种常用的综合治疗方法，可直接破坏癌细胞，同时通过破坏血管供应达到抑制癌细胞增殖的目的。
目前，针对鼻咽癌的靶向治疗手段逐渐被广泛应用。
如EGFR抑制剂在鼻咽癌治疗中表现出显著效果，可用于治疗EGFR阳性的患者。
另外，人们还在积极研究免疫治疗对鼻咽癌的治疗效果。
综上所述，鼻咽癌的研究和治疗策略的研究面临许多挑战和机遇。
未来，人们应加强对鼻咽癌病理和分子学方面的研究，建立鼻咽癌研究库和数据中心，不断探索新型的治疗手段和方法，从而为鼻咽癌患者提供更为安全、有效的治疗方案。
鼻咽癌的药物耐药机制和克服策略
鼻咽癌的药物耐药机制和克服策略鼻咽癌作为一种恶性肿瘤，对药物治疗的耐药性成为临床治疗的一大挑战。
药物耐药机制的透彻理解以及寻找克服耐药的策略对于提高鼻咽癌的治疗效果具有重要意义。
本文将探讨鼻咽癌的药物耐药机制以及现有的克服耐药的策略。
一、鼻咽癌的药物耐药机制1. 多药耐药机制多药耐药是鼻咽癌治疗中常见的现象，主要表现为对放化疗药物的综合耐药。
多药耐药机制主要包括：（1）药物外排泵：药物外排泵能够帮助细胞将药物迅速排出细胞内，降低药物的细胞内浓度。
（2）DNA修复能力增强：鼻咽癌细胞的DNA修复能力增强，使得治疗药物引起的DNA损伤得到迅速修复，降低了药物的疗效。
（3）细胞凋亡逃逸：鼻咽癌细胞通过多种途径调节凋亡基因和凋亡相关蛋白的表达，从而逃避药物引起的细胞凋亡。
2. 靶向治疗耐药机制随着分子生物学和基因组学的发展，靶向治疗成为鼻咽癌治疗的重要手段。
然而，耐药性的出现也成为限制靶向治疗应用的重要因素。
靶向治疗耐药机制主要包括：（1）基因突变：鼻咽癌细胞中的关键基因发生突变，例如EGFR基因突变，导致靶向药物对该基因的抑制效果下降。
（2）途径激活：鼻咽癌细胞通过激活其他相关途径来绕过靶向药物的抑制作用，从而降低了药物的疗效。
（3）信号通路交叉：鼻咽癌细胞的信号通路错综复杂，当一个信号通路被靶向药物抑制后，其他信号通路的激活会抵消药物的治疗效果。
二、克服鼻咽癌药物耐药的策略1. 药物联合应用药物联合应用是克服鼻咽癌药物耐药的一种常用策略。
通过联合应用具有不同作用机制的药物，可以同时抑制多个耐药机制，提高治疗效果。
此外，药物联合应用还可以减少单一药物对机体的毒副作用，提高患者的生活质量。
2. 靶向耐药的克服策略针对靶向治疗耐药，可以采取以下策略：（1）有效监测靶向药物的疗效：通过分子生物学和基因组学技术，监测鼻咽癌细胞中相关基因的表达水平，评估靶向药物的疗效。
（2）药物联合靶向治疗：联合应用多个靶向药物，同时抑制鼻咽癌细胞中的多个靶点，降低耐药性出现的风险。
鼻咽癌的放疗剂量和治疗时间
鼻咽癌的放疗剂量和治疗时间鼻咽癌是一种常见的头颈部恶性肿瘤，放疗是其主要的治疗方式之一。
在放疗治疗中，合理的剂量和治疗时间对于提高治疗效果和减少副作用非常重要。
本文将讨论鼻咽癌的放疗剂量和治疗时间的相关问题。
一、鼻咽癌的放疗剂量放疗剂量是指在治疗过程中给予患者的放射线剂量。
对于鼻咽癌的放疗剂量，通常采用总剂量和每次剂量两个参数来描述。
1. 总剂量：总剂量是指在整个放疗周期内给予患者的放疗总量。
鼻咽癌的总剂量一般在70-80Gy之间，根据鼻咽癌的分期和具体情况可能会有所调整。
总剂量的确定既要保证肿瘤的控制，又要尽量减少正常组织的损伤。
2. 每次剂量：每次剂量是指每次放疗给予患者的放射线剂量。
鼻咽癌的每次剂量一般在1.8-2.2Gy之间，每周给予5次。
每次剂量的选择要综合考虑肿瘤的敏感性、患者的耐受性以及正常组织的防护。
二、鼻咽癌的放疗治疗时间放疗治疗时间是指完成放疗所需的天数。
鼻咽癌的放疗治疗时间一般较长，治疗周期在6-8周左右。
放疗治疗时间的长短直接关系到患者的疗效和副作用。
较短的治疗时间可以有效控制肿瘤的增长，但可能会增加正常组织的损伤。
较长的治疗时间可以减少正常组织的损伤，但容易造成肿瘤的抵抗性增加。
因此，治疗时间的选择应综合考虑患者的具体情况、肿瘤的分期和位置等因素。
三、放疗剂量与治疗时间的关系放疗剂量和治疗时间密切相关，在合理控制剂量的前提下，适当延长治疗时间可以减少正常组织的损伤。
但需要注意的是，过长的治疗时间可能增加肿瘤的抵抗性，减少治疗效果。
因此，在制定放疗方案时，应根据患者的具体情况和肿瘤的特点进行综合考虑。
一般来说，对于早期鼻咽癌，适当控制总剂量，缩短治疗时间可以提高治疗效果。
而对于晚期鼻咽癌，较高的剂量和适当延长治疗时间可以增加治疗效果。
总之，鼻咽癌的放疗剂量和治疗时间的选择是一个复杂而关键的问题。
合理的剂量和治疗时间可以提高治疗效果，减少副作用，提高生存率和生活质量。
在制定放疗方案时，应综合考虑患者的具体情况、肿瘤的特点以及正常组织的防护。
鼻咽癌放射治疗后遗症及防治措施
２１ ０２年 ６ 第 ２ 月 １卷 第 ６期
・４６ ・ ３
鼻 咽癌 放 射 治 疗后 遗 症 及 防治 措 施
高 学珍 ， 贾艳 庆 ， 绳晋雅
（ 西 省 肿 瘤 医院 ， 西 太 原 山 山 ００１） ３ ０ ３
目前 鼻 咽癌 公认 的有 效根 治性 治疗 手段 为 放射 治疗 或 以放 疗 为 主 的综 合 治 疗 口 。 ］ 随着 放 疗 设 备 的 更新 及 放 射治 疗 技 术 的不 断 改 进 ， 别 是 调强 适 形 特
水 、 物 ， 期 使 用 抗 菌类 滴 耳 液 。 三 ， 的 过 氧 脏 早 第 ３
用 血管 收缩 药滴 鼻改 善鼻 腔引 流 。
４ 放 射 性 口腔 干 燥 症 ４ １ 临 床 表 现 ．
化 氢行 外耳 道 冲洗 ， 保持 局部 清 洁 ， 记压 力不 可过 切 大 。 四 ， 要 随 意 自行 掏 挖 耳 道 ， 少 中耳 外 源性 第 不 减 感 染 。 五 ， 疗 中或放 疗 后 用 １ 麻 黄 素 滴 鼻 和坚 第 放 持 每天 冲洗 鼻 咽腔 ， 除鼻 咽分泌 物 ， 去 减少 咽鼓 管 的
第 一 ， 量 使 用 放疗 新 技 术 ， 尽 如调 强 适 形放 疗 ，
减 少脊 髓 的照射 量 。 第二 ， 一般 持续 ４ ６ 月 可 自行 ～ 个 消失 。 第三 ， 放射 性脊 髓损 伤治 疗常 规采用 类 固醇治 疗 为 主 ， 以脱 水 （ 辅 甘露 醇 ） 维生 素 治疗 。 四 ， 、 ］第 中
放疗 技 术 、 图像 引 导放 疗 技 术 等精 确 放 疗 技术 应 用 于 临床 以来 ， 患者 的生 存 率 明显 提 高 。 是放 射 治疗 但
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17
1,2
J ,2010
11
多种蛋白
双向凝胶电泳分 12 析及质谱分析
实粘附分子整合 三维立体(多细 2Z
素V
胞球)培养
& , 2011
中华放射医学与防 王辉 护杂志，2007
临床肿瘤学杂志， 梁后杰 2008
蛋白水平直接检测放疗敏感性指示剂
• 多药耐药相关蛋白() 、2、P53蛋白、血管内皮生长因 子C
• 下调蛋白：3种
• 果糖二磷酸醛缩酶（ A）、型角蛋白（ 1）和
1与2 剂量-生：存曲线参数的比较
1敏感性低于2
鼻咽癌细胞株(1、2)内在的辐射敏感性的差异原因之一可能与其 在经电离辐射后发生的G，期阻滞程度不同有关。
基因表达差异
辐射抵抗相关基因
辐射敏感相关基因
内在敏感性
影响放疗内在敏感性的基因及其功能
细胞增殖周期和放射敏感性的关系
• 细胞时相的敏感性差异 • M期最敏感 • G2期次之 • S期最不敏感 • G1期抗拒
• 照射后增殖周期中的细胞（时相）分布不同
14种鼻咽癌细胞株放疗剂量-生存曲线参数的比较
1与2敏感性差异的蛋白组学分析
HNE1
CNE2
• 上调蛋白：6种
• I 型角蛋白（ 1） 、谷胱苷肽S转移酶、磷酸甘油 酸激酶（ 1）、脂肪酸合成酶、 纤维母细胞生长因 子受体 2前体、 P73样肿瘤蛋白。
策
肿瘤放射治疗的瓶颈
1.放疗敏感性的个体性差异 2.乏氧细胞造成的放疗抗拒 3.正常组织耐受量的限制 4.治疗不能解决潜在的远处转移
影响放疗敏感性的主要因素
肿瘤细胞的固有敏感性 是否乏氧，乏氧克隆细胞所占的比例 肿瘤放射损伤的修复
鼻咽癌的综合治疗
– 放射治疗 – 化疗 – 手术 – 生物靶向治疗 – 基因治疗 – 免疫治疗
复发对鼻咽癌疗效的影响
放疗抗拒
转移
复发
失败
复发对鼻咽癌预后的影响
• 5年局部失败率为2040% • 局部复发原因占死亡率20%
损伤修复
• 在真核生物，损伤修复主要有两种途径，即 同源重组 ( )和非同源末端连接( )。
• 在哺乳类细胞中是最重要的一种。是一个核 心部分，是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，由催化 亚单位和调节亚单位蛋白组成。
分子表观
蛋白 多态性 2蛋白
P53、蛋白 2 蛋白
放疗结束复发或残存 时间
杂志
作者
放疗敏感 放疗抵抗
6w无残存 且2m内无 复发
6 w不消退
(2010)
大于3y
小于3y
大于36个m 小于12个m
大于5Y 小于5Y
南方医科大学学报 2007
临床耳鼻咽喉头颈外 科杂志2007
. J. . 2006
袁亚维 刘阳云
• 放疗抗拒组比放疗敏感组高，提示与放疗抗拒有关
• 及β • 与鼻咽癌放射敏感性呈负相关
• ， 67 D • 与放疗敏感性正相关 • • 肿瘤坏死因子促进细胞21放疗抵抗亚群的同步化作用，
增强鼻咽癌放射Βιβλιοθήκη 感性蛋白分子水平• () 26内质网应激诱导蛋白 • 蛋白 • 蛋白
转染对鼻咽癌细胞凋亡的影响
大于5Y 3y
小于5Y 12m
无残存
残存
癌症,2006 . . 2004,
闵华庆 .
实用肿瘤学杂志， 2006
张建文
放疗前根据影像学表现预测敏感性
• 断层显像 • 乏氧组织显像剂99—91l 应用于诊断鼻
咽癌组织的乏氧情况，具有较高临床价 值。
• 反映肿瘤的解剖结构和代谢功能的改变
• 彩色多血普供勒丰超富高声于血供中等、血供贫乏者
检测受损的方法. • 测量指标包括头半径，尾长度，积分光密
度，头/尾含量比例，尾矩， 矩等多种参数 • 用尾力矩之比( ) 表示， 即50 • 0： 未照射的鼻咽癌细胞的尾力矩 • 5：照射 5的鼻咽癌细胞的尾力矩：
分子改变
方法
细胞株
杂志
作者
96 15
12
2007
1,2 5-8F,6-10B
，2007 (2010)
G2阻滞对细胞周期分布的影响
关于1与放疗反应的关系
• 放疗抵抗性相关（观点一）
• 放疗敏感性相关（观点二）
1与辐射抗性有关
观点一 体外转染1和基因到人，不但可形成肺癌，而
且增加辐射抗性。 （ A ， ，1998）
1蛋白与辐射抵抗
• 1蛋白在喉癌20B耐药有关（1987）
• 研究证实：的功能是与组成全酶，参与进行 修复是的重要功能。
第一部分 放疗敏感性的判断方法
• 临床实践水平 • 回顾性判断 • 前瞻性预测
• 基础研究水平 • 细胞水平 • 分子水平 • 蛋白水平 • 基因水平（甲基化及乙酰化）
临床回顾分析敏感性
• 短期疗效 • 从单纯放疗开始至放疗结束后较
短的时间内，观察肿瘤残存率及消 退情况。 • • 长期疗效 • 复发时间的长短来判定肿瘤放 疗的敏感性。
临床判断放疗敏感性小结
• 根据放疗结束一定时间后的肿瘤残存率和 复发率来评价临床肿瘤的放疗敏感性，有 一定的指导价值。
• 只能事后起着间接提示作用，它受到临床 分期、放疗剂量、贫血、肿瘤分化程度等 诸多因素的影响。
细胞分子水平预测放射内在敏感性
细胞分子水平研究放射 敏感性的研究，可以较好 地预测肿瘤的内在敏感性， 是目前肿瘤放射敏感性研
• 细胞凋亡 • 促凋亡： p53,
• 抑制凋亡：2
• 细胞周期调节
• 肿瘤坏死因子
• 细胞增殖调节剂
• 细胞分化
基因的多态性与放疗敏感性
• 辐射抵抗型基因 • 基因
• 基因
• 辐射敏感型基因 • P53
的细胞核形态与放疗敏感性
核含量与鼻咽癌放疗敏感性
“ 彗星” 分析法
• “ 彗 星” 分析法检测敏感性 • 单细胞凝胶电泳 是一种快捷、高灵敏度的
集落数/细胞总数×100% 计数所得克隆数/(接种细胞数×)
方法二：流式细胞技术检测肿瘤 细胞增殖动力学
G0期
G1期 S期
M期 G2期
处于不同增殖周期的细胞放射敏感性的 差异
Survival fraction
1.0 0.1 0.01 0.001
0
400
800
Dose(cGy)
Late S Early S G1 G2/M 1200
基础试验检测放疗敏感性
• 细胞水平研究 • • •
• 组织细胞的蛋白组学研究 • 蛋白组学 • • 免疫组化（）
基础水平研究放疗敏感性
细胞水平检测鼻咽癌放疗敏感性 的 研究
方法一克隆形成试验
原理一个单细胞，形成了50个或更多细胞的 克隆细胞 线性二次模型拟合求出2、D0、、N等放射生 物学参数 单个细胞集落形成效率