关节软骨的修复
关节软骨组织再生修复技术新进展
关节软骨组织再生修复技术新进展关节软骨损伤的修复是一个长期困扰的医学难题，生物移植和组织工程技术的发展为软骨再生修复带来新的希望，利用负载生长因子的特殊可降解软骨支架材料调动内源干细胞来实现软骨组织再生修复的新技术，易于实现产业化操作，也预示着软骨缺损的再生修复治疗一个全新时代的到来。
标签：关节软骨修复；软骨组织工程；滑膜间充质干细胞；可降解生物材料支架软骨组织内无血管，软骨细胞在无血运环境中缺乏迁徙能力。
因此，关节软骨一旦遭到破坏，便很难得到修复。
目前，关节软骨缺损的修复仍缺乏理想有效的方法。
临床上关节病变患者的巨大需求，促使研究者不断探索可行的方法。
1 传统刺激方法促进再生修复1.1 软骨下骨钻孔、软骨磨蚀和微骨折这类方法可使骨髓中的软骨源性、骨源性细胞及细胞因子渗透到软骨损伤区域，促进软骨细胞的分化，产生纤维软骨。
这类方法操作简单，对于小面积软骨损伤的治疗结果在某种意义上相对比较满意，在临床上被广泛应用。
但研究同时表明，软骨磨蚀、骨髓刺激等软骨愈合形成的纤维软骨组织与透明软骨是不同的，不仅机械性能逊色于关节软骨，而且容易退化[1]。
1.2 持续被动运动持续被动运动作为一种促进软骨愈合的辅助手段在临床上广泛运用。
大量的动物实验和临床研究证实，持续被动运动（CPM）能促进较小的软骨全层缺损修复，产生一种在形态上、组织化学上类似透明软骨的组织，但对关节软骨表浅缺损没有明显的修复作用[2]。
1.3 玻璃酸钠注射关节腔内局部注射关节黏弹性补充剂——玻璃酸钠已在临床上得到广泛认可。
其不仅可以提供关节黏弹润滑作用，恢复关节滑液流变学特性，还能产生一系列有益的生物学效应，有助于关节软骨组织的修复。
宋一平等[3]使用关节腔内注射几丁糖治疗骨关节炎近期疗效满意，远期疗效尚待进一步随访，作用机制尚待进一步研究，但从临床上看确有治疗价值。
目前尚未发现治疗修复广泛性关节软骨损伤的有效药物。
2 组织和细胞移植2.1 软骨组织移植软骨组织移植是最直接的软骨修复方法，即取自体健康软骨修剪成合适的形状后再重新植回体内，或以自体软骨膜、异体骨膜移植，或异体骨软骨片移植等，都取得了一定疗效。
氨糖修复软骨的原理
《中华医学汇萃》一书中明确指出：“根本性解决骨关节病症的问题，造福患病的中老年群体是一个世界范围的紧要课题。
目前，在全世界范围内，氨糖作为关节软骨的最为直接的营养剂，被医学界认为是唯一能够根本缓解骨关节病症的特异性药物。
科学证明，氨糖疗法是治疗骨关节病症的根本途径。
”氨糖疗法被国际公认为是“修复软骨、成功根治骨关节疾病的唯一有效手段。
”氨糖对骨关节的四大神奇作用第一：“通”，既疏通关节囊壁的血管可有效清除血液中的有害物质，疏通血管，确保血流通畅和营养物质对关节的供应，此阶段关节囊壁血管逐渐疏通，关节部位支撑力增加，疼痛减轻。
第二：“清”既清除关节腔中的杂质促进骨质新陈代谢，有效地将关节腔中有害物质清除掉，并抑制自由基对关节软骨的破坏作用；同时可以减轻或者防止关节水肿，此阶段机体关节肿胀，晨僵有所改善，疼痛明显减轻，活动灵活度明显改善。
第三：“修”既修复受损的关节软骨氨糖尤其是硫酸盐氨糖，能及时补充能够有效遏止软骨的破损，而且，随着补充量的不断累积，可以彻底修复已经破损的软骨。
此阶段关节的肿胀，疼痛消失，关节活动障碍消失。
第四：“补”既补充关节流失的营养物质治疗和预防骨关节炎最重要的物质则是软骨中的蛋白多糖。
我们需要通过不间断地、针对性的补充合适的营养物质，以促进蛋白多糖的合成并修复软骨。
氨基葡萄糖是构成关节软骨中蛋白多糖和粘多糖的物质。
补充足够的氨基葡萄糖能保护软骨被消耗。
美国，欧洲和日本的大量医学研究表明:体内缺乏氨糖，会直接导致软骨细胞出现代谢异常的情况，由于年龄的增加，骨关节的蛋白多糖大量流失，关节软骨弹性下降，胶原纤维出现断裂，导致关节软骨不断退化和蘑损。
此外，由于人体骨关节的大量运动，也会导致骨关节直接的摩擦，出现运动性损伤。
这些造成骨关节疾病的根本性原因就在于体内氨糖的缺乏，直接导致正常关节滑液失去来源。
从而使得关节滑液缺失，导致骨与骨之间硬性摩擦加剧。
润骨素的主要成分为硫酸氨糖，每片润骨素氨糖含量高达1500MG,氨糖是人体内合成的物质，是形成软骨细胞的重要营养素，是健康关节软骨的天然组织成分，对于骨关节退行和运动性损伤具有很好的恢复疗效。
关节软骨损伤再生修复的组织学研究
关节软骨损伤再生修复的组织学研究xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•研究背景与意义•关节软骨损伤与再生修复的机制•组织工程在关节软骨损伤再生修复中的应用•关节软骨损伤再生修复的实验研究•关节软骨损伤再生修复的临床研究•结论与展望01研究背景与意义研究背景01关节软骨损伤是一种常见的运动系统疾病，由于其缺乏血管和神经支配，因此损伤后难以自行修复。
02随着人口老龄化和运动人口的增长，关节软骨损伤的发病率逐年上升，严重影响患者的生活质量和健康。
03目前临床上对于关节软骨损伤的治疗方法有限，且效果不尽如人意，因此探究关节软骨损伤的再生修复机制及治疗方法显得尤为重要。
通过研究关节软骨损伤再生修复的机制，有助于深入了解关节软骨损伤的发病机制，为临床治疗提供理论依据。
研究关节软骨损伤的再生修复，可以为临床提供新的治疗方法和技术，提高关节软骨损伤患者的治愈率和生存质量。
研究关节软骨损伤再生修复的组织学变化，有助于发现新的药物治疗靶点，为开发新的药物提供理论支持。
研究意义研究目的分析不同治疗方法对关节软骨损伤再生修复的效果及作用机制，为临床治疗提供理论依据。
探究药物治疗对关节软骨损伤再生修复的作用及机制，为开发新的药物提供理论支持。
研究关节软骨损伤再生修复的组织学变化，探讨其发病机制及影响因素。
02关节软骨损伤与再生修复的机制急性损伤例如骨折或脱位，可直接导致关节软骨损伤。
慢性损伤例如骨关节炎、类风湿性关节炎等，关节软骨长期受到炎症刺激，逐渐出现损伤。
关节软骨损伤的病因1关节软骨损伤的病理生理过程23关节软骨损伤后，局部炎症细胞浸润，产生炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应关节软骨损伤后，部分细胞凋亡，导致损伤部位无法自行修复。
细胞凋亡炎症反应和细胞凋亡过程中，关节软骨的基质逐渐降解。
基质降解关节软骨再生修复的机制细胞迁移和增殖损伤部位周围的健康细胞开始迁移到损伤部位，并进行增殖，以填补损伤区域。
细胞外基质合成与分泌新生的细胞会分泌细胞外基质，形成新的关节软骨。
国际软骨修复协会(icrs)的软骨修复评分
国际软骨修复协会(icrs)的软骨修复评分国际软骨修复协会(ICRS)的软骨修复评分1. 软骨修复评分的重要性软骨损伤是一种常见的关节问题，它对个体的生活质量和运动能力造成了严重影响。
评估软骨修复的效果对于临床治疗和研究具有至关重要的意义。
国际软骨修复协会(ICRS)制定了一套系统的软骨修复评分标准，旨在帮助医生、研究人员和患者对软骨修复的效果进行科学客观的评估。
2. ICRS软骨修复评分的内容和标准ICRS软骨修复评分标准主要包括局部症状、体格检查、影像学检查和功能评估等方面。
其中，局部症状评分从关节疼痛、关节肿胀、关节卡锁等方面进行评估，体格检查评分则主要包括关节活动度和稳定性等指标。
影像学检查评分主要以MRI为主，对软骨缺损的大小、深度、边缘清晰度等进行评估，而功能评估则主要包括患者的生活质量、运动能力和关节功能等。
3. 在临床应用中的重要性在临床应用中，ICRS软骨修复评分标准为医生和患者提供了一个科学客观的评估体系，帮助他们更准确地了解软骨修复的效果。
ICRS评分也为研究人员提供了标准化的评估方法，有助于促进软骨修复领域的临床研究和治疗进展。
4. 个人观点和理解在我的个人观点看来，ICRS软骨修复评分标准的制定和应用，对于推动软骨修复领域的发展和进步具有重要意义。
通过科学客观的评估方法，我们能更好地了解软骨修复的效果，促进临床治疗和研究的进展。
ICRS评分也为患者提供了更好的治疗参考，帮助他们更好地应对软骨损伤问题。
总结回顾在本文中，我们深入探讨了国际软骨修复协会(ICRS)的软骨修复评分，主要包括其内容和标准、在临床应用中的重要性以及个人观点和理解等方面。
通过本文的阐述，我们能更全面、深刻和灵活地理解ICRS软骨修复评分的意义和作用，相信这对软骨修复领域的临床治疗和研究具有积极的推动作用。
ICRS软骨修复评分标准的制定和应用，确实对软骨修复领域的发展和进步具有重要意义。
然而，随着科学技术的不断进步和临床实践的不断探索，我们也需要对ICRS评分标准进行不断完善和更新，以更好地适应临床需求和科学发展的要求。
关节软骨名词解释
关节软骨名词解释关节软骨是连接两个骨头的组织，位于关节的末端，作为骨骼之间的缓冲剂，防止产生磨损和损伤。
关节软骨同时能够使骨头彼此之间更加稳定，减少摩擦的产生，从而使关节运动更加流畅。
本篇文章将会对关节软骨进行详细解释，并按照以下列表划分好。
一、定义关节软骨或称关节软骨板，是一种垫层，并且是连接两个骨头的组织，经常接触摩擦和高压力。
二、组成1.基质关节软骨的基质主要由胶原蛋白、半乳糖胺以及葡萄糖胺等物质组成。
2.软骨细胞软骨细胞是关节软骨中的主要细胞类型。
它们有能力产生新的基质和对关节组织进行修复。
三、功能1.缓冲剂关节软骨作为骨骼之间的缓冲剂，使得骨头在运动时能够更加平稳。
2.保护关节软骨能够保护骨头不受高压力和摩擦的伤害。
3.防止磨损关节软骨防止骨头间磨损，减少因运动而产生的磨损和损伤。
4.稳定性关节软骨同时使骨头彼此之间更加稳定，减少摩擦的产生，从而使关节运动更加流畅。
四、形态关节软骨呈现出三种类型的形态，包括：1.成形的软骨成形的软骨是能够负担起体重的硬质软骨组织，位于关节面上。
2.稠厚的软骨稠厚的软骨位于成形的软骨下方，负责缓冲和吸收压力。
3.纤维软骨纤维软骨出现在关节软骨与骨头相接触的处所，并为软骨提供缓冲和保护。
五、损伤和修复关节软骨损伤和修复有以下几种方式：1.自然修复超小范围的软骨损伤可以自然修复，但这种恢复可能会导致关节面表面的不平整。
2.骨软骨移植骨软骨移植是关节软骨损伤修复的常用方法之一，它将损伤的软骨组织通过手术切除并移植到原来的位置。
3.人工软骨一些研究人员试图通过人工软骨构建关节软骨来达到修复的效果。
六、疾病1.软骨磨损软骨磨损是关节病变的一种形式，通常发生在关节容易受到压力和摩擦的部位。
2.干细胞缺陷干细胞是一种产生软骨细胞的宝贵资源，但缺乏干细胞可以导致软骨生长受阻。
3.类风湿关节炎类风湿关节炎是一种自身免疫疾病，通常导致关节软骨病变。
总之，关节软骨作为连接两个骨头的组织，起到了非常重要的作用。
关节骨软骨损伤修复术 手术级别
关节骨软骨损伤修复术手术级别随着现代医学技术的不断发展，关节骨软骨损伤的治疗也取得了长足的进步。
其中，关节骨软骨损伤修复术是一种常见的治疗手段，通过手术修复损伤的骨软骨组织，恢复关节功能，减少疼痛，提高生活质量。
但是，不同类型的关节骨软骨损伤所需的手术级别各有不同，接下来将对关节骨软骨损伤修复术的手术级别进行介绍。
一、关节软骨损伤的手术级别1. 一级手术：轻度软骨损伤一级手术适用于轻度关节软骨损伤，通常通过关节镜下手术进行治疗。
医生将缝合、削平或修复受损的软骨组织，以恢复关节功能。
这种手术级别的手术风险较低，术后康复周期短，通常能够在数周内康复，对于早期软骨损伤的修复效果较好。
2. 二级手术：中度软骨损伤二级手术适用于中度关节软骨损伤，可能需要更复杂的手术方式进行修复。
除了关节镜下手术外，可能还需要进行软骨移植、软骨修复等手术，术后的恢复周期较长，需要经过一定的康复训练才能够恢复正常活动。
3. 三级手术：重度软骨损伤三级手术适用于重度关节软骨损伤，这类损伤可能伴随有严重的软骨磨损、软骨碎片等情况。
修复这类损伤往往需要进行复杂的软骨修复手术，可能需要使用自体软骨移植、异体软骨移植等技术，术后的康复周期较长，恢复效果也相对较差。
二、关节骨损伤的手术级别1. 一级手术：轻度骨折一级手术适用于轻度的关节骨损伤，通常通过内固定手术或者骨折复位手术进行治疗。
这类手术的风险较低，术后的恢复周期也相对较短，患者通常能够在数周内恢复正常活动。
2. 二级手术：中度骨折二级手术适用于中度的关节骨损伤，这类损伤可能需要进行更复杂的手术修复，如开放性骨折复位、内固定等手术。
术后的康复周期较长，需要进行康复训练才能够恢复正常活动。
3. 三级手术：重度骨折三级手术适用于重度的关节骨损伤，这类损伤可能伴随有严重的软组织损伤、神经血管损伤等情况，需要进行复杂的手术修复。
术后的康复周期较长，恢复效果也难以保证。
关节骨软骨损伤修复术的手术级别各有不同，根据不同的损伤程度选择合适的手术级别非常重要。
关节软骨磨损可以修复吗？试试吃点氨糖吧!
对于一些经常运动的人来说，关节软骨磨损、损伤是比较常见的，还有一些长期从事体力劳动的人也会出现软骨磨损的情况。
关节软骨覆盖于关节表面，是一种富有弹性的结缔组织，在关节中发挥着不可替代的作用。
关节软骨表面光滑，摩擦阻力小，能够减缓骨与骨之间的摩擦；关节软骨还具有弹性，能够吸收人在各种活动时对关节的冲击力，保护关节不易损伤。
总的来说，关节软骨起到了保护关节的作用。
一旦软骨过度磨损、老化，关节就会失去保护，骨两端易发生硬性摩擦，出现关节肿胀、疼痛等问题。
那么关节软骨磨损，可以修复吗？其实人体的关节软骨是有修复能力的，关节软骨一直处于磨损、修复、再磨损、再修复的状态。
但是随着年龄的增长，软骨中营养流失，修复能力减弱，软骨磨损加速，就容易导致软骨损伤、老化。
因此，当软骨出现磨损、损伤时，可以从下面这两个方面入手：第一，减少软骨磨损的程度。
首先要保持正常的体重，体重超重，膝关节所产生的压力就会成倍增加，从而就会加速软骨磨损；然后要减少做对关节压力大的活动，比如像爬山、举重、爬楼梯、跪地擦地板等，减少软骨损伤的几率；最后也要避免长期保持同一个姿势，比如久坐和久站，要多活动活动关节，让关节放松。
第二，给关节软骨补充营养。
关节软骨进行修复需要得到营养的支持，就比如氨糖。
氨糖是形成软骨细胞的重要营养，更是形成软骨基质和透明质酸的基本成分。
氨糖能够刺激软骨细胞合成蛋白多糖和胶原纤维，生成软骨基质，修复磨损软骨，并且能使软骨自身修复能力提高。
但是随着年龄的增长，人体内的氨糖会逐渐流失，不再增长，特别是到了30岁之后，体内氨糖会直线下降，更容易导致软骨磨损。
因此从外源性的补充氨糖就很重要。
氨糖一般存在于带壳的海洋生物中，很难通过日常食物进行摄取，补充氨糖，可以食用含有氨糖的膳食营养补充剂，就像健力多氨糖软骨素钙片，每片含有氨糖194mg，每天早晚各两片，可以有效的补充氨糖，而且其中还添加了102mg的硫酸软骨素。
硫酸软骨素也是形成软骨基质的基本成分，能够补充软骨滑液，润滑软骨表面，减缓软骨磨损。
踝关节镜下软骨修复术手术流程
踝关节镜下软骨修复术手术流程
踝关节镜下软骨修复术是一种通过关节镜手术技术修复踝关节软骨损伤的手术。
手术流程如下：
1. 麻醉：患者会接受麻醉，通常是局部麻醉加泛麻醉。
2. 准备手术区域：医生会用抗菌溶液彻底清洁手术区域，然后用无菌物质涂抹。
3. 受创口：医生会在踝关节处做一个小切口，作为关节镜插入的入口。
4. 插入关节镜：医生会通过切口插入一个关节镜，该仪器可以将关节内部的显像传输到一个屏幕上，供医生观察。
5. 查看损伤：医生使用关节镜检查踝关节内部的软骨损伤情况，并确定需要修复的区域。
6. 摄影和记录：医生会对损伤区域进行摄影和记录，以备后续手术时参考。
7. 手术器械插入：医生会插入其他手术器械，如清理器、吸引器和修复器等，用于清理软骨碎片和准备修复区域。
8. 软骨修复：医生会使用特定的器械修复软骨损伤。
修复方式可以根据损伤的类型和程度而有所不同，如通过注射或植入软骨移植物、使用刺激素刺激软骨生长等。
9. 软骨修复结束：一旦修复完成，医生会检查修复情况，确保软骨正常连接、光滑。
10. 关节清理和冲洗：医生会用生理盐水清洗踝关节，以确保没有残留的碎片或血液。
11. 关节镜移除：手术结束后，医生将关节镜从切口中取出。
12. 缝合切口：医生会用可吸收的缝线或胶带缝合切口。
13. 敷药和包扎：对手术区域进行敷药，并使用绷带或压力袜包扎。
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软骨的正常形态功能与损伤修复要研究关节软骨损伤的修复，就应该先了解其的正常结构形态，因为关节软骨修复是通过用各种方法（刺激自体产生新的软骨、自体或异体软骨移植、组织工程等）来修复缺损的软骨，而这些填补缺损的软骨在机体成活后，只有保证其在组成成分和组织形态上与正常关节软骨相似甚至相同，才能确保其具有最好的功能。
关节软骨的组织结构从整体上看，关节软骨由内向外可分为4层。
钙化层位于最内侧，借垂直于关节腔的粗胶原纤维与软骨下骨面紧密连接。
其主要作用是抵抗剪力，其组织学表现是被胶原纤维包绕的羟基磷灰石晶体。
该层的水分含量最少，软骨细胞极少，呈现退变状。
辐射层位于钙化层的浅侧，由于其内部的胶原纤维呈辐射状排列而得名。
该层的软骨细胞呈卵圆形或短柱状，与关节面垂直。
潮线是辐射层与钙化层的分界线。
辐射层的浅面是移形层，该层内有两种大小不同的胶原纤维：一种是直径4~10nm的小纤维，另一种是直径10~18nm的大纤维。
大纤维呈斜行排列，小纤维随机排列呈晶格状为大纤维提供支持作用。
该层的软骨细胞呈圆形或卵圆形，新陈代新活跃。
关节软骨的表面是表层，也称切线层。
其厚度约为200~600μm。
该层内胶原纤维的含量最多。
舰员纤维的排列方向与关节面平行，舰员纤维则相互垂直。
其直径约为20nm。
该层内还可存在有少量的Ⅰ型胶原纤维。
由于其下面的基质的流体静力学膨胀作用使得表层常处于绷紧状态。
表层的表面是由细胶原纤维构成的厚4~10μm的皮肤样结构。
在光镜下表现为双折射线。
由于表层内部胶原纤维结构的存在，使得在电镜下表层的表面呈波浪起伏样。
该层的软骨细胞呈梭形，形似纤维细胞，其长轴与软骨表面平行。
软骨细胞软骨细胞位于软骨基质的软骨陷窝内，约占关节软骨总容积的1%，具有产生和维持细胞外软骨基质的作用。
软骨陷窝内由胶原纤维所包绕，充以富含硫酸软骨素和水的蛋白多糖基质。
软骨细胞生存在一个相对缺氧的环境中。
细胞内有大量的糖原沉积作为能源储备。
虽然软骨细胞既可以进行有氧代谢又可以进行无氧代谢，但主要还是以无氧代谢来产生高能磷酸键。
软骨细胞可以根据局部的需求改变其新陈代谢活动。
在细胞因子和生长因子调节下，软骨细胞可以精确调节蛋白酶及其抑制因子的含量，诱导基质成分的正常转化。
化学信号和机械压力都能促进软骨细胞增加细胞外基质的产生。
与细胞外软骨基质质量相比，软骨内软骨细胞的含量相对较少，所以在其维持周围环境的稳定时，每个细胞的新陈代新率相对较高。
每个软骨细胞都能合成不同数量种类的基质成分。
同时也能以不同的速率降解基质成分，并对细胞外信号做出不同的反应。
在未成熟的关节软骨内，成软骨细胞是主要的细胞类型，广泛地分布在整个软骨内。
相对比，在成熟软骨内软骨细胞以2~4个细胞为一群而出现。
成软骨细胞合成软骨基质的活动很活跃。
它们具有巨大的细胞核和高度发达的合成基质成分所必须的细胞器系统。
蛋白多糖的合成是在核糖体和高尔基体内进行，而胶原分子的装配则主要在粗面内质网内。
成软骨细胞的有丝分裂活动很频繁。
有丝分裂活动最活跃的部位是软骨表面的下部。
但是一旦机体停止了生长发育，在正常情况下软骨细胞不再进行分裂。
在关节软骨的不同层内，软骨细胞的形态和结构各具特点。
在表层，软骨细胞呈现出纤维细胞的超微结构。
细胞变得扁平，形成与关节面平行的几层细胞。
不像关节软骨内其他部位的软骨细胞，表层内的软骨细胞不合成硫酸软骨素样的硫酸化的蛋白多糖。
移形层的软骨细胞呈圆形，新陈代新活跃。
它们具有很发达的包括线粒体和分泌液泡在内的细胞器系统。
辐射层的软骨细胞新陈代新活动较少，它们形成与关节面垂直的短柱状。
钙化层的软骨细胞较小，细胞器不发达，呈现出衰老状态。
软骨基质细胞外基质及软骨基质的主要成分为水、胶原纤维和蛋白多糖等。
水是软骨基质中含量最多的成分，约占软骨湿重的60%~80%，含水量可因年龄及软骨细胞所在的部位不同而异。
软骨中大部分水分位于基质中，可在软骨细胞和周围营养丰富的滑液之间进行交换，对软骨的新陈代新起着重要的作用。
同时大约70%可在软骨内外自由相互流动，由于水占据分子间隙，当软骨组织承受负荷出现压力梯度时，水的自由流动对软骨的变形性能、力学行为控制和关节润滑有着重要的意义。
软骨基质中的胶原主要为Ⅱ型，也有少数其他胶原，如Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅺ型等。
浅层的胶原纤维束沿切线方向排列与软骨表面平行，称薄壳结构，此结构既耐磨又能抵抗多种应力破坏，可防止软骨发生拉裂折断。
中层胶原较浅层粗，纤维围绕在软骨囊周围保护软骨细胞免受挤压。
深层的胶原纤维较粗。
软骨的胶原纤维自深向浅呈一特殊的排列方式，成纤维的拱形结构。
拱形结构能使纤维更好的承受压力，尤其有利于抵抗压缩力的破坏。
软骨基质中另一主要成分是蛋白多糖。
它是一类大分子蛋白多肽，有蛋白多糖亚单位、透明质酸和连接蛋白等组成。
其主要成分是酸性糖胺多糖，主干是呈线性长链的透明质酸分子，其上结合了许多蛋白质链，蛋白质链上又结合硫酸软骨素和硫酸角质素，使其呈羽状分支样结构。
这种结构可结合大量的水，使蛋白多糖发生膨胀产生膨胀压。
因受到胶原纤维网的限制膨胀压不会无限增大，最终与胶原纤维的张力平衡。
这种特性使软骨具有良好的抗震性能。
正常关节软骨的蛋白多糖不断分解开从软骨中排出，使组织维持正常的生理活动。
软骨基质的主要成分的组成和结构使关节软骨表现出特殊的生物学性质，并与软骨的功能有重要关系。
水是软骨中含量最多的成分，可通过液压作用承载负荷，并通过在软骨内外的流动将承受的能量进行弥散。
胶原的含量仅次于水，具有良好的抗拉伸作用，并且胶原纤维在基质中有特殊的排列，使关节可以承受不同的应力。
但从30岁起，胶原纤维的性能将随年龄的增加而下降。
蛋白多糖中粘多糖分子上的氨基葡糖多糖（GAG）也就是硫酸软骨素和硫酸角质素链，带有负电荷。
粘多糖体积较大，且与透明质酸相互作用产生高分子聚合体，因而起着维持软骨基质中粘多糖分子的作用并使其所带的负电荷恒定不丢失。
这种与蛋白多糖有关的软骨内恒定负电荷，决定了软骨的理化性质及电动学特性，如渗透压增大、外张力倾向、流动位能电能及电渗透效果等，并与软骨的机械力学特性有直接关系。
因此软骨的力学特性与其理化特性有相互依赖作用，对关节软骨的作用有重要意义。
正常情况下软骨的生长方式1 间质生长：又称软骨内生长，是通过软骨组织内的软骨细胞分裂增殖，并产生基质和纤维，使软骨从内部增大。
间质生长主要见于年幼的软骨。
2 外生生长：又称软骨膜下生长，是通过软骨膜内层骨祖细胞的分裂分化，产生软骨细胞，向软骨组织表面添加新的软骨细胞，并产生基质和纤维，使软骨从表面向外扩大。
发育中的软骨和成熟的软骨都能以此方式生长。
软骨的损伤修复修复是指组织中新的细胞核基质取代损害或丢失的细胞和基质。
但修复后的组织不能恢复正常关节软骨原有的结构和功能。
对于带血管的组织，组织修复最常见的形式是瘢痕组织，它由密集的胶原纤维束和散在的成纤维瞎报组成。
瘢痕组织在一段长时间里通过细胞和基质大分子的替换和重组而塑性，并伴有细胞外基质的成分改变。
在大部分组织中，Ⅰ型胶原纤维是成熟瘢痕的主要基质大分子。
多数情况下，带血管的纤维组织，如肌腱、韧带、关节囊，损伤或丢失后的组织瘢痕是由新的细胞和基质来填充修复缺损，和原先组织在形态上非常相似，且修复后的组织能恢复正常或近似正常的功能。
关节软骨有明显缺损时，其修复反应却不会这么成功。
关节软骨损伤后修复能力较差的主要原因在于：1 缺乏血供。
由于成年的关节软骨缺乏血管，所以当其被破坏后不能形成纤维蛋白凝块，没有炎性细胞和未分化细胞从血管迁移到软骨损伤部位。
2 缺乏未分化细胞。
软骨还缺乏能迁移、增殖并参与修复反应的未分化细胞。
关节软骨仅有的细胞类型是高度分化的软骨细胞，位于致密的胶原-蛋白多糖基质中。
因此软骨仅有的细胞增殖和迁移的能力有限。
正常成熟的关节软骨几乎很少有软骨细胞显示有丝分裂活动的迹象。
在关节软骨损伤后或骨关节炎中，有一些软骨细胞增殖，但是很有限，也没有证据显示这些细胞能穿过致密的胶原-蛋白多糖基质到达损伤或退变的组织部位。
并且软骨细胞增加基质合成的能力也很有限。
对于正常成熟软骨，软骨细胞合成的基质大分子足够用来维持基质，但在创伤或骨关节炎时，其基质合成速度虽然增加，但软骨细胞不能合成足够的蛋白多糖或胶原来修复重要的组织缺损。
而且其合成的基质大分子会随年龄的增长而改变，其结果是使软骨的修复能力减弱。
其他影响成熟软骨细胞修复能力的因素包括：随着年龄的增长软骨细胞数目减少，软骨细胞对促合成代谢的生长因子的反应也减弱，以致降低了软骨自身的修复能力。
当软骨损伤或病变延伸到软骨下区有血供部位，修复组织的细胞可到达损伤部位。
但是这些细胞并不能把损伤软骨组织修复成正常关节软骨，因为软骨具有独特的基质大分子框架结构，而且主要由Ⅱ型胶原纤维、大而结构精巧的蛋白多糖以及软骨特异性的非胶原性蛋白组成。
多数损伤修复时，细胞不能产生足量的软骨大分子以建立一个持续而坚强的细胞外基质，它们不能够使细胞形成像正常关节软骨一样的结构。
生长因子和细胞因子与软骨修复从物理学和生物力学角度看，软骨的正常功能是受细胞外基质结构的完整性制约的，如果基质结构的完整性遭到破坏，软骨就不能维持其正常功能。
基质结构的稳定性（完整性）是由软骨细胞对其的合成和降解之间的平衡决定的，如果软骨细胞的合成和降解基质的速率一致，则基质就可保持它的完整性，维持软骨的正常力学特性和功能。
而软骨细胞对基质的合成和降解过程又由细胞外两类不同的信使蛋白决定，即生长因子和细胞因子。
生长因子如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和转化生长因子β（TGF-β）等，可以刺激结缔组织（包括骨和软骨）的合成；相反细胞因子却可以刺激软骨基质分子的降解。
如果各种生长因子和细胞因子的作用结果出现不平衡或有所改变，那么软骨基质的大分子的合成和降解就会失调。
某些生长因子还可以拮抗细胞因子的促基质分解作用。
比如IL-1有阻碍软骨基质中蛋白多糖合成和刺激MMPs分泌的作用，而TGF-β可使软骨细胞上的IL-1的受体敏感性下降，是IL-1对软骨细胞的调控能力减弱，进而抑制IL-1的上述作用。
TGF-β还能刺激胶原和蛋白多糖核心蛋白的转移过程，并抑制滑膜成纤维细胞和软骨细胞中MMPs的m-RNA水平，同时诱导结缔组织细胞合成TIMP-1和PAI-1。
IGF-1也能降低IL-1降解软骨的作用，使胶原和蛋白多糖合成增加。
在关节炎患者的滑液中还发现了成纤维细胞生长因子（FGF），其虽不能增加氨基糖胺多糖的合成，但它可以刺激软骨细胞的有丝分裂。
动物实验已经表明FGF可促进大鼠膝关节软骨的修复。
在软骨修复的整体过程中，多种生长因子和细胞因子可以协同作用促进软骨的修复。
如TNF-α何IL-6可协同刺激软骨细胞的增殖，FGF和IGF联合起来也可扩大软骨细胞的增殖。