抗微生物药物原理
乳酸链球菌素抑菌原理
乳酸链球菌素抑菌原理1. 乳酸链球菌素抑菌原理的研究背景乳酸链球菌素是一种天然产生的抗菌物质，具有广谱的抗菌活性。
近年来，乳酸链球菌素引起了广泛的研究兴趣，因为它在食品工业、医药领域和生物防治中具有重要的应用前景。
了解乳酸链球菌素抑菌原理对于深入挖掘其应用潜力具有重要意义。
2. 乳酸链球菌素的发现与特性乳酸链球菌是一种常见的益生菌，在发酵食品中起到重要作用。
研究人员发现，某些乳酸链球菌在发酵过程中产生一种特殊物质，即乳酸链球菌素。
与其他常见抗生素不同，乳酸链球菌素不会引起耐药问题，并且对多种致病微生物具有较强的杀灭作用。
3. 乳酸链球菌素与微生物相互作用研究发现，当某些致病微生物与乳酸链球菌素接触时，乳酸链球菌素会与微生物的细胞膜发生相互作用，导致细胞膜的破坏。
乳酸链球菌素通过破坏微生物的细胞膜结构，导致细胞内外物质交换紊乱，从而引起微生物的死亡。
4. 乳酸链球菌素抑菌机制的研究进展近年来，科学家们对乳酸链球菌素抑菌机制进行了深入研究。
他们发现，乳酸链球菌素通过与微生物表面的脂质结合，并进入细胞内部。
一旦进入细胞内部，乳酸链球菌素会靶向作用于微生物的DNA、RNA和蛋白质合成过程中的关键环节。
这些靶向作用会导致微生物基因表达异常、代谢紊乱和蛋白质合成受阻等一系列变化。
5. 乳酸链球菌素对不同类型微生物的抑制效果不同类型的微生物对于乳酸链球菌素具有不同的敏感性。
研究发现，乳酸链球菌素对于一些常见的致病菌，如大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌等具有较强的抑制效果。
此外，乳酸链球菌素还对一些耐药菌株具有一定的抑制作用，这为抗药性微生物的防治提供了新思路。
6. 乳酸链球菌素在食品工业中的应用潜力由于乳酸链球菌素在食品工业中具有广谱抗菌活性和较好的稳定性，因此它被广泛应用于食品保鲜和防腐中。
研究人员发现，在奶制品、肉制品和面包等食品中添加适量乳酸链球菌素可以显著延长其保质期，并有效抑制食源性致病微生物的生长。
《抗微生物药物》课件
抗寄生虫药物
1
概述
抗寄生虫药物是一类能够抑制或杀死寄生虫的药物。
2
作用原理
抗寄生虫药物通过影响寄生虫的代谢、生长或繁殖来发挥其作用。
3
常见种类
常见的抗寄生虫药物包括吡虫啉、伊维菌素等。
用抗微生物药物可以有效 预防和治疗细菌感染等疾病。
《抗微生物药物》PPT课 件
# 抗微生物药物
什么是抗微生物药物
定义
抗微生物药物是指能够抑制或杀死微生物的药物。
分类
主要分为抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物和抗寄生虫药物等几类。
抗生素
概述
抗生素是一类能够抑制或杀死 细菌的药物。
作用原理
抗生素通过干扰细菌的生长和 繁殖过程来发挥其作用。
常见种类
常见的抗生素包括青霉素、头 孢菌素、红霉素等。
禁忌症
注意事项
抗微生物药物在某些特定情况下 存在禁忌症，需遵循医生的嘱托。
使用抗微生物药物时需注意用药 剂量、用药时机等关键因素。
未来趋势与展望
抗微生物药物的发展将更加注重多样性、个体化治疗，同时还将加强对新药研制的力度，以更好地应对微生物 的挑战。
抗病毒药物
概述 作用原理 常见种类
抗病毒药物是一类能够抑制或杀死病毒的药物。
抗病毒药物通过抑制病毒的生命周期来发挥其作 用。
常见的抗病毒药物包括阿昔洛韦、奥司他韦等。
抗真菌药物
1 概述
抗真菌药物是一类能够抑制或杀死真菌的药物。
2 作用原理
抗真菌药物通过破坏真菌的细胞壁或抑制其生长来发挥其作用。
3 常见种类
微生物防腐剂的原理和作用
微生物防腐剂的原理和作用
微生物防腐剂的原理和作用是通过抑制或杀灭微生物的生长和繁殖，从而延长或保持产品的保存期限。
其主要原理和作用包括以下几个方面：
1. 抗菌作用：微生物防腐剂会破坏微生物的细胞结构，影响其生理代谢，从而杀灭或抑制微生物的生长。
常见的抗菌剂包括苯甲酸及其衍生物、对羟基苯甲酸及其衍生物、季铵盐、酒石酸钙等。
2. 抗真菌作用：微生物防腐剂可以破坏真菌的细胞膜结构，抑制其生长和繁殖。
常见的抗真菌剂包括氯化苯甲酸及其衍生物、三氯生、对甲苯磺酰胺等。
3. 抗氧化作用：微生物防腐剂可以通过抑制自由基的生成和过氧化反应，减少氧气对食品的氧化损害，从而延缓食品的变质。
常见的抗氧化剂包括硫酸盐、亚硝酸盐、抗坏血酸等。
4. 酸碱调节作用：微生物防腐剂可以通过调节产品的pH值，改变微生物的生存环境，从而抑制或杀灭微生物的生长。
常见的酸碱调节剂包括酒石酸、醋酸、乳酸等。
5. 吸附作用：微生物防腐剂可以通过吸附微生物的细胞壁或细胞膜，使其失去生活活力，从而抑制或杀灭微生物。
常见的吸附剂包括二氧化硅、氧化铁、水合硅酸等。
总而言之，微生物防腐剂的原理和作用是通过抑制或杀灭微生物的生长和繁殖，从而延长或保持产品的保存期限。
它对食品、化妆品、药品等的微生物污染起到了重要的保护作用。
抗生素的作用机理
抗生素的作用机理
抗生素是一类可以抑制或杀灭细菌生长繁殖的药物，广泛应用于临床医学领域，对于治疗细菌性感染起着至关重要的作用。
抗生素的作用机理主要涉及以下几个方面：
1. 阻断细菌细胞壁的合成
细菌细胞壁是由多糖组成的保护性外壳，可以维持细菌的形态结构和稳定性。
抗生素中的青霉素类药物可以通过抑制横纹肽交联酶的活性，破坏细菌细胞壁的合成，导致细菌发生溶解和死亡。
2. 干扰细菌核酸的合成
抗生素如利福平属于广谱抗生素，它们能够干扰细菌DNA 或RNA的合成，阻止细菌进行基因复制和蛋白质合成，从而阻碍细菌的正常功能，最终导致细菌死亡。
3. 阻断蛋白质的合成
氨基糖苷类抗生素如庆大霉素可以通过结合细菌核糖体阻断蛋白质的合成，导致细菌的蛋白合成机器受损，细菌无法正常进行代谢活动，最终使细菌死亡。
4. 干扰细胞膜功能
多环芳烃抗生素如利福平，通过影响细菌细胞膜的结构和功能，改变细胞膜的渗透性，干扰细胞内外物质的交换，最终导致细菌死亡。
抗生素在细菌感染治疗中起着关键作用，但由于细菌对抗生素的耐药性逐渐增强，合理使用抗生素、避免滥用和不合理使用抗生素是保护抗生素疗效和推迟细菌耐药性发展的重要措施。
生物菌剂的作用原理
生物菌剂的作用原理
生物菌剂是指利用微生物菌种制备的一种农业生物制剂。
它们的作用原理可以归结为以下几点：
1. 生物菌剂可以通过竞争性排除病原菌。
菌剂内的有益微生物可以在农田土壤中繁殖与生存，形成一种类似生物屏障的作用。
这些有益微生物与病原菌竞争营养、生存空间等资源，减少了病原菌对作物的侵害。
2. 生物菌剂可以产生抗生素等抑菌物质。
菌剂中的一些有益微生物可以合成和分泌抗生素等有害菌生长的物质。
这些物质可以作为生物菌剂的一种直接杀菌机制，抑制病原菌的生长和繁殖。
3. 生物菌剂可以诱导植物免疫系统的防御反应。
菌剂中的有益微生物可以与植物共生，激活植物的免疫系统。
通过与植物相互作用，菌剂可以引发植物的免疫反应，提高植物的抗病能力。
4. 生物菌剂可以改善土壤环境。
菌剂中的有益微生物可以分解土壤中的有机物，提供植物所需的营养元素。
同时，它们还可以改善土壤结构，增加土壤通气性和保水性，促进植物的生长与发育。
总的来说，生物菌剂通过多种途径发挥作用，包括竞争性排除病原菌、产生抑菌物质、诱导植物免疫系统和改善土壤环境等。
通过使用生物菌剂，可以有效地控制作物病害，提高作物生产的品质和产量。
微生物菌剂的工作原理
微生物菌剂的工作原理随着人们对环境保护和食品安全意识的提高，微生物菌剂作为一种绿色环保产品，被广泛应用于农业生产和环境治理中。
那么，微生物菌剂是如何发挥作用的呢？本文将从微生物菌剂的工作原理进行阐述。
微生物菌剂是一种含有有益微生物的生物制剂，其主要成分包括各类细菌、真菌、放线菌等微生物。
这些微生物在自然界中普遍存在，可以通过生物发酵等技术得到纯化和培养，然后制成微生物菌剂。
这些微生物在适宜的环境条件下能够发挥重要作用，帮助植物生长、改善土壤质量、净化环境等。
微生物菌剂的工作原理主要包括以下几个方面：一是促进植物生长。
微生物菌剂中的一些微生物具有固氮、溶磷、产生植物生长激素等功能，可以提高植物的养分吸收和生长速度，增强植物的抗病能力，从而促进作物的生长和增产增收。
二是改善土壤质量。
微生物菌剂中的微生物可以分解有机物质，释放养分供植物吸收利用，降解农药残留和重金属污染物，改善土壤结构和通气性，提高土壤肥力和保水保肥能力。
三是净化环境。
微生物菌剂中的微生物可以降解有机废物和污水中的有机物质，净化水体和土壤，降低环境污染，改善生态环境。
微生物菌剂的工作原理还与微生物之间的相互作用密切相关。
微生物菌剂中的各类微生物之间存在竞争、协作、共生等关系，它们在共同生长和繁殖的过程中相互影响，共同发挥作用。
有些微生物可以互相促进生长，有些微生物可以互相抑制生长，有些微生物可以互相合作分解有机物质，有些微生物可以互相竞争营养物质。
这种微生物之间的复杂相互作用是微生物菌剂发挥作用的重要保障。
总的来说，微生物菌剂的工作原理是通过微生物的生长繁殖和代谢活动，促进植物生长、改善土壤质量、净化环境等。
微生物菌剂既可以作为一种生物肥料，提高农产品质量和产量，又可以作为一种环境保护剂，改善土壤和水体质量，保护生态环境。
因此，加强微生物菌剂的研究和应用，对于推动农业可持续发展和环境保护具有重要意义。
希望通过本文的介绍，能够增加人们对微生物菌剂的了解，促进其在各个领域的广泛应用。
执业药师考试-药理学《抗微生物药概论》详细复习讲义
第五章抗微生物药概论概述分为两部分：1.抗菌药（总论+各论，先各论后总论）一、抗微生物药常用术1.抗菌谱：抗菌药物抑制或杀灭病原菌的范围。
①窄谱抗菌药（窄谱）：仅作用于单个菌种或某些菌属。
如异烟肼——仅对结核杆菌有效（专情）。
②广谱抗菌药（广谱）：抗菌谱广泛。
如第三代及第四代氟喹诺酮类药。
2.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力。
最低抑菌浓度（MIC）：能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度；最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基内细菌（即杀死99.9%受试微生物）的最低浓度。
3.化疗指数：半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）。
Q：越大越安全？还是越小越安全？A：越大——疗效越好，毒性越小；但并非绝对。
如青霉素——化疗指数高，但可致过敏性休克。
4.抗菌后效应（PAE）：当抗菌药物与细菌接触一定时间后，药物浓度逐渐下降，低于最小抑菌浓度或药物全部排出以后，仍然对细菌的生长繁殖继续有抑制作用。
PAE时间越长，抗菌活性越强。
二、抗微生物药的主要作用机制（一）抑制细菌细胞壁合成青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、磷霉素、杆菌肽。
β-内酰胺类和青霉素结合蛋白结合，使转肽酶活性降低，抑制转肽作用，使粘肽不能合成，造成细胞壁缺失，从而发挥抗菌作用。
（二）影响细胞膜功能多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B。
与真菌细胞膜上的重麦角固醇相结合，干扰细胞膜的通透性，使真菌的生命力下降甚至死亡。
（三）抑制蛋白质合成包括：起始、肽链延长和终止3个阶段。
1.起始阶段：mRNA+30S亚基）；②70S起动前复合体的形成（30S亚基+50S亚基）；③70S起动复合体的形成（由大小亚基、mRNA、tRNA组成），形成合成蛋白质的场所--核蛋白体（rRNA）。
【抗菌药物作用点】氨基糖苷类——阻止30s亚基和70s始动复合物的形成。
2.肽链延长阶段：①进位：tRNA进入核蛋白体的受位（A位）；②成肽：在转肽酶的催化下，将给位（P位）上的tRNA所携带氨基酸转移到A位上，缩合形成肽键。
硫酸铜治鸡病的原理
硫酸铜治鸡病的原理
硫酸铜是一种常用的抗菌药物，被广泛用于治疗家禽疾病，包括鸡病。
硫酸铜的治疗原理主要涉及其抗菌、抗寄生虫和免疫调节作用。
1. 抗菌作用：硫酸铜能够抑制一些病原微生物的生长和繁殖，具有广谱的抗菌活性。
它通过与细菌细胞壁中的羧基、酰胺链和蛋白质发生化学反应，破坏细菌细胞膜结构和功能，导致细菌死亡。
对于革兰阳性菌、某些革兰阴性菌、真菌和放线菌等病原微生物，硫酸铜都有一定的杀菌效果。
2. 抗寄生虫作用：硫酸铜对某些寄生虫感染也有一定的治疗效果。
它能够破坏寄生虫体外环境，抑制寄生虫的营养吸收、生长和繁殖，进而减轻寄生虫对宿主鸡体的破坏和传播。
对于一些寄生虫例如提督螨、鸡耳疥螨等，硫酸铜能够起到较好的治疗效果。
3. 免疫调节作用：硫酸铜还能够调节鸡体的免疫功能。
它可以促进血清卟啉原和再生酶的生成，提高鸡体免疫功能和抗氧化能力。
硫酸铜对鸡体的免疫系统具有一定的激活和调节作用，能够增强机体对感染的抵抗力和恢复能力，加速疾病的康复过程。
总结起来，硫酸铜治疗鸡病的原理主要是通过抗菌、抗寄生虫和免疫调节作用来控制和消灭病原微生物，减轻寄生虫感染的病理损害，增强鸡体免疫功能，促进
鸡体的康复和治愈。
然而，需要注意的是，硫酸铜在治疗鸡病过程中应该严格控制用药剂量和时间，以避免对鸡体产生不良的负面影响。
同时，硫酸铜的使用必须符合相关法律法规和兽医的指导，以确保其合理有效的应用。
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Harvard-MIT 卫生科学与技术部HST.151: 药理学原理授课教师: Robert Rubin博士抗微生物药物原理I.绪论A.当药物在感染部位作用一段时间后，达到有效浓度后抗生素就会发挥治疗效果。
所需的最小有效浓度可抑制病原体增殖(抑菌浓度，MIC)或杀死(杀菌浓度，MBC)病原体。
下列临床情况需要杀菌治疗a.中性白细胞减少症病人的细菌感染b.心内膜炎(及其他血管内感染)c.脑膜炎及脑脓肿d.葡萄球菌性(也许还有其他形式)骨髓炎e.假肢装置感染B.药物的吸收1.药物吸收的决定因素知之甚少，仅能由临床研究决定。
2.必须明确食物、胃pH值和抗酸药物对药物吸收的影响。
a.食物大多情况下使药物吸收减少，但也可能会增加药物吸收b.酮康唑的吸收需要酸性环境c.四环素类和喹诺酮类可以与抗酸剂中的阳离子鳌合，从而吸收被阻断C.药物的消除有三种主要的消除途径：1.肾脏——药物通过肾消除可能经肾小球滤过或肾小管分泌；一般来说，肾小管分泌(见青霉素和许多头孢菌素类)比肾小球滤过更有效，药物在血清中半衰期更短。
丙磺舒可阻断其分泌。
2.肝胆——如药物存在显著的肝胆消除，对肾衰患者很少需调整剂量。
3.代谢——一般发生在肝脏，可导致药物相互作用。
这是由于肝药酶系统的影响。
D. 抗微生物药物在组织中的分布药物在血浆(中央室)及血管外(周边室)的分布主要有三个决定因素：1. 毛细血管床的性质——在大多数组织和器官中毛细血管床经小孔隙允许分子量低于1000道尔顿(大部分抗微生物剂)的物质扩散进入。
体内少数器官，称为特异位点，毛细血管床上无小孔隙。
在这些特异位点中，药品必须通过毛细血管内皮细胞达到血管外，所以药物的脂溶性限制了扩散速度。
a. 临床上最重要的部位是中枢神经系统、视网膜和前列腺腺。
b. β -内酰胺类、氨基糖苷类、大部分四环素类和万古霉素是弱脂溶性的，不易渗透通过特异部位。
2. 血浆蛋白结合——只有游离药物可扩散并发挥活性，大多数药物的主要的结合蛋白是白蛋白3. 主动运输泵——研究最深入的是用于有机阴离子转运体，位于脑脉络丛、视网膜和肾脏的近曲肾小管。
它们可以泵出β -内酰胺类药物，可被丙磺舒完全抑制。
E. 感染部位——感染部位不仅决定药物的选择，还决定着药物剂量和给药途径1. 通常我们希望药物浓度超过MIC2. 亚抑菌浓度的作用：a. 改变细菌的形态和粘附特性b. 减少调理素的需求量c. 增强吞噬作用d. 帮助细胞死亡II. 青霉素类A. 结构1.噻唑环2.β-内酰胺环苄青霉素青霉素酶苄青霉酸三个组成部分：一个噻唑环, β -内酰胺环,与侧链。
侧链在很大程度上决定抗菌谱及某一青霉素的药理学性质。
B.作用机制——并未完全了解1.青霉素类与青霉素结合蛋白（许多是参与细胞壁合成的酶）结合后，干扰细菌细胞壁合成来抑制细菌生长。
2.虽然青霉素是杀菌药物，但对不同种属的细菌，青霉素类杀菌作用不同。
对于肺炎球菌和大肠杆菌，是由于自溶酶系统（如肽聚糖水解酶）脱调节从而溶解杀死细菌。
青霉素也可直接增加自溶活性，对于链球菌，青霉素类诱导细胞RNA水解。
3.革兰阳性细菌可观察到抗生素后效应，但革兰阴性细菌无此效应。
C.抗菌谱详细情况见附录一般对球菌、许多杆菌和厌氧菌有抗菌活性对肠杆菌科和铜绿假单胞菌的活性见氨苄青霉素D.耐药性（详情见XII A）1.细菌对青霉素耐药的最重要机制是β -内酰胺酶水解β -内酰胺环a.金葡菌——质粒编码和诱导，该质粒日益在肠球菌中发现b.革兰阴性菌中, β -内酰胺酶可被染色体或质粒介导，固有或诱导表达，仅对抗某些β -内酰胺类或广谱类青霉素抑制革兰氏阴性杆菌的生长，是依赖于经外膜的流入速度比β-内酰胺酶水解速度快。
青霉素侧链的修饰决定着对革兰氏阴性菌的活性，一般是通过提高经外膜渗透,而不是降低水解速度。
2.青霉素结合位点a.耐青霉素肺炎链球菌b.耐甲氧西林葡萄球菌3.耐受性——MBC>16倍MIC，接触青霉素后，病原菌表现出的耐受性似乎已重新排列或改变自溶活性a.肠球菌天然耐药b.一些金葡菌和链球菌4.改变革兰氏阴性杆菌外膜通透性，,提供了另一种耐青霉素的机制。
突变引起的孔道蛋白表达减少或改变，使得耐药菌对广谱青霉素MIC高出2－16倍。
这一机制经常与PBPs的改变或诱导型β -内酰胺酶的产生相关。
E.副反应1.超敏反应2.中枢神经系统——癫痫(主要是青霉素G和肾功能衰竭患者)3.胃肠道——收缩困难，非特异性胃肠不适——腹泻，恶心和呕吐III.头孢菌素A.结构B.作用机制——基本与青霉素一致C.抗菌谱——头孢菌素是广谱药物，从第一代到第三代抗革兰阳性菌活性减少，而抗革兰阴性菌活性增加。
头孢菌素无抗肠球菌、单核细胞增多性李斯特菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌活性。
.详情见附录Ⅻ）D.耐药机制（见A1.产生β -内酰胺酶2.靶位改变——青霉素结合蛋白改变3.药物不能达到其结合位点：为了达到靶点PBP，头孢菌素必须穿透生物体细胞膜。
这个过程在在革兰氏阳性菌中较易实现，因肽聚糖结构组成细胞壁通常允许头孢菌素大小的颗粒通过。
革兰氏阴性菌拥有更强的屏障，是由多糖类、脂类和蛋白质组成的复合物。
物质穿透细胞外膜需经过充满水的渠道，或孔蛋白、各种膜蛋白。
头孢菌素的通过取决于通道的大小、电荷、亲水性。
E.副反应1.超敏反应2.胃肠疾病包括肝炎IV.其他β -内酰胺类抗生素A.β -内酰胺酶抑制剂1.舒巴坦（氨苄西林－舒巴坦，优立新）2.克拉维酸（阿莫西林－克拉维酸，奥格门汀；替卡西林－克拉维酸，泰门汀）3.三唑巴坦（哌拉西林－三唑巴坦，Zosyn）B.氨曲南（Aztreonam）－单环β-内酰胺类，对β-内酰胺酶稳定。
抗菌谱与庆大霉素相似C.亚胺培南（Imipenem）－广谱β -内酰胺类。
碳青霉烯类。
1.独特的药理学问题：亚胺培南经肾小球滤过和分泌从循环中去除后，由位于肾小管近端刷状缘的肾肽酶代谢，代谢产物具有肾毒性。
2.为克服这个问题：合成一种特殊的肽酶抑制剂,西司他丁，可完全阻断亚胺培南在肾脏的代谢,从而阻断毒性反应。
西司他丁没有抗菌活性。
3.将亚胺培南与西司他丁配伍形成的制剂称泰宁4.特殊毒性为癫痫，主要是肾衰或当前或先前存在脑损伤的人群V.氨基糖苷类（Aminoglycosides）A.结构：所有的氨基糖苷类都是由中央六元氨基环多醇经糖苷键连接两个或两个以上氨基糖分子组成。
链霉素的氨基环多醇是链霉胍，而其他氨基糖苷类是 2 –脱氧链霉胺。
B.作用机制－不完全清楚1.氨基糖苷类与核糖体结合，不同的氨基糖苷类抗菌素结合不同位点（链霉素结合30S，其他的结合其他位点；链霉素与其他氨基糖苷类的结合无竞争）2.氨基糖苷类与结合位点相互作用的结果数不胜数，最好的两个证明是抑制蛋白质合成及遗传密码读取不正确3.然而，这些不能解释氨基糖苷类的杀菌作用。
氨基糖苷类主要经跨膜转运，在胞质溶胶中堆积来发挥效应，转运过程依赖能量和pH (因此，在低pH和厌氧即脓肿情况下氨基糖苷类不能发挥作用)C.抗菌谱1.好氧和厌氧革兰氏阴性杆菌，对抗肠道内生物体特别有效。
2.与β -内酰胺连用可增加杀菌活性a.对肠球菌是必需的b.在体外(体内? )对抗金黄色葡萄球菌，肺炎性链球菌或其他链球菌。
c.铜绿假单胞菌(有效药物之一)D.耐药机制1.氨基糖苷钝化酶－多种多样，经质粒和转座子介导，分子中氨基乙酰化、羟基腺苷酰化、羟基磷酸化，结果使其与核糖体结合减弱，这是主要的耐药机制。
2.因染色体相互作用改变了线粒体修饰核糖体结合位点；但罕见。
3.突变干扰了氨基糖苷类摄取－结果是对所有的氨基糖苷类耐药。
E.副反应1.肾毒性2.第八颅神经毒性A. 结构6－去甲基，5－羟基7－氯，6－去甲基7－氯多西环素脱甲氯四环素金霉素长效中效短效B. 作用机制：四环素是抑菌药物，作用于细菌核糖体。
四环素可经被动扩散和主动转运透过细菌壁，一旦药物进入细菌，就会与30S 核糖体亚基结合，通过阻断氨基酰tRNA 进入mRNA 核糖体复合物中的受位，从而抑制蛋白质合成，这阻断了新氨基酸加入越来越多的肽链。
C. 抗菌谱1. 第一个广谱抗菌药；如今已被其他抗菌药替代2. 主要用于以下病原菌感染的治疗： a. 衣原体 b. 支原体 c. 立克次体d. 螺旋体（包括莱姆氏病） 3. 也用于联合治疗 a. 鼠疫(合用链霉素) b. 类鼻疽(合用氯霉素)c. 布鲁氏菌病(合用链霉素)d. 兔热病(合用链霉素)D. 耐药机制1. 主要涉及质粒编码的流入运输系统减少和细胞外排抗菌素能力增加2. 也作用于转座子（tetm ）E. 副反应1. 皮肤－光敏反应2. 牙齿和骨骼3. 胃肠道－脂肪肝；腹泻，恶心，呕吐A.结构－红霉素是14元大环内酯类，由一个大内酯环和2个糖分子组成。
B.作用机制1.抑制敏感细菌的蛋白质合成，红霉素与细菌70S核糖体中50S亚基的单一高亲和力位点可逆结合，它并不结合哺乳动物80S核糖体，因此对哺乳动物无毒性。
2.一般抑菌；特殊条件下杀菌。
C.抗菌谱1.军团菌、衣原体、肺炎支原体感染的一线药2.其他细菌感染的二线药物Ⅻ）D.耐药机制（见B1.不能穿透细菌细胞壁--在某些革兰氏阴性菌.2.质粒介导的核糖体RNA腺苷甲基化.3.质粒介导的经酯酶灭活红霉素.E.副反应1.胃肠道－肝以及消化道反应2.大剂量导致的暂时性感觉神经性耳聋F.新大环内酯类－克拉霉素，阿奇霉素1.抗菌谱广：嗜血流感、肺结核2.胃肠道耐受性更好3.阿奇霉素的药代动力学特殊VIII.万古霉素A.结构——糖肽类杀菌性抗生素B.作用机制1.经结合D－丙氨酸-D-丙氨酸二肽抑制细胞壁合成2.通过改变胞质膜的通透性损伤原生质体3.破坏RNA合成C.抗菌谱1.革兰氏阳性菌2.尤其对耐甲氧西林的细菌有效3.NB:不能渗入中枢神经系统Ⅻ和2b）D.耐药机制（见,A,1cE.副反应1.第八神经2.“红人综合征”3.肾毒性IX.氟喹诺酮类A.结构B.作用机制通过抑制DNA拓扑异构酶（回旋酶）起到杀菌效果，在细菌体内DNA链必需超螺旋化才能存在C.抗菌谱1.广泛抗革兰氏阴性菌、大多不包括厌氧菌，详细情况见附录.2.胞内、组织间质高浓度特别有效.3.不能渗入中枢神经系统D.耐药机制1.编码DNA回旋酶的基因突变，从而降低了喹诺酮与其靶点的结合。
2.突变改变了外膜孔蛋白E.副反应1.中枢神经系统毒性2.胃肠道反应3.注：出现儿童软骨异常，因此，儿童和孕妇禁用.X.抗菌药物使用的一般原则A.抗菌药物初始选择需考虑的因素1.感染原必需确定，或至少必须清楚最有可能的感染原2.对抗微生物药物敏感可能存在的细菌必须估计到.3.个别医院和重症监护的变别a.尤其是如今面临的问题：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(“MRSA” ) ;耐药的革兰氏阴性杆菌;耐万古霉素、氨苄青霉素、庆大霉素的肠球菌( “VRE” )b.将来可能存在的问题：耐青霉素肺炎链球菌4.宿主因素的存在与否都可以改变抗菌药物的选择性a.先前出现过的不良反应－不良反应自身的特点. (例如恶心、呕吐、腹泻不是反复给药的主要禁忌症；过敏史或史蒂文斯-约翰逊综合症是主要的禁忌症)b.病人年龄新生儿——氯霉素通常经肝脏偶联葡糖苷酸，肝脏葡萄糖醛酰基转移酶水平在新生儿中很低，毒性非常普遍。