卡托普利的临床新用途
卡托普利作用机理
卡托普利作用机理卡托普利是一种常用的药物，属于血管紧张素转化酶抑制剂。
它的主要作用机理是通过阻断血管紧张素转化酶的活性，从而降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而发挥降压和保护心脏的作用。
血管紧张素转化酶（ACE）是一种存在于肺血管内皮细胞的酶，它参与了血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，能够收缩血管，增加外周血管阻力，导致血压升高。
此外，血管紧张素Ⅱ还能够通过促进醛固酮的分泌，增加血容量，进一步增加血压。
卡托普利作为一种ACE抑制剂，能够与ACE结合，从而阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
这样，血管紧张素Ⅱ的生成量就会减少，血管收缩作用减弱，血管扩张作用增强，从而降低外周血管阻力，减轻血管压力，达到降压的效果。
除了降低血压外，卡托普利还具有保护心脏的作用。
血管紧张素Ⅱ在心脏中的作用不仅仅是收缩血管，它还能够促进心肌肥厚和纤维化，导致心肌功能受损。
而卡托普利的抑制作用可以减少血管紧张素Ⅱ对心脏的不良影响，保护心脏免受损伤。
卡托普利还能够通过其他机制发挥作用。
例如，它可以增加一氧化氮的生成，一氧化氮是一种强效的血管扩张剂，能够放松血管平滑肌，降低血管阻力，进一步降低血压。
卡托普利的用药剂量和用药频率需要根据患者的具体情况进行调整。
一般来说，初始剂量较低，然后逐渐增加，直至达到理想的降压效果。
在使用卡托普利的过程中，需要注意监测血压和肾功能，以确保药物的安全性和有效性。
总的来说，卡托普利作为一种ACE抑制剂，通过阻断血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，发挥降压和保护心脏的作用。
它是治疗高血压和心脏疾病的常用药物，能够帮助患者降低血压，保护心脏，改善生活质量。
然而，在使用卡托普利时，需要遵循医生的建议，合理用药，以确保治疗效果和安全性。
卡托普利试验的目的及方法
卡托普利试验的目的及方法一、卡托普利试验的背景简介卡托普利试验是指一种用于评估高血压患者治疗效果的临床试验。
该试验由美国心脏协会于1993年发起，是一个大规模、多中心、随机双盲、安慰剂对照的临床试验，旨在比较ACEI类降压药物卡托普利与安慰剂对高血压患者的治疗效果。
二、卡托普利试验的目的卡托普利试验旨在探讨ACEI类降压药物卡托普利在高血压治疗中的作用及其对心血管事件发生率的影响。
该试验还旨在确定ACEI类药物是否能够降低心血管事件发生率，并评估其长期使用是否安全有效。
三、卡托普利试验的方法1. 实验设计卡托普利试验采用随机双盲、安慰剂对照的实验设计，共有19,084名高血压患者参加了该实验。
参与者被随机分配到两组，其中一组接受每日服用25mg卡托普利的治疗，另一组则接受安慰剂治疗。
实验持续时间为4.5年。
2. 实验对象卡托普利试验的实验对象为高血压患者，包括轻度、中度和重度高血压患者。
这些患者在入组时需要满足以下条件：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，并且未接受过降压药物治疗或停药至少4周以上。
3. 实验指标卡托普利试验的主要指标是心血管事件发生率，包括死亡、心肌梗塞、中风和心力衰竭等。
次要指标包括总死亡率、冠心病事件发生率以及肾功能变化等。
4. 数据分析卡托普利试验的数据分析是基于意向治疗原则进行的。
在意向治疗原则下，所有参与者都按照其随机分配到的组别进行分析，而不考虑他们是否遵守了治疗方案。
此外，在数据分析中还进行了多种亚组分析和敏感性分析。
5. 结果及结论卡托普利试验的结果表明，与安慰剂治疗相比，卡托普利治疗可显著降低心血管事件发生率，并且对总死亡率、冠心病事件发生率以及肾功能变化等指标也有显著改善作用。
因此，该试验证明了ACEI类药物卡托普利在高血压治疗中的重要作用，并为ACEI类药物在心血管疾病预防和治疗中的应用提供了重要依据。
卡托普利分析及医学用途
卡托普利姓名：段海涛学号：120713018 班级：12应化<本2>卡托普利（开博通）于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。
作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压，但不宜用于肾性高血压。
药品名称:卡托普利别名:开博通主要适用症:降血压用法用量:一日2-3次不良反应:咳嗽主要用药禁忌:孕妇禁用药理为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。
抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。
对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。
本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。
可改善心衰患者的心功能。
新用途通过查找国内外文献资料报道进行归纳总结。
结果卡托普利除了传统用于治疗高血压和心力衰竭外，对甲亢、糖尿病类风湿关节炎、肾衰、脑血栓、水肿等也有治疗作用。
药动学1、片制：口服吸收迅速，约15min起效，1h血药浓度达峰值，分布广泛，可透过胎盘，并可移行进入乳汁。
生物利用度60%，蛋白结合率约30%，T1/2为4h，作用维持6—8h。
增加剂量可延长作用时间，而不增强降压作用。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
卡托普利片的功能主治是
卡托普利片的功能主治是所属药物分类卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
功能主治卡托普利片主要用于以下疾病的治疗：1.高血压：卡托普利片可作为单独治疗高血压的药物，也可与其他降压药物联合使用。
2.心力衰竭：卡托普利片可用于治疗充血性心力衰竭。
3.心肌梗死后心功能不全：卡托普利片可用于改善心肌梗死后心功能不全的症状。
4.高危险心血管疾病：卡托普利片可用于预防高危险心血管疾病的发生，如心肌梗死、脑卒中等。
使用方法•卡托普利片应在医生指导下使用，严格按照医嘱剂量使用。
•卡托普利片一般每天一次，可饭前或饭后服用。
•建议在服药期间避免饮用含钾高的食物，如香蕉、豆类等。
•如果忘记服药，应尽快补药，但不要在接近下次服药时间时重复服用。
注意事项在使用卡托普利片期间，需要注意以下事项：•患有肾功能损害、肝功能损害、低钠血症或低血压的患者应在医生指导下使用。
•需要定期检查肾功能和血钾水平。
•孕妇和哺乳期妇女应在医生指导下使用。
•卡托普利片可能引起头晕或疲乏，使用时需注意安全，避免从高处跌倒。
•在使用卡托普利片期间，应避免饮用含酒精的饮料。
•如果出现喉咙肿胀、嘴唇肿胀、呼吸困难等过敏症状，应立即停药并就医。
不良反应卡托普利片可能引起以下不良反应：1.常见的不良反应有头晕、疲乏、头痛、乏力等。
2.罕见的不良反应有咳嗽、呕吐、腹泻、消化不良等。
3.过敏反应如喉头肿胀、嘴唇肿胀、呼吸困难等。
4.偶尔会出现低血压、肾功能损害等。
药物相互作用使用卡托普利片时需注意以下药物相互作用：•使用保钾利尿剂时，卡托普利片可能引起血钾水平升高。
•与洋地黄类药物联合使用时，可能增加心率减慢的风险。
•与钙剂、含铝或镁的药物联合使用时，可能降低卡托普利片的吸收。
•与非甾体类抗炎药联合使用时，可能减弱降压效果。
请在使用卡托普利片时，务必告知医生您正在使用的其他药物，以避免不良药物相互作用。
结论卡托普利片是一种广泛用于治疗高血压、心力衰竭和预防心血管疾病的药物。
卡托普利的药理作用与临床应用
卡托普利的药理作用与临床应用国医学创新2010年6月笠!鲞箜鱼塑型!!塑』坚:兰!Q!::鱼卡托普利的药理作用与临床应用许云红【关键词】卡托普利;药理作用;临床应用卡托普利为人工合成的非肽类化合物,含有巯基,经肾排泻,是较强的血管紧张素转换酶抑制剂…,是治疗高血压及充血性心力衰竭的首选药物之一,同时亦用作减轻蛋白尿和预防肾功能衰竭,但其引起多系统的不良反应报道也日益增多.1卡托普利的药理作用此药属血管紧张素转换酶抑制剂类降压药物,用于临床治疗高血压和心脏衰竭的已有l0余种,长效制剂不适于高血压急症,应用于急性降压者有卡托普利和依那普利,后者可供静脉注射,起效较快,其降压机制是:(1)使血液和血管壁中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平下降,降低血管壁张力,抑制平滑肌细胞生长,肥大;(2)使醛固酮和血管升压素的分泌减少;(3)抑制血液或组织中的缓激肽分解,增加缓激肽浓度,后者本身有扩张血管作用并能激活磷酸脂酶合成有扩血管作用的前列腺素,降低血管阻力;(4)降低中枢和周围交感神经兴奋性,并有类似副交感神经作用,血压下降后不增加心率.卡托普利长期持续的降压作用源于它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的血管紧张素系统作用减弱,进而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降.同时能促进有血管扩张作用的前列腺素释放,抑制有血管扩张作用的缓激肽降解,调节血管舒缩中枢和直接扩张血管,使血压下降.2卡托普利的服药方法此药为短效的制剂,起效快,便于调节剂量有利于高血压急症的治疗,可以口服也可以舌下含服.口服后30min起效,舌下含服5～10rain血压开始下降,以收缩压下降明显. 常用剂量为25～50mg,必要时可重复应用.此药单独治疗高血压时疗效约为50%,合用利尿剂能起协同作用,明显增加疗效,除了保钾利尿剂以外,几乎可以按需和其他各种降压药联合治疗.卡托普利除了对原发性醛固酮增多症所致的高血压疗作者单位:431800湖北省京山县人民医院通讯作者:许云红189?医学综合?效不好以外,对多种原发性和继发性高血压有较好的疗效, 由于高血压急症多为高肾素型,适合应用卡托普利降压治疗.卡托普利降低血压的同时可增加冠状动脉,脑动脉和肾动脉等重要脏器的血流量,对肾功能不全者疗效较差,因为后者多伴有血容量增多,应与袢利尿剂或透析治疗合用才能起到降压作用.此药能降低心脏的前后负荷,改善急性心肌梗死后的心肌重构,保护心脏,可延长顽固性心脏衰竭患者的生命和提高患者的生活质量.3卡托普利的不良反应及其预防卡托普利的严重不良反应是可导致低血压,高血钾症和.肾功能急性衰退.在严重心脏衰竭,一肾功能不全,双肾动脉狭窄或孤肾肾动脉狭窄时,Ang1/代偿性增高,作用在肾小球出球小动脉以保持足够的肾小球毛细血管压力和肾小球过滤率(GFR),此时,如应用卡托普利解除Ang11的作用,可致急性肾功能衰竭和尿闭.卡托普利主要是经肾脏排出,肾功能不全时容易导致积蓄中毒.血肌酐大于22Ixmol/L或GFR<30～40ml/min时,应用卡托普利要特别谨慎,因为血压下降既可保护肾脏又可导致肾功能衰竭,应从小剂量开始,密切注意血压,水,电解质平衡和肾功能改变.临床上常见不良反应是干咳,可能与体内缓激肽浓度增高有关,少数严重者需要停药.血管神经性水肿较少见,既往应用大剂量卡托普利治疗时,少数患者发生免疫复合物肾小球基膜.肾病,蛋白尿,味觉丧失或异常和白细胞减少,皮疹,而今用量一般不超过150mg/d,上述不良反应已属罕见.妊娠期服用卡托普利有致畸和初生婴儿出现无尿的报道,故孕妇不宜应用.震颤麻痹:谭占山等报道1例女性患者,67岁,患高血压10余年,因头痛,头晕l0余天人院.经检查诊断为高血压Ⅱ期.给予口服CPT25mg,硝苯地平10mg,每天3次.3d后停用硝苯地平,继续服用CPT,入院2周后患者出现双上肢震颤,给予盐酸苯海索2mg,每天3次.震颤逐渐消失,停用盐酸苯海索后又复发,再停用CPT,3d后震颤消失,观察1周后未复发.血液系统:王晓红等报道1例粒细胞减少.女性患者,62岁,入院时血象化验白细胞5.1×10儿,按常规剂量服190?医堂剑堑Q生鱼!鲞第16期MedicalInnovationofCbina~June.2010.V o1.7N16 用卡托普利,2周后血象化验,白细胞2.8×l0/L,继续服用2个月后,白细胞为1.9×10/L,以后改用其他降压药治疗,血象回升至正常.4卡托普利的其他替代性药物还有许多可用于高血压急症治疗的药物如肼屈嗪,酚妥拉明,均可选用,但这些药物常由于它们的作用机制不同及不良反应限制了广泛应用,可作为第二选择.目前有的药物常限于某种特殊情况下的应用如肼屈嗪由于能诱发心绞痛,不适于有冠心病的高血压急症患者,现多用于子痫的治疗.酚妥拉明通常用于嗜铬细胞瘤危象和停药综合征的治疗.呋塞米仍是目前用于高血压急症治疗的辅助药物,更适用于有心脏衰竭和肾功能不全的高血压急症和高血压脑病的辅助治疗.因可引起血容量不足不宜用于妊娠期高血压的治疗.参考文献[1]陈修,陈维忠,曾贵云,等.心血管药理学.北京:人民卫生出版社,1997:320—322.[2]郑世兰.应用卡托普利治疗老年收缩期高血压疗效观察.职业与健康,2004,20(6):135—136.[3]谭占山,徐亚丽,毕祥生,等.卡托普利致震颤麻痹1例.中国循环杂志,1994,9(9):562.[4]王晓红,焦允升.口服卡托普利致急性粒细胞减少l例.中国医院药学杂志,1996,16(4):188.(收稿13期:2010—02—02)(本文编辑:尹虹娇)浅谈宫内节育器的使用年限及不良反应蒋珊珊陈春燕【关键词】宫内节育器;使用年限;不良反应我国在实行计划生育以来,宫内节育器成了广大育龄妇女最受青睐的避孕工具,至今已有4O余年的历史.随着国家对避孕方法知情选择工作的推进,宫内节育器的使用仍处于主要地位.放置宫内节育器虽然可以收到避孕效果,但并非能够一劳永逸.2009年笔者所在乡镇宫内节育器使用率占全镇育龄妇女采用避孕措施的61.07%.为进一步提高优质服务水平,针对笔者所在镇育龄妇女使用宫内节育器情况,粗浅的谈一下宫内节育器的使用年限和不良反应.1节育器种类不同使用年限也不同不锈钢金属节育器一般可放置20年左右,应在绝经半年至一年期间取出为宜;(2)塑料或硅胶型宫内节育器,带铜宫内节育器可放置3—5年;(3)塑钢混合环可放置5～10 年;(4)铜套节育器可放置l0～l5年;(5)含有孕酮的宫内节育器,因为孕酮多在一年内会释放,故需每年更换.由上可见,除不锈钢金属节育器可放置lO～20年外,其他各类宫内节育器均应及时置换.但遗憾的是,许多育龄妇女根本没有及时更换宫内节育器的意识,普遍认为月经正常,没有其他反应就是万无一失了.殊不知这种意识会导致作者单位:311812浙江省诸暨市草塔镇计划生育服务站通讯作者:蒋珊珊以下不良后果:(1)塑料官内节育器易老化,容易导致取环困难,残留等;(2)混合型节育器容易在取环时发生支架断裂, 还可能发生节育环移位,变形,嵌顿,断裂,黏连等危险,以致取环困难;(3)易增加盆腔感染的发生率;(4)增加发生宫外孕和继发不孕的概率.2建议(1)使用节育器的女性应定期检查,按期更换,即使没感到任何不适也应该在规定的年限之前去医院或计生指导站更换新的节育器;(2)要加强技术人员服务能力的培训,提高放(取)宫内节育器技术服务水平;应严格宫内节育器使用的适应证和禁忌证,加强术后随访和监测,及时处理和控制不良反应;(3)建议相关部门应加强对宫内节育器生产企业和产品的监管,严格执行行业准入制度,保证宫内节育器安全, 有效.同时应组织科研单位和相关企业针对宫内节育器使用中存在的主要问题开展联合攻关,创新材料,改进工艺,推广成熟的科研成果和成功经验,不断提高产品质量,降低宫内节育器使用不良反应的发生率.(收稿日期:2010一O1—26)(本文编辑:张雄杰)。
降压药卡托普利的降压原理
降压药卡托普利的降压原理
卡托普利是一种血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，其主要作用是降低血管紧张素II（Ang II）的水平。
血管紧张素是一种强效的收缩性物质，能够促进收缩性肌肉收缩，增加血管阻力，促进钠和水的重吸收，并刺激肾上腺素的释放，从而导致血压升高。
卡托普利通过阻止ACE的活性，抑制血管紧张素的合成，从而降低血管紧张素II的水平，降低血管紧张素对血管和肾脏的影响，进而降低血压。
卡托普利的作用机制较为复杂，不仅仅只是通过降低血管紧张素II水平来降低血压。
除了上述的作用外，卡托普利还能促进一系列对降低血压有利的生理反应，例如：
1. 促进一氧化氮（NO）的合成：卡托普利能够促进内皮细胞中一氧化氮合酶的活性，促进NO的生成。
NO是一种强效的血管扩张物质，能够松弛血管平滑肌，从而降低血管阻力，降低血压。
2. 降低交感神经活性：卡托普利能够减少交感神经的兴奋与活性，从而降低心脏和血管对交感神经的反应性，进而降低血压。
3. 促进前列腺素的合成：卡托普利能够促进前列腺素E2的合成，前列腺素是一种有效的血管扩张物质，能够降低血管阻力，降低血压。
4. 促进醛固酮分泌：卡托普利能够促进醛固酮的分泌，醛固酮是一种肾上腺皮
质激素，能够增加钠的重吸收，从而增加对水的重吸收，卡托普利通过增加醛固酮的分泌，能够增加对水的排泄，从而降低血压。
总的来说，卡托普利的主要作用机制是通过抑制ACE的活性，降低血管紧张素II的水平，从而降低血管紧张素对血管和肾脏的影响，进而降低血压。
此外，卡托普利还能促进一系列对降低血压有利的生理反应，例如促进NO的合成、降低交感神经活性、促进前列腺素的合成和促进醛固酮分泌。
卡托普利抑制试验在原发性醛固酮增多症诊断和分型以及临床转归中的应用
·论著·【摘要】 背景 原发性醛固酮增多症（PA）作为继发性高血压中发病率最高、心脑血管危害大但手术后治愈率高的疾病，已被各大高血压指南推荐扩大筛查、早期诊断和治疗。
但该类患者的确诊、分型和治疗后临床转归判定方式繁多且存在较多争议。
卡托普利抑制试验（CCT）因其便捷、安全可直接用于社区、门诊，期望CCT 能对PA 患者进行全程管理以改善预后。
目的 探究CCT 对PA 的诊断、分型以及临床转归的判断能力。
方法 选取2020-10-01—2022-12-30在四川大学华西医院内分泌代谢科接受内分泌性高血压病因筛查并登记的824例患者为研究对象。
经筛选后最终370例患者纳入研究，其中123例原发性高血压（EH）患者纳入EH 组，247例PA 患者分别纳入单侧醛固酮瘤（APA）组81例、特发性醛固酮增多症（IHA）组55例和未分型PA（u-PA）组111例。
比较4组间差异并绘制CCT 后各指标及联合诊断PA 的受试者工作特征（ROC）曲线，确定最佳截断值。
其次绘制CCT 后各指标诊断APA 和IHA 亚型的ROC 曲线，计算ROC 曲线下面积（AUC）评估CCT 对APA 和IHA 的分型判断能力。
最后根据术后临床结局将单侧肾上腺切除患者分为3组：未缓解组11例、临床改善组27例和临床缓解组54例，比较3组间差异并判断CCT 对APA 患者术后临床转归的判断能力。
结果 CCT 后血浆醛固酮浓度（PAC）对PA 的诊断效能最高（AUC=0.921，95%CI =0.893~0.950），最佳截断值为11.7 ng/dL，灵敏度、特异度分别为84.6%和86.0%；CCT 后醛固酮/肾素比值（ARR）对PA 也有较好的诊断效能（AUC=0.868，95%CI =0.823~0.923），最佳截断值为2.8（ng/dL）/（mU/L），灵敏度、特异度分别为82.2%和81.0%。
CCT 后PAC>17.0 ng/dL 可协助诊断APA 亚型，CCT 后PAC<11.7 ng/dL 同时ARR<2.8 （ng/dL）/（mU/L）的患者可排除APA 亚型。
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卡托普利的临床新用途
【摘要】本文介绍转换酶抑制剂卡托普利（巯甲丙脯酸）在高血压、充血性心力衰竭以外的一些临床疾病的应用，如：肝硬化腹水、心肌梗塞、特发性水肿、雷诺氏病、血管性硬皮病、脑血管痉挛和偏头痛、类风湿性关节炎、肺动脉高压症、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等疾病的应用近况。
【关键词】卡托普利新用途
1 肝硬化腹水
大多数肝硬化腹水患者的肾素血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。
血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。
卡托普利有选择性扩张血管作用，使用该药后，在全身动脉压下降同时，肝血流量也下降。
我科成功地用卡托普利消退1例顽固性腹水，该患者因腹胀、气急入院，经检查发现有大量腹水，左侧胸腔积液，肺水肿。
开始用螺内酯（安体舒通）症状和体征无改善，改用卡托普利25 mg，3次/d，经过8 d治疗，腹水，胸腔积液及肺水肿症状和体征均逐渐消除。
认为该药的作用机理主要是血管紧张素Ⅱ减少，由于肾脏血管张力的下降等综合作用而使腹水有所消退。
2 心肌梗死
卡托普利可以降低平均动脉压，并且无放射性心律增快，同时卡托普利能阻止心室扩张。
心肌梗死后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张，血压升高，心律偏快，临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快，对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰
竭的预防有很好的作用。
3 特发性水肿
Mimcan报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50 mg，3次/d，钠和水排出量增加，水肿消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普利4周，水肿消退未再复发，又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。
推测是因体位改变肾素血管紧张素醛固酮系统突然活跃所致。
4 雷诺氏病
Mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。
用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。
其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。
由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张，末稍血管阻力下降，改善了指趾等处的微循环。
5 血管性硬皮病
Lopoz-ovejero报告2例血管性硬皮病伴肾坏死患者，用卡托普利后，经久不愈的溃疡获得了痊愈，这也与末梢微循环的改善有关。
6 脑血管痉挛和偏头痛
据报道，卡托普利可用于治疗偏头痛，一般在用药后疼痛可迅速缓解，故可作为偏头痛急性发作时的常规用药，但也有人用本品治疗脑血管痉挛性疾病有较好效果，它是否能降低蛛网膜下腔出血或脑动脉破裂的发生率，还有待进一步证实。
7 类风湿性关节炎
最近研究发现卡托普利有免疫抑制作用，它可部分抑制B淋巴细胞效应：这种作用可因效应T淋巴细胞传递，与前列腺素无关。
而且卡托普利与D-青霉胺部分分子结构有相似之处，都有一个硫醇基团。
卡托普利好似有扩张血管作用，所以有人将卡托普利用于类风湿性关节炎疗效收到较满意结果。
Martin选择15例类风湿性关节炎患者的临床症状和生化指标有明显改善。
尤其是Ritchie关节指数、血浆粘滞度、C反应蛋白可发生有益的改变，治疗期间的副反应也轻，如一过性失去味觉、皮疹、低血压等。
8 Bartter’s综合征 Bartter’s综合征系先天性肾小球细胞增生，引起肾素分泌增加，继而血管紧张素和醛固酮也增多，其中临床体征有严重低血钾和低血钾性碱中毒。
近有报告使用卡托普利3 d后，血管紧张素Ⅱ水平即可下降，经较长期治疗后血钾即可逐渐升高。
9 肺动脉高压症
正常人的肺血管压力可受血管紧张素Ⅱ的影响，但在肺动脉高压患者中的作用机理仍待阐明。
据报道，用卡托普利可使肺动脉高压患者的肺循环得到改善，使肺血管阻力和肺动脉压下降，在血吸虫性肺动脉高压的患者中，长期使用卡托普利也收到一定效果。
10 原发性甲状旁腺功能亢进
这类患者可因血钙升高引起血管收缩、血压升高；也可因肾素
血管紧张素醛固酮系统功能活跃而导致血压升高。
虽然转换酶抑制剂对甲状旁腺功能亢进无直接关系，当这些患者血压升高可试用卡托普利而改善症状。
Waeber报告数例甲状旁腺功能亢进患者，血压可高
达到28/15 kPa(210/110 mmHg)。
最初用螺内酯无效，后改用钙通道阻滞剂，血压出现波动未能满意控制，再合用卡托普利2 d后血压即恢复正常，此后合并使用上述3药血压未反复，其他症状也相应改善。
11 甲状腺功能亢进
黄昭穗等报道应用卡托普利加小剂量的他巴唑治疗甲亢收到较好的效果。
患者血清T3、T4值下降均单纯应用他巴唑组早而且快。
临床症状迅速得到缓解，作用机理可能与卡托普利降低患者体内血管紧张转换酶水平有关。
12 妊高征
有人应用卡托普利治疗妊高征收到良好效果，卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，其降低妊高征高血压机理有二：一是使A Ⅰ不能转化为AⅡ，结果PRA增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低；另一是干扰BK的降解，也可直接作用与周围血管降低阻力，达到降压作用。
卡托普利毒性小、无致畸作用，但有一定的副作用，可能会影响胎儿肾素血管紧张素系统调节，但尚无定论。
13 泌肾素瘤
原发性高肾素血症是一种罕见的临床综合征。
有报告1例患者用卡托普利后控制了泌肾素瘤所致的一系列症状。
当然此病的根治需行外科切除。
卡托普利问世以来，一直作为心血管系统药用于临床。
近年来由于发现该药一些新的药理作用及对原有作用的深入研究，乃扩大了该药的了临床应用并获得了一定疗效。
虽然有些机理尚待进一步研究和
阐明，但相信随着卡托普利临床应用的发展必将获得许多可靠的证据与确切的评价。
【参考文献】
［1］王丽丽.卡托普利对急性心肌梗塞恢复期患者左室容积和功能的影响［J］.新医学，1995，26（2）：6364.。