高尿酸血症与脑卒中
高尿酸血症医学ppt课件

2.非传统危险因素(新型)
• 非传统危险因素即新型危险因素:
•
代谢因素、炎症标志物、疾病因素、物理因素
• 代谢因素: 高尿酸血症、氧化三甲胺、脂联素、 高同型半胱氨酸血症 • 炎症标志物: CRP
• 疾病因素:冠状动脉钙化、颅内颈动脉钙化、尿微量白蛋白、尿白蛋白、自 身免疫性甲状腺炎、亚临床甲状腺功能亢进、 带状疱疹、脑外伤等
13年
• 1.传统危险因素 • 2.非传统危险因素(新型) • 3.高尿酸血症 • 4.基于指南的高尿酸血症的治疗 • 5.争议
争议点:尿酸与脑梗死预后
争议点:尿酸与脑梗死预后
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10年
. 与HUA相关的心血管危险因素
. 高脂血症 . 高血压 . 高血糖 . 肥胖 . 吸烟
10年
10年
. 药物:
. 1、增加尿酸排泄药物
.
O抑制尿酸的再吸收: 苯溴马隆(立加利仙) 50-100mg/日
•
碱化尿液:碳酸氢钠3-6g/日, 3次服
. 2、抑制尿酸合成药物
.
别嘌呤醇 50mg/日起始,维持200-300mg/日,分次服
• 物理因素:机械损伤
• 1.传统危险因素 • 2.非传统危险因素(新型) • 3.高尿酸血症 • 4.基于指南的高尿酸血症的治疗 • 5.争议
3.高尿酸血症
• 高尿酸血症(hyperuricemia,HUA) • 尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤代谢异常,尿酸生成增多或排泄减少,使血
中尿酸浓度增高称为高尿酸血症。 • 血尿酸增高使尿酸盐在关节内沉积引起痛风(gout)。 • 没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。 • 诊断定义:正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹SUA水平男性大于420umol/l,女
高尿酸血症与脑卒中

转归 良好 的概 率 增 加 1 % 。支 持 高尿 酸 血 症具 有 2
神经保 护作用 的主要 理论依据 在于抗氧化 特性 。尿
I o L ( . - . x l 6 2 40 3)m / l , 型 组 ( 8 . 6± m /l gd 中 4 75 2 . ) m lL ( . 0 4 g dJ 重 型组 (9 . 8 2 5 t o [ 8 2± . )m / l , x / 4 3 1 ± 2 5 ) m lI ( . 0 4 g d] 而对 照 组 为 2 . 6 i o 8 3± . )m / 1 , x /[ (2 .4±1. 5 / o L[ 3 8±0 2 a / 1 。3 2 12 24 ) m l (. x / . )r d] g 组急性缺血 性卒 中患 者 清 尿酸水平显 著高 于对 照
正 年龄 、 利尿药 、 使用 肾功能或 其他主 要心血管病 的
危 险凶素后 ,n I清尿 酸 浓度 是 } 现 转 归 良好 的独立 『 ‘ “ 预测 因素 。 清 尿 酸浓 度 每 增 加 6 m lL 临床 0I o , x /
功 能评分 , 并将其 分 为轻 、 、 3组 , 中 重 测定血 清尿 酸
年龄和性别后 , 与血 清尿 酸水 平 处 于最 低五 分位 数 者相 比, 于最高 五分位 数 者 的缺 血性 卒 巾 的风 险 处 增 高 17 . 7倍 ( 5 C :. 2 8 ) 9 % I1 1 l~ .3 。工 路 等 对 8 9例急性缺 血 性卒 中患 者依 据 卒 中量 表 进 行 神经
m o LO m l , R=0 7 ,5 C : .7~0 9 ) 缺 血性 / . 8 9 % I0 6 .1 ,
高尿酸会不会导致心脑血管疾病

高尿酸会不会导致心脑血管疾病高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病,其特征是血液中的尿酸水平升高。
尿酸是人体代谢嘌呤时产生的废物,正常情况下,多余的尿酸会通过肾脏排出体外。
然而,当尿酸产生过多或排泄不足时,血液中的尿酸水平就会升高,从而可能导致高尿酸血症。
高尿酸血症与心脑血管疾病的关系已经得到了医学界的广泛关注。
研究表明,高尿酸血症可能通过多种机制影响心脑血管健康,增加心脑血管疾病的风险。
首先,高尿酸血症可以导致血管内皮功能障碍。
血管内皮是血管壁的内层,它负责维持血管的正常功能,如调节血管的扩张和收缩。
高尿酸可以损伤血管内皮细胞,减少一氧化氮的产生,从而影响血管的舒张功能,增加动脉粥样硬化的风险。
其次,高尿酸血症与炎症反应有关。
高尿酸可以激活体内的炎症反应,增加C反应蛋白等炎症因子的水平。
长期的炎症反应可以损伤血管壁,促进动脉粥样硬化斑块的形成,增加心脑血管事件的风险。
此外,高尿酸血症还与氧化应激有关。
氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡,导致氧化物质增多,对细胞和组织产生损伤。
高尿酸可以增加氧化应激,促进低密度脂蛋白(LDL)的氧化,加速动脉粥样硬化的进程。
然而,高尿酸血症与心脑血管疾病之间的关系并非绝对。
不同的研究得出的结论可能存在差异,且高尿酸血症对心脑血管的影响可能受到其他因素的影响,如年龄、性别、生活习惯等。
因此,对于高尿酸血症患者,建议在医生的指导下,通过调整饮食、增加运动、控制体重等方法来降低尿酸水平,减少心脑血管疾病的风险。
同时,定期进行体检,监测血压、血脂、血糖等指标,及时发现并控制心脑血管疾病的危险因素,是维护心脑血管健康的重要措施。
总之,虽然高尿酸血症与心脑血管疾病之间存在一定的关联,但具体情况需要根据个人的健康状况和医生的建议来综合判断。
通过积极的生活方式改变和医疗干预,可以有效降低高尿酸血症对心脑血管健康的潜在影响。
高尿酸血症致痛风和脑卒中的一级预防

6d 。三 者之间 是相 互 诱 发 , 相互 促 进 的关 系 , 于 由
事轻 体力 劳动 , 改变生活 方式 , : 如 饮食应 限制 摄盐 ,
控制 饮酒 , 暴饮暴 食 , 忌 多食 水 果 、 蔬菜 及 低脂 肪 制 品 , 活要 有 规 律 , 免 过度 劳 累 , 持 大 便 通 畅 。 生 避 保 对 于血 压 ≥10 9 m 4 / 0m Hg的患 者 , 根 据 个体 情 况 应
起 脑小动 脉形成微 动脉 瘤 , 用 力或 情 绪改 变 等 因 在
素 作用下 使血压骤升 , 微 动脉瘤破 裂 出血 。因此 , 致 积极 治疗 和控制高血压是 降低脑 卒 中发病 的有效措 施 , 于临界 高血压 的患者 , 以通过 控 制 体重 , 对 可 从
性发作作 为脑卒 中急 性期 的并 发 疾病 , 临床 上 并不
1 一级预 防的定义
国外早在二 、 十年前就 提 出 了“ 级预 防 ” 三 三 的 概念 , 一级是预 防疾病 的发生 ; 级是预 防疾病 的发 二
展 , 发病学预 防 ; 是 三级 是 防止 疾病 的复 发 和残 疾 。
一
级 预防是通过 改 善环 境 , 合理 营 养 , 增进 免 疫 , 加
选择药 物 , 控制血 压 。
目前痛风 和脑卒 中 尚无 有 效 的治疗 方 法 , 因而其 预
防显得尤 为重要 。
212 控 制 高血糖 、 血 脂 张 学 顺 等 的研究 证 .. 高
实 ,% 的痛风 患者伴 有糖 尿 病 病史 ,3 的痛 风患 9 4% 者伴有 甘油三脂 血 症 - 1 。而 血脂 异 常 可 导致 动脉 粥样硬化 的发生 ; 尿病 患 者 的糖 代谢 和脂 代谢 异 糖 常也易 引起动脉 粥样硬化 , 其部位 多发生 在大 、 中动 脉 , 主动脉 、 如 冠状 动脉 、 大脑动脉 , 容易 引发严重 的
高尿酸血症与缺血性脑卒中患者颈部动脉斑块及狭窄的关系

显 重 于 对 照 组 结 论 : 血 尿 酸 水 平 的 增 高 与 颈 部 动 脉 斑 块 的 形 成 及 狭 窄有 关 。
荸异( P= 0 . 0 0 3 ) 。 表2 。 两 组 颈部 动 脉 管 斑 块 及 狭 窄 情 况
与 _ 尿酸水平 比较 : 病例组平均水平明 高于对照组 , 与 I级 尢 斑 块 组 比 较 Ⅱ级 、
摘 要 目的 : 探 讨 高尿 酸 血 症 对
4 7 3 0 0 0河 南 南 阳 市 第 一 人 民医 院
d o i : l 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 0 0 7 —6 1 4 x . 2 0 1 3 .
01 . 0 33
集 同期单纯缺 『 f 『 L 性脑 卒 中病例 1 7 2例 为
结 果
颈部 动 脉 内 中膜 增 厚 及 斑 块 形 成 、 脱
落是缺血性脑卒 中发生 的重 要原 之 ・ 。 尿酸作为嘌呤代 谢物 与高 血压 、 糖尿 病 、
血液黏度密 、 动 脉 粥 佯 硬 化 的 形 成 密 切 相 关, 有 研 究 将 其 作 为 缺 血 性 脑 m管 疾 病 的 独 危 险 凶素 通过本次研究发现 , 病 例 绀 对 照 绀 内 中膜 厚 度 及 狭 窄 稃 度 总 体 I ‘ 是 有 差 异 的( P<0 . 0 5 ) , 病 例 组 Ⅲ级 、 Ⅳ 级 百 分 比
尿酸水平与缺血性卒中预后的meta分析

尿酸水平与缺血性卒中预后的meta分析摘要:目的系统评价高尿酸水平对脑卒中的影响。
方法计算机检索PUBMED、EMBASE、中国期刊网全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库及万方数据库中关于高尿酸和缺血性脑卒中的随机对照研究,并进行Meta分析;结果共纳入302篇(4432例)符合标准的随机对照研究,经统计学分析,高尿酸对缺血性脑卒中造成的不良预后明显高于低尿酸水平,总有效率差异有统计学有意义(OR=3.15;95%CI=2.73-3.16;P<0.00001);讨论积极控制高尿酸水平是提高脑卒中患者治疗的有效率,升高生存率的有效措施之一,且患者的生存质量也得到明显改善。
关键词:尿酸;脑卒中;Meta分析;随机对照试验缺血性脑卒中是一种突然起病,以局灶性神经功能缺失为特征的急性脑血管疾病,这种发病率高、致残率高、复发率高的脑血管病已成为我国第一位致死病因,是我国居民死亡原因的第2位,约占全部脑血管病的60%-80%[1],其遗留的功能损害严重影响患者生活质量。
在中国缺血性脑卒中发病率为91.3-263.1/10万,每年平均发病率为145.5/10万[2-3].根据2007-2008年国家健康和营养调查分析报告,尿酸在人类健康和疾病中的角色需要重新评估[4]。
由于缺乏理想的治疗方法,所以采取积极的预防措施对缺血性卒中的发生、发展、转归和预后有十分明确的意义[5]。
虽然高尿酸水平作为影响缺血性卒中的危险因素,但对卒中的发生机制、影响方式报道仍不明确,研究尿酸水平对于判断脑卒中患者病情及预后具有重要的参考意义。
本文采用Meta分析方法综合分析评价尿酸水平影响缺血性卒中预后情况,为临床控制卒中患者的尿酸水平提供依据,对于判断脑卒中患者预后具有重要的参考意义。
1 资料与方法1.1 文献检索检索PUBMED、EMBASE、中国期刊网全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库及万方数据库等数据库发表的2010年1月1日至2017月08月30日间发表的高尿酸与缺血性脑卒中预后评价依据美国脑卒中量表(NIHSS)分为预后良好组和预后不良组。
高尿酸血症与缺血性卒中及其药物治疗(xuan)

临床药物治疗杂志2013年11月第11卷第6期Clinical Medication Journal,Nov.2013,Vol.11,No.6 ·专家评说·高尿酸血症与缺血性卒中及其药物治疗王丽 薛爽卫生部中日友好医院神经内科(北京100029)【摘要】全球多项研究显示,高尿酸血症是缺血性脑卒中的独立危险因素之一,血尿酸水平升高可增加脑卒中的发生率和死亡率。
高尿酸血症与缺血性卒中的危险因素(高血压、糖尿病、高血脂、动脉粥样硬化等)共同促进缺血性脑卒中的发生。
对高尿酸血症的治疗已经从急性期治疗转变为强调长期控制血尿酸达标,预防各种合并症。
高尿酸血症的治疗包括调整饮食结构、改变生活方式、积极控制与血尿酸升高相关的危险因素、避免应用血尿酸升高的药物、碱化尿液等。
降低血尿酸的药物包括增加尿酸排泄的药物、抑制尿酸合成药物、辅助降尿酸药。
如果引起血尿酸增高的原因不能去除,需要长期降尿酸治疗。
【关键词】高尿酸血症;缺血性脑卒中;苯溴马隆【中图分类号】 R743;R589.7 【文献标志码】 Adoi:10.3969/j.issn.1672-3384.2013.06.003Hyperuricemia, ischemic stroke, and its pharmacotherapy Wang Li, Xue Shuang.Department of Neurology, China-Japan Friendship Hospital, Beijing 100029, China【Abstract】Several studies have shown the hyperuricemia(HUA) is independent of risk factorfor ischemic stroke, elevated serum uric acid levels can increase the incidence of stroke and mortalityof patients with hyperuricemia. Hyperuricemia and risk factors for ischemic stroke, such as high bloodpressure, diabetes, hyperlipidemia, atherosclerosis, etc, jointly promote the occurrence of ischemicstroke. The control of hyperuricemia has been changed ,which was from the acute phase treatmentto emphasis on long-term control of the urine and preventing various complications. The treatment ofhyperuricemia includes adjusting the diet structure, changing lifestyle, controlling serum uric acid-relatedmetabolic risk factors aggressively, avoiding use of drugs which could increase serum uric acid, andalkaline urine. The drugs which can reduce the blood uric acid including drugs that increased uric acidexcretion, inhibited uric acid synthetic, and auxiliary drugs. If the causes of elevated serum uric acid cannot be removed, long-term treatment is necessary to control of blood uric acid level.【Key words】Hyperuricemia; Ischemic stroke; Benzbromarone尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物,人体每天尿酸的产生和排泄在正常情况下保持动态平衡。
中年脑梗死患者高尿酸血症与缺血性脑卒中复发关系探讨

Un i v e r s i t y,Be i j i n g 1 0 0 0 7 1 , Ch i n a
[ Ab s t r a c t ] Ob j e c t i v e To e x p l o r e t h e r e l a t i o n s h i p b e t we e n h y p e r u r i c e mi a a n d i s c h e mi c s t r o k e r e c u r r e n c e i n
r u r i c e mi a g r o u p ( 3 1 ) , 2 7 i n n o n - h y p e r u r i c e mi a g r o u p .B e t we e n t h e t wo g r o u p s 。t h e r e wa s n o s i g n i f i c a n t d i f f e r —
f a r c t i o n Zh a n g Y o u l i n,Z h e n g Hu a . De p a r t me n t o f Ne u r o l o gy,Be i j i n g Fe n g t a i Ho s p i t a l ,Ca p i t a l Me d i c a l
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高尿酸血症与脑卒中关系
为了探讨脑血管疾病与高尿酸血症两者间的关系,调查痛风患者100 例,均经血尿酸、肾功能、血糖、血脂及头颅CT或头颅MRI 等多项检查,发现高尿酸血症合并脑血管病患者12例,高尿酸血症合并脑卒中发生率为8.4%。
其中脑梗死7 例,短暂性脑缺血发作2例,脑出血3 例,3例患者系多次卒中。
在既往史中5例有高血压病,1 例有心脏病,4例有糖尿病及2 例有高血脂,其中5例同时伴有高血压和心脏病或糖尿病。
高尿酸血症的诊断:以男性血尿酸>420 umol/L(7mg/d1),女性>350 umol/L(5.9mg/d1),诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症导致脑梗死的可能机制: (1) 高尿酸血症可引起血脂和脂蛋白代谢异常,与高血压、高血糖等已知危险因素相互影响,促进动脉硬化; (2) 尿酸盐结晶可引起炎症反应,从而激活血小板和凝血过程; (3) 尿酸盐结晶沉积在血浆中,使血液粘度增高; (4) 高尿酸血症可能通过嘌呤异常代谢促进血栓形成。
高尿酸血症与高血糖、高胰岛素血症、高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中等具有一个共同的病理生理基础———胰岛素抵抗, 可能是由于游离脂肪酸诱导代谢综合征的副产物, 或是由于高胰岛素血症降低了尿酸的排泄的缘故。
也有学者认为, 高尿酸血症还具有促炎症和血栓的作用, 高尿酸血症时尿酸盐不仅沉积于关节、结缔组织及肾脏, 还会损伤动脉内皮细胞,并通过
嘌呤代谢和脂肪代谢的相互关系, 促进动脉硬化形成, 因此说明高尿酸血症与心脑血管疾病存在一定联系。
中枢神经系统内存在黄嘌呤氧化酶系统,缺血时黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶,ATP不能用来释放能量,便依次降解为次黄嘌呤,故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积,再灌注时,大量分子氧随血流进入缺血组织,黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤,并催化黄嘌呤转变为尿酸。
脑梗死时组织缺血缺氧,尿酸升高甚至痛风发作。
卒中本身作为应激因素,可能是高尿酸血症的诱发原因之一,而严重卒中患者可能更易出现痛风发作。
入量减少、脱水药物应用、肢体末梢循环不良等均可能是痛风发作的诱因。
大量研究表明高尿酸血症因其多型核白细胞的吞噬作用、趋化因子的释放、C3a 和C5a 等补体的激活、酸解及氢键作用促使急性炎症的发生。
而卒中急性发作时白细胞粘附功能增高、白细胞CD18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子1 浓度明显增高,提示两组疾病在发生和进展上有互相促进作用。
总结:脑卒中其发生基础主要是动脉粥样硬化斑块的发生和发展.代谢因素在动脉粥样硬化斑块的发生和发展上有促进作用,高尿酸血症是脑血管病发生和不良预后的独立危险因素。
大量文献表明高尿酸血症与许多传统的心脑血管危险因素如高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。
尿酸可能直接对动脉粥样硬化形成和心脑血管疾病的发生、发展发
挥效应。