重医传染病学重点大题考试终结版题库

【传染病的诊断】

1.临床资料。

2.流行病学资料。

3.实验室及其他检查资料：一般实验室检查：三大常规、血液生化；病原学检查：直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查；特异性抗体检测；其他检查：内窥镜、超声、磁共振、CT、活检。

【霍乱】

【流行病学】

1.传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。

2.传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。

3.人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。

4.流行季节与地区：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。

【发病机制】

霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷。当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞，过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。

【病理生理】

1.水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周围循环衰竭。

2.代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根，组织缺氧无氧代谢产生过多乳酸，急性肾功衰不能排泄代谢的酸性物质。

3.等渗性粪便。

【临床表现】

潜伏期: １－3d（数小时-7d）

1.吐泻期：数小时或1-2d①腹泻在前，呕吐在后（多为喷射状）②多无腹痛、里急后重及发热（O139型除外）③腹泻次数多，水样、米泔水样、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。④大便无明显粪臭，镜检无脓细胞。O139型发热、腹痛常见。并发菌血症和感染。

2.脱水虚脱期：数小时至2-3天①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛②低钾综合征：肌张力下降，肌腱反射失、鼓肠、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置，出现U波。注意因血液

浓缩而引起的假性电解质正常。

3.恢复期/反应期：1 /3有发热，为循环改善后残存的肠内毒素吸收增加所致。1-3天后热退。

【诊断】

确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。1有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2.在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。3.疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。

【治疗】

治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。

1.严格隔离：疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。

2.及时补液：补充液体及电解质是治疗的关键环节。早期、快速、足量。先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。维持水、电解质平衡。总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢失的+每日生理需要量。

①静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g。②输液的量和速度：24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000ml、4000～8000ml、8000～12000ml。儿童：24小时静脉补液量轻者为100～150ml/kg，中型150～200ml/kg，重度200～250 ml/kg。③口服补液：口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，重度脱水病人在纠正低血容量性休克后一旦血压恢复、病情好转时，尽快以口服补液来纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量，而静脉补液只起辅助作用。

3.抗菌治疗：可减少泻吐量，缩短病程和排菌期。多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。

4.并发症的治疗：中毒性休克：血管活性药物、激素；急性肺水肿及心衰：镇静、强心、利尿；严重低钾血症：静脉补钾；急性肾衰：透析治疗。

【伤寒】

【临床表现】

潜伏期7-23天，平均10-14天,其长短与感染菌量有关。

1.初期：缓慢起病，发热，体温呈阶梯型上升达39-40oC，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战。

2.极期：病程2~3周。伤寒的典型表现，高热：多为稽留热，持续10-14d，消化系统症状：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹轻压痛等，神经系统症状：与疾病严重程度成正比。表情淡漠、反应迟钝、听力减退等；重者出现谵妄，昏迷或病理反射等，循环系统症状：常有相对缓脉；如并发心肌炎则相对缓脉不明显。特殊体征：肝脾肿大，玫瑰疹。可并发：肠出血肠

穿孔。

3.缓解期：病程第3~4周。体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，脾脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。

4.恢复期：病程第5周。体温恢复正常，食欲恢复，症状消失，1个月左右完全恢复健康。

【并发症】

1.肠出血：最常见的严重并发症。多出现在病程2~3周。

2.肠穿孔：最严重的并发症。常发生于病程2~3周。穿孔部位多位于回肠末段。两者的诱因为随意起床活动；进食固体或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排便；治疗性灌肠等。

3.中毒性肝炎：常发生于病程1~3周。发生率可达50%，表现为肝大，压痛，ALT升高。少数可出现黄疸。

4.中毒性心肌炎：常出现于病程2~3周。

5.支气管炎及肺炎：多发生于极期。

6.溶血性尿毒综合征：多发生于病程1~3周。表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，PLT减少和RBC 碎裂现象。其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。

【肥达反应】

即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增加，第4周可高达90%。病愈后可维持数月。“O”抗体效价1:80以上，“H”抗体效价1:160以上。有诊断意义。

【伤寒杆菌培养】

1.血培养：第1~2周达80-90%，第4周阴性；

2.骨髓培养：第1周达90%，全程阳性率高；

3.粪便培养：潜伏期起可获阳性，3-4周达80%；

4.尿培养：第3-4周阳性率高；

5.胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。

【诊断】

1.流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。

2.临床依据：起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。

3.实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。

【治疗】

1.一般治疗：隔离，卧床休息，护理，饮食。

2.对症治疗：高热时物理降温，便秘时开塞露，腹胀

用松节油热敷及肛管排气，有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。

3.病原治疗：经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。

4.并发症的治疗：A.肠出血：绝对卧床休息、禁食，严密观察BP、P、神志及便血，止血，必要时输血和考虑手术治疗。B.肠穿孔：禁食、胃肠减压、输液、抗感染，观察生命体征，尽早手术治疗。C.中毒性心肌炎：在足量有效抗菌药物治疗下，应用肾上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。卧床休息，加用肾上腺皮质激素，VitB1，ATP,高渗葡萄糖液。若出现心衰，应积极抢救。

D.溶血性尿毒综合征：按急性溶血和急性肾衰处理。抗生素控制原发感染，输血，补液，使用肾上腺皮质激素，抗凝疗法，必要时进行透析。

E.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：相应内科治疗措施。

【AIDS】

【流行病学】

1.传染源：病人及HIV携带者。病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。

2.传播途径：性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。

3.易感人群：人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。【临床分期】

1.急性感染期：HIV感染后4~6周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板减少。

2.无症状感染期：HIV感染者数月至数年无症状，实际为潜伏期。

3.全身淋巴结肿大期：除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。其直径大于1cm，无压痛，无粘连。

4.艾滋病：可有五种表现。

①全身症状：如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。全身淋巴结、肝、脾肿大。②神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。

③严重机会性感染：如肺孢子菌肺炎。④继发性肿瘤：如卡波西肉瘤。⑤并发疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。

【临床表现】

1.肺部：可发生肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。

2.神经系统：①机会性感染，如脑弓形虫病等。②肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。③原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征等。④其他，如败血症相关性脑部等。

表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。

3.消化系统：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。

4.皮肤粘膜：分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。

5.眼部：巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。

【诊断】

1.流行病学资料：有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。

2.临床表现：急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4／CD8比例降低。

3.实验室检查：HIV抗原和抗体的检测。常用ELISA方法做初筛试验，而以免疫印迹法做确诊试验。在某些情况下可用检测P24抗原，用Northern blot或RT-PCR 法检测HIV RNA来确诊。

高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS，进一步检查确诊：1.短期体重下降10%以上。2.咳嗽或腹泻超过四周。3.持续或间歇发热超过四周。4.全身淋巴结肿大。

5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。

6.口腔念珠菌病。

7.全身瘙痒性皮炎。

【治疗】

高效抗反转录病毒疗法：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。

（1）核苷类似物反转录酶抑制剂（NRTIs）：如齐多夫定，拉米夫定

（2）非核苷类似物反转录酶抑制剂

（3）蛋白酶抑制剂

（4）基因治疗

联合方案：一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。

【预防】

（1）管理传染源

（2）切断传播途径：加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT，产前顿服NVP200mg，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。

（3）保护易感人群。

【出血热】

【传染源和传播途径】

鼠类是主要传染源，亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠。

1.呼吸道:黑线姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出，干后可污染尘埃，经呼吸道吸入而发病。

2.消化道:其排泄物可污染食物。

3.直接接触:经皮肤、伤口侵入人体，而引起发病。

4.母婴

【病理生理】

1.休克：病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。

2.出血：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。

3.急性肾衰竭：①肾血流障碍；②肾脏的免疫损伤；③肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；④肾缺血坏死；⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；⑥肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。【临床表现】

三大主征：发热、出血、肾损害。

典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。潜伏期：4—46天，平均2周。

发热期：1.发热及中毒症状：起病急剧，体温多在39～40℃，为稽留热或驰张热，热程3～7天，伴有全身酸痛。2.毛细血管损害：表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为：面红、眼红、颈胸红三红，呈“酒醉貌”。尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛，消化道症状及腹痛，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。3.出血：背、胸、腋下是抓痕样，线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。

4.肾损害：出现蛋白尿、血尿，有尿量减少倾向。

低血压休克期：一般发生于病程4~6日，热退后病情加重，血压下降，轻者仅表现为一过性晕劂，严重者出现休克症状。脉搏细弱，尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续1～3天

少尿期：出现在病程的5—8天。24小时尿量<500ml 为少尿，<50ml为无尿。主要表现为：少尿或无尿，

及其引起的水、电解质和酸硷平衡失调。三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）。一紊乱（电解质紊乱）。一加重（出血加重）。尿中毒：厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。血Bun↑、Cr↑。代谢性酸中毒：呼吸深大，少数病人因进食少，呕吐严重可致代碱，血pH降低。水中毒：重要表现，即高血容量综合征，严重者发生肺水肿。电解质紊乱：高血钾，可致心脏骤停。少数病人由于用激素，呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。出血加重。

多尿期：病程9~14天，分为三期。尿量逐渐增加，根据尿量和氮质血症情况分以下三期：移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。

恢复期：尿量恢复为2000ml，精神食欲基本恢复。【治疗】

“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

1.发热期：控制感染、减轻外渗、激素治疗、预防DIC。

2.低血压休克期：积极补容、注意纠酸、改善微循环。

3.少尿期：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

4.多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。

5.恢复期：补充营养逐步恢复工作。

并发症的治疗:1.防治出血。2.防治继发感染。3.防治水肿。

【流行病学】全年散发，夏秋多见（5～10月）。1、气温条件适合细菌生长繁殖。2、苍蝇多，传播媒介多。3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，防御能力下降）。

【病理】

由志贺菌属细菌引起的常见肠道传染病。其基本病理损害为直肠、乙状结肠粘膜的充血、水肿、出血等为主的渗出性炎症改变。

【临床症状】：以畏寒、发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。严重者可出现感染性休克和(或)呼吸衰竭

中毒性菌痢：是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊

乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭

慢性菌痢：急性期治疗不及时、不彻底；机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关；细菌耐药

【病理变化】：（1）急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡。重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变（2）慢性期菌痢：可有轻度充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状（3）中毒性菌痢：结肠局部病变轻，仅有充血、水肿，很少有溃疡，但全身重要器官如大脑、肾脏等则有明显的微血管病变

【临床表现】

急性典型：起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴乏力、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻（每日10次及以上），粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能，成为中毒型菌痢。

急性非典型：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日

急性中毒型此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显

【临床类型】

休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现：①面色苍白，口唇或甲紫绀，四肢湿冷②血压下降，脉压差变小＜20mmHg③脉搏细数，心率快、心音弱④尿少或无尿⑤出现意识障碍。

2、脑型（呼吸衰竭型）：早期：颅内压增高、脑水肿，剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍晚期：脑疝、中枢性呼吸衰竭，反复惊厥、血压降低、脉细速；中枢性呼吸衰竭（呼吸频率、节律改变）；瞳孔改变（不等大、对光反射减弱或消失），病理征；意识障碍加深，直至昏迷

【慢性菌痢】急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2个月以上者称作慢性菌痢。原因：细菌耐药；急性期治疗不及时或不彻底；或机体抵抗力下降有关，

也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。分型：1、急性发作型：此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染2、迁延型：发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便秘交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。3、隐匿型：此型发生率约2～3%，1年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义

【实验室检查】

外周血象：急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加；中毒型菌痢可达15～30×109/L以上，有时可见核左移；慢性菌痢常有轻度贫血象

粪便检查：可见较多白细胞或成堆脓细胞≥15/HPF(400倍)；少量红细胞和巨噬细胞。注意：抗生素前、新鲜；勿与尿液混和；含粘脓血的粪便或肠拭子；多次送检

乙状结肠镜检查：急性期：肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期：肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变

【鉴别】

性,全身症状轻微,热低,毒血症少见;细菌性痢疾为流行性,全身症状较重,多有发热,且较高,毒血症明显。阿米巴痢疾的腹痛腹泻轻,每天腹泻数次或十数次;而细菌性痢疾的腹痛腹泻较重,每天腹泻十多次或数十次,伴显著里急后重。前者的腹部压痛多为右下腹;而后者多为左下腹。前者粪量中等,伴有血及粘液,呈暗红色或果酱样,有腐腥臭;后者粪量少或无,为脓、粘液与鲜血相混,呈鲜红色或桃红色胶冻样,无粪臭。前者大便镜检有少数破碎白细胞、成串陈旧红细胞;后者则有大量成堆脓细胞,分散多数新鲜红细胞,常见巨噬细胞。阿米巴痢疾大便培养阿米巴可阳性;细菌性痢疾的痢菌阳性率则在50%以上。前者可并发肝、肺的脓肿;后者偶见关节炎、周围神经炎和结膜炎

流行性乙型脑炎：乙脑中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒性菌痢为晚（24小时内）。粪便（包括肛拭与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变。乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值

慢性菌痢和直肠癌相鉴别（表格）：从伴随症状；抗菌治疗；肛指检查；结肠镜检，大便培养来看，慢性菌痢：可有贫血，有效；可有质软肿块；息肉状粘膜、增厚、水肿；多阳性。结肠癌、直肠癌：贫血、进行性消瘦;开始有效久治无效;菜花状肿物;菜花状肿块；阴性

【治疗】

急性菌痢的治疗：（1）、一般治疗：卧床休息、消化道隔离；易消化、高热量、高维生素饮食，少吃多餐；退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液。（2），病原治疗：1应根据当地流行菌株、药敏试验或大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物。2，由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物。3，宜选择易被肠道吸收的口服药物，病重或估计口服吸收不良时静脉滴注抗菌药物。4，原则上疗程不宜短于5~7日，以减少恢复期带菌

中毒性菌痢的治疗：1.抗感染：敏感，联合，静脉2.控制高热与惊厥：物理降温为主，酌加退热剂；亚冬眠疗法（氯丙嗪和异丙嗪）；水合氯醛。3.循环衰竭的治疗：扩充有效血容量；纠酸强心；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激素4.防治脑水肿与呼吸衰竭：（1）东莨菪碱或山莨菪碱的应用，既改善微循环，又有镇静作用。（2）脱水剂：20%甘露醇1.0/kg/次，4～6小时一次，可与50%葡萄糖交替使用（3）地塞米松：0.5～1.0mg/kg/次，可静推，必要时4～6小时重复一次（4）吸氧，1～2立升/分，慎用呼吸中枢兴奋剂，必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸器。

慢性菌痢的治疗：寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿食生冷饮食。体质虚弱者，纠正贫血、营养支持，必要时免疫增强剂

【发热】

【发热伴随症状】：（1）寒战：以某些细菌感染和疟疾最为常见，结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战，一般也不见于风湿热（2）伤寒面容、酒醉貌、蝶形红斑、口围苍白（3）皮疹：玫瑰疹、巴氏线、柯氏斑、搔抓状出血点、恢复期袖套样脱皮等（4）淋巴节肿大

热度与热程：（1）急性发热：指自然热程在两周以内者，绝大多数为感染性发热，病毒是主要病原体，非感染者仅占少数（2）原因不明性发热：指发热持续2～3周以上，体温几度超过38.5 ℃，住院1周或以上，经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验实检查不能明确诊断者（3）长期低热：体温37.5～38.4℃，持续4周以上

【皮疹形态分四大类】①斑丘疹：多见于麻疹、风疹、伤寒、猩红热等②出血疹：多见于流行性出血

热、登革出血热等病毒性感染。败血症、流脑等细菌感染；斑疹伤寒、恙虫病等立克次体感染。③疱疹或脓疱疹：多见于天花、水痘、单纯疱疹、带状疱疹等，亦可见金葡菌败血症。④寻麻疹：多见于血清病、病毒性肝炎，亦可见于败血症。

【肝炎的临床诊断】

①急性肝炎：起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状，血清ALT显著升高，黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过。

②慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。分为轻、中、重3度。

③重型肝炎：急性黄疸型肝炎迅速恶化，2周内迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为急性重型肝炎；15d至26周出现以上表现者可诊断为亚急性重型肝炎；在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿为慢加急性重型肝炎；在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。

【简述甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎的临床特征】

各型肝炎特点：1.乙肝/丙肝起病缓，常无发热。甲肝/戊肝发热常见。2.丙肝黄疸发生率及ALT升高程度较乙肝为低，但慢性化程度高，常见肝外表现3.戊肝淤胆症状及病情较甲肝重，尤其是妊娠后期4.丁肝：少见同时感染，但可有重叠感染发生。

【慢性肝炎的主要治疗措施】最大限度地长期抑制或消除HBV；减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化；延缓和阻止疾病进展；减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生；改善生活质量和延长存活时间

【败血症】

【革兰阳性球菌与革兰阴性杆菌败血症的鉴别要点】革兰染色阳性细菌败血症：主要致病菌（毒素）金黄色葡萄球菌（外毒素）常见原发病：痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤感染。寒战少见。热型：稽留热或弛张热。皮疹多见。谵妄、昏迷多见。四肢厥冷、发绀少见。少尿或无尿不明显。感染性休克发生晚，持续短，血压下降慢。转移性脓肿多见。并发心肌炎多见。

革兰染色阴性细菌败血症：主要致病菌（毒素）大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌（内毒素）常见原发病：胆道、尿路、肠道感染，大面积烧伤感染。寒战多见。热型：间歇热，严重时体温低于正常。皮疹少见。谵妄、昏迷少见。四肢厥冷、发绀多见。少尿或无尿

明显。感染性休克发生早、持续长。转移性脓肿少见。并发心肌炎少见。