多发性肌炎
多发性肌炎诊断标准
多发性肌炎诊断标准多发性肌炎（polymyositis，PM）是一种少见的自身免疫性疾病，主要特点是慢性进行性对称性肌肉无力和炎症。
多发性肌炎的诊断依赖于临床表现、实验室检查和肌肉活检结果，而且往往需要排除其他引起肌肉疾病的可能性。
临床表现。
多发性肌炎的临床表现包括进行性肌肉无力、肌肉疼痛、乏力、关节疼痛和关节肿胀。
患者常常感到全身乏力，尤其是上肢和下肢的肌肉无力，上楼梯、举重等日常活动也会感到困难。
此外，患者还可能出现面部肌肉无力，导致面部表情不自然。
部分患者还会出现吞咽困难和呼吸肌无力的表现。
除了肌肉症状外，患者还可能伴有关节疼痛和肿胀，皮疹、发热、体重下降等全身症状。
实验室检查。
多发性肌炎的实验室检查通常包括肌酶水平的检测，如肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等。
这些肌酶的水平通常会明显升高，反映了肌肉的损伤和炎症。
此外，血清抗核抗体（ANA）和抗Jo-1抗体也是多发性肌炎的常见实验室检查项目。
阳性的抗核抗体和抗Jo-1抗体结果有助于多发性肌炎的诊断。
另外，全血细胞计数、C-反应蛋白、血沉等全身炎症指标也有助于多发性肌炎的诊断。
肌肉活检。
肌肉活检是多发性肌炎诊断的金标准，通过活检可以观察到肌肉组织的炎症细胞浸润和肌纤维的变性、坏死等病理改变。
在肌肉活检中，可以观察到肌肉纤维周围有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时还可以观察到肌肉纤维的变性、坏死和再生。
这些病理改变对多发性肌炎的诊断具有重要意义。
其他检查。
除了临床表现、实验室检查和肌肉活检外，多发性肌炎的诊断还需要排除其他引起肌肉无力和炎症的可能性，如肌无力综合征、皮肌炎、皮肌炎重叠综合征等。
因此，临床医生还需要进行详细的病史询问、体格检查和其他相关检查，以排除其他可能的诊断。
总结。
多发性肌炎的诊断依赖于临床表现、实验室检查和肌肉活检结果，而且需要排除其他引起肌肉疾病的可能性。
临床医生需要综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，同时还需要进行详细的病史询问和体格检查，以做出准确的诊断。
多发性肌炎的常见症状及临床表现
心理治疗：保 持积极心态， 减轻心理压力， 有助于病情恢
复
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汇报人：
IgG、IgA、IgM等 指标
目的：确定肌肉炎症的存在和类型
肌肉活检
样本处理：进行病理学检查和免疫 学检测
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方法：通过手术方式获取肌肉组织 样本
结果解读：根据组织病理学和免疫 学结果，判断炎症类型和严重程度
目的：评估肌肉和神经的功能状态
肌电图检查
结果解读：根据电活动的形态、频 率和强度来判断肌肉和神经的功能 状态
多发性肌炎的 治疗方法
药物治疗
糖皮质激素：用于控制炎症和缓解症状 免疫抑制剂：用于抑制免疫系统，减少炎症反应 生物制剂：用于调节免疫系统，减轻炎症反应 非甾体抗炎药：用于缓解疼痛和减轻炎症
物理治疗
热敷：缓解肌肉紧张和疼痛 冷敷：减轻炎症和肿胀 电刺激：促进肌肉收缩和放松 超声波治疗：促进血液循环和组织修复
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方法：通过电极记录肌肉和神经的 电活动
应用：辅助诊断多发性肌炎，与其 他检查方法结合以提高诊断准确性
其他检查方法
肌电图：检测肌肉和 神经的功能状态
肌肉活检：通过手术 取出部分肌肉进行病
理检查
血清学检查：检测血 液中的抗体和免疫球
蛋白水平
影像学检查：如X光、 CT、MRI等，观察 肌肉和骨骼的变化
肌肉萎缩：部分患 者可能出现肌肉萎 缩，导致肌肉体积 减小，影响身体功 能
肌肉疲劳：患者容 易感到疲劳，休息 后症状可缓解，但 活动后症状再次出 现
肌肉肿胀和压痛
肌肉肿胀：患者会 出现肌肉肿胀，尤 其是四肢肌肉
多发性肌炎诊断标准
多发性肌炎诊断标准多发性肌炎（dermatomyositis，DM）是一种罕见的自身免疫性疾病，主要表现为肌肉炎症和皮肤损害。
其诊断标准主要依据临床表现、实验室检查和肌肉活检结果。
本文将详细介绍多发性肌炎的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和诊断该疾病。
临床表现。
多发性肌炎的临床表现多样，主要包括进行性肌无力、肌肉疼痛、关节炎、皮疹等。
其中，进行性肌无力是多发性肌炎的主要表现之一，常表现为上肢和下肢肌肉无力、易疲劳等。
此外，约50%的患者伴有皮肤损害，表现为紫红色斑块、皮疹、指甲改变等。
此外，部分患者还会出现吞咽困难、肺部受累等表现。
临床医生应当密切关注患者的临床表现，并进行详细的询问和体格检查。
实验室检查。
多发性肌炎的实验室检查主要包括血清肌酶、抗核抗体、抗Jo-1抗体等指标。
肌酶检查是多发性肌炎诊断的重要辅助手段，患者血清肌酶（CK、LDH、AST、ALT）水平升高是多发性肌炎的常见表现。
此外，抗核抗体和抗Jo-1抗体阳性率也较高，对于多发性肌炎的诊断具有一定的辅助意义。
实验室检查结果可以为临床医生提供重要的诊断参考。
肌肉活检。
肌肉活检是多发性肌炎诊断的金标准，通过肌肉活检可以观察到肌肉纤维的炎症细胞浸润、肌纤维坏死、变性等病理改变。
此外，肌肉活检还可以排除其他肌肉疾病，如肌营养不良、遗传性肌病等。
因此，对于疑似多发性肌炎的患者，肌肉活检是非常重要的诊断手段。
诊断标准。
目前，国际上尚无统一的多发性肌炎诊断标准，但根据不同学者的研究和临床经验，制定了一些临床诊断标准。
一般认为，符合以下条件之一即可诊断为多发性肌炎，1. 临床表现典型，伴有肌肉活检或电生理检查阳性；2. 临床表现典型，伴有典型皮肤损害和实验室检查阳性；3. 临床表现典型，伴有抗Jo-1抗体阳性。
在诊断过程中，临床医生应当全面考虑患者的临床表现、实验室检查和肌肉活检结果，综合分析，以提高诊断的准确性。
总结。
多发性肌炎是一种临床表现多样的自身免疫性疾病，其诊断主要依据临床表现、实验室检查和肌肉活检结果。
多发性肌炎医学PPT课件
病因发病机制
病因不清 1. 自身免疫 2. 癌症 3. 遗传因素 4. 病毒感染
病理
光镜：早期呈急性炎性反应，肌纤维溶解，断裂， 炎细胞浸润主要为淋巴细胞和单核细胞，可见新 生肌纤维。肌束周围萎缩，小血管梗塞，晚期肌 纤维大小不均，肌核内移，结绨组织增生。
3. 结缔组织病 风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 干燥综合征 硬皮病 白塞氏病
4. 进行性肌营养不良
面肩肱型肌营养不良 肢带型肌营养不良 远端型肌营养不良
5. 感染性多发性肌炎 囊虫性肌炎 旋毛虫性肌炎 包虫性肌炎 弓形虫性肌炎 锥虫性肌炎 真菌性肌炎
6. 病毒性肌炎 急性流感性肌炎 流行性肌痛 HIV-1性肌炎 HTLV-1性肌炎 胸肌痛
预后
死亡率: 15% 20%完全恢复 20%长期不发作 预后不良的原因:
年龄 复发 合并肿瘤 吞咽困难 呼吸肌麻痹 肺感染
免疫功能 合并SLE或结缔组织病--抗核抗体阳 性，抗细胞浆tRNA合成抗体阳性
肌电图 肌源性损害，大量纤颤电位 肌肉活检 肌纤维坏死，细胞核内移，空泡
形成，肌纤维大小不一，有巨细 胞和淋巴细胞浸润
诊断
1.临床表现 发病年龄，亚急性起病， 肢体近端无力，肌痛
2.辅助检查 血清肌酶增高典型皮疹
性肿瘤
合并神经系统症状
1、周围神经系统症状 18%有肢体的疼痛、感觉异常。 感觉减退，足下垂，腱反射减退或消失 神经传导速度降低
2、脑膜刺激征，颅内压升高，癫痫，脑梗塞， 精神症状。
辅助检查
血液检查 WBC增高，ESR增快，CK、 LDH等肌酶升高
多发性肌炎病人的护理
护理措施
药物治疗： - 使用免疫抑制剂和抗炎药
物控制病情。 - 需密切监测药物的副作用
和病情进展。
护理措施
疼痛管理： - 提供适当的镇痛药物以缓解疼痛。 - 配合物理疗法和康复治疗提高肌肉
功能。
护理措施
病情监测： - 定期进行肌肉酶水平和抗
体检测以了解病情发展和治疗 效果。
- 定期评估患者的身体功能 和生活质量。
力量和关节灵活性。 - 需根据患者的身体状况和医生建议
进行锻炼。
预防措施
避免暴露于过度阳光： - 多发性肌炎患者对阳光敏
感，应避免在强阳光下暴露。 - 出门时应适当遮阳、使用
防晒霜等措施。
谢谢您的观赏聆听
护理措施
应对心理和精神压力： - 提供心理咨询和支持，帮助患者应
对疾病带来的心理和精神困扰。 - 鼓励患者加入支持组织，与其他患
者分享经验和支持。
预防措施
预防措施
避免感染风险： - 患者应尽量避免与有传染
性疾病的人接触。 - 保持良好的个人卫生习惯
，经常洗手。
预防措施
积极锻炼： - 适度的身体活动可以帮助保持肌肉
多发性肌炎病 人的护理
目录 护理介绍 护理措施 预防措施
护理介绍
护理介绍
简介：多发性肌炎是一种慢性 进展性的自身免疫性疾病，主 要影响肌肉和皮肤。
护理目标：提供全面的疾病管 理和症状缓解，提高生活质量 。
护理措施
护理措施
Hale Waihona Puke 早期诊断和治疗： - 提高对多发性肌炎的认识，尽早发
现并进行成功治疗。 - 医生和患者需密切合作，及早采取
多发性肌炎ppt课件
肌活检：肌炎病理改变：肌纤维肿胀， 炎性细胞侵润，肌纤维坏死，肌纤维结 构消失，被纤维组织替代。
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自身抗体： 1.抗合成酶综合征 (anti-synthetase syndrome)：Jo-1抗体 阳性，肺间质病变，多关节炎，雷诺现 象。 2.抗SRP抗体性肌炎 3.抗Mi-2抗体
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诊断标准
四肢对称性近端无力 肌酶谱升高 肌电图示肌源性改变 肌活检有炎症表现 皮肤特征性皮疹 典型皮肌炎：五条全具备 多发性肌炎：四条全具备
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很可能皮肌炎：前四条中二条加皮疹 可能皮肌炎：前四条中一条加皮疹 很可能多发性肌炎：前四条中三条 可能多发性肌炎：前四条中二条
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鉴别诊断
一、有无肌无力的客观依据：风湿性多肌 痛、纤维肌二、病因及发病机制 三、临床表现 四、诊断及鉴别诊断 五、治疗及预后
1
定义
多發性肌炎(Polymyositis)： 多种病因引起的骨骼肌间质性炎症浸润 和肌纤维变性为特点的综合征。
皮肌炎(Dermatomyositis)： 侵犯肌肉也侵犯到皮膚。
2
概述
原发性多发性肌炎 成人皮肌炎 无肌病性皮肌炎 幼年型皮肌炎 恶性肿瘤相关DM、PM 其它结缔组织病继发DM、PM
是CD8）及NK细胞，可见T细胞和巨噬细胞侵犯非坏 死性肌纤维，B细胞很少。 DM：肌纤维损害很少，B细胞显著增多，小血管壁有 IgG、IgM、补体C3和免疫复合物沉积，提示免疫反 应主要累及肌肉小血管，PM无此反应。 常合并其它自身免疫性疾病 骨骼肌抗原免疫动物发生炎性肌病。 激素治疗有效
6
感染因素 心肌炎病毒 柯萨奇病毒引起肌炎症状：A9，B1 季节性：抗合成酶综合征多发于上半年
23
感染、药物和毒物 内分泌代谢疾病 是否存在其他结缔组织病、恶性肿瘤。
多发性肌炎-皮肌炎患者的护理PPT课件
谁需要护理？
患者群体
多发性肌炎和皮肌炎的患者包括各个年龄段 ，尤其是中老年女性。
了解患者的基本情况有助于提供个性化的护 理。
谁需要护理？ 护理团队
护理团队应包括医生、护士、营养师和物理 治疗师等专业人员。
多学科协作能够提供全面的支持。
谁需要护理？ 家庭支持
患者的家庭成员也是重要的护理支持者。
家庭成员应了解疾病，给予患者情感上的支 持。
包括紧急药物管理和心理支持。
怎样进行护理？
怎样进行护理？
日常护理
提供舒适的环境，协助患者进行日常活动， 关注饮食营养。
合理的饮食和锻炼可以改善患者的身体状况 。
怎样进行护理？
心理支持
关注患者的心理健康，必要时提供心理咨询 。
支持小组和社交活动有助于减轻患者的孤独 感。
怎样进行护理？
教育和自我管理
何时开始护理？
何时开始护理？
早期识别
在确诊后，护理应尽早介入，以帮助患者适应治 疗和生活方式的改变。
及早的护理可以降低并发症风险。
何时开始护理？
定期评估
护理团队应定期评估患者的病情变化，调整护理 方案。
定期随访有助于及时发现问题并解决。
何时开始护理？
应对急性发作
在患者出现急性症状时，护理应快速反应，提供 必要的支持。
这两种疾病通常同时出现，影响患者的生活质量 。
什么是多发性肌炎与皮肌炎？ 病因
确切病因尚不明确，可能与遗传、环境因素和免 疫系统异常有关。
某些感染或药物可能会触发这些疾病的发作。
什么是多发性肌炎与皮肌炎？ 症状
主要症状包括肌肉无力、皮疹、吞咽困难和关节 疼痛。
早期发现和治疗可以改善患者的预后。
多发性肌炎的诊断提示及治疗措施
多发性肌炎的诊断提示及治疗措施多发性肌炎（polymyositis）是一种弥漫性骨骼肌间质性病变和肌纤维变性的自身免疫缺陷性疾病，急性或亚急性起病，部分为慢性起病。
临床特点是四肢近端的肌肉进行性无力和萎缩，受累肌肉多有明显疼痛及压痛，一般无脑神经损害和感觉障碍，对激素治疗有效。
【诊断提示】（1）肢体、躯干肌和颈肌对称性无力、酸痛，并可侵犯咽肌和呼吸肌。
（2）常合并其他系统受损，如间质性肺炎，心脏损害，消化道及肾脏受累，严重者可导致死亡。
（3）患部肌肉疼痛，活动受限，晚期可有肌肉萎缩。
（4）部分患者有感染、胶原-血管疾病或恶性肿瘤病史。
（5）发病初期多有低热和关节痛，1/3病人可有皮肤损害。
（6）血沉快，血清转氨酶、肌酸磷酸激酶、免疫球蛋白、血和尿肌红蛋白增高。
（7）肌电图可见典型肌源性损害。
（8）肌肉活检可见横纹肌空泡样变性，间质炎性细胞浸润，脂肪和结缔组织增殖，肌纤维再生现象及局限性肌源性萎缩。
（9）病程中有缓解现象。
（10）需与系统性红斑性狼疮、风湿性肌痛、肌营养不良及硬皮病鉴别。
【治疗措施】（1）注意休息与营养。
（2）急性期用氢化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg加入10%葡萄糖液500ml中静滴，1次/d，病情稳定后改泼尼松口服，逐渐减至维持量，持续2～3年。
（3）选用环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶等，与激素合用效果可能更好。
（4）静脉注射免疫球蛋白：有条件者可为首选，0.4g/（kg·d），连续3～5d。
（5）辅酶A、三磷腺苷及阿司匹林、维生素E等。
（6）苯丙酸诺龙25mg，每周2次肌注。
（7）口服维生素B1，150～200mg，1次/d。
（8）吞咽困难者可鼻饲饮食，防止吸入性肺炎。
（9）中医中药可用清热解毒、祛风利湿药等。
（10）选用全身放射治疗、血浆置换疗法等。
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面部弥漫性色素沉着， 类似addison病，发际 部色素减退的基础上 有毛囊性色素小岛。
硬皮病面 部损害 （面具脸）
皱纹消失、鼻尖、薄 嘴唇、口周放射状沟 纹，闭嘴困难，表情 消失、毛细血管扩张、 牙齿松动、脱落
CREST 综合征
Calcinosis cutis
Raynaud`s phenomenon Esophageal dysfunction Sclerodactyly Telangiectasia
实验室检查
一般化验：可有贫血、血沉增快、尿蛋 性等。 白阳
自身抗体：抗核抗体、抗Scl-70、抗U1RNP、抗 着丝点等自身抗体阳性，抗核抗体多为核 仁型。 其它：可有γ球蛋白升高，冷球蛋白阳性、补 体下降等 免疫学异常多见，食道钡餐 可见食道扩张、蠕动 减慢等，胸部拍 片可见肺间质炎症或肺纤维化。
5. 儿童皮肌炎
6. 无肌病性皮肌炎
DM： Heliotrope sign
Gottron 丘疹 甲周红斑
皮肤异色症 poikeloderma
皮肌炎的肌肉表现
主要为肌肉无力、疼痛和压痛，主 要累及四肢近端肌群、肩胛间肌群、 颈部和咽喉部肌群，出现相应表现如 双上肢上举困难、握力下降、站立和 行走困难、平卧时抬头困难、吞咽困 难、发音困难等。严重时可累及呼吸 肌和心肌，出现呼吸困难、心率加快 、心电图改变甚至心力衰竭。
皮肌炎/多发性肌炎
Dermatomyositis/ polymyositis
病因
• 感染 • 自身免疫 • 恶性肿瘤
发病情况：多见于中年，男女之比约1：3， 皮肌炎患者2/3以皮疹为首发表现，可急性 和缓慢起病。
临床类型： 1. 成人多发性肌炎 2. 成人皮肌炎
3. 恶性肿瘤伴发皮肌炎
4. 皮肌炎与其它结缔组织病重叠
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良性肌炎
benign myositis
儿童急性短暂性肌炎 流行性感冒肌炎 病毒性肌炎
• 定义 • 病毒直接侵犯肌肉组织而引起的肌肉 炎性改变。 • 病因 • 病毒感染（呼吸道病毒如：柯萨奇病毒、 流感病毒、副流感病毒 最常见） • 发病情况：儿童多见。男：女：2.2:1.平 均年龄8岁。春秋季多发。
临床表现
• 前驱症状（3-7d） • 上感症状（发热、咽痛、鼻塞、流涕） • 肌肉症状（2-4d) • 疼痛：双侧对称性多见，以小腿为主，发生于睡眠初 醒时，疼痛剧烈、难忍，持续性。疼痛伴触痛、压痛， 活动后加剧，因疼痛减少或拒绝行走，步态异常（脚 尖行走、跛行）。 • 查体：其他部位肌肉无疼痛，双下肢无红肿。肌张力、 肌力正常。膝反射、腱反射正常。病理反射阴性。无 皮肤感觉异常。下蹲时疼痛明显。
硬皮病诊断
限局性硬皮病：主要根据临床表现合病理 系统性硬皮病：根据临床表现、ANA阳性、 RNP抗体阳性、Scl-70抗体阳性等 ACA +为CREST综合征的特异性抗体
硬皮病治疗
限局性硬皮病： 斑状硬皮病：早期抗菌素，皮损内激素，
局部激素，泛发者激素口服
带状硬皮病：无特殊治疗 系统性硬皮病：早期用激素。其它课选用秋水仙碱、 D-青霉胺、低分子右旋糖苷、抗栓酶、前列腺 素E1、6-氨基己酸、尿激酶以及中药等。
皮肌炎治疗
• 一般治疗：包括卧床休息、避光，积极寻找和治疗可能 潜在的疾病特别是恶性肿瘤。皮疹可服用氯喹或羟 氯喹。 •皮质类固醇激素：为首选药物，用量根据病情选择，轻 症患者可用强的松30-40mg/d，重症者可用6080mg/d，疾病控制后递减。少数重症病例可使用激 素冲击疗法和静脉大剂量静脉免疫球蛋白疗法（ 200-400mg/kg/d，连续3-5日）。激素维持治疗往往 需数年。 •免疫抑制剂：用于严重病例，常与激素联合，常用的有 甲氨喋呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环胞菌素等。 •大部分患者经过治疗可获痊愈或缓解。有恶性肿瘤、肺 纤维化和心脏受累者治疗反应差，预后也差。
Байду номын сангаас
治疗
• • • • • • 1、休息，减少肢体活动 2、抗病毒 利巴韦林、炎琥宁 3、重者给予激素静滴3-5天，口服7-10天。 4、提供能量 水溶性维生素、能量合剂 5、必要时抗细菌、支原体等治疗 5、处理并发症
预后
• • • • 有一定自限性 病程多<1周，最长不超过2周 肌痛消失，行走正常，肌酶恢复正常 预后好，治愈率100%，无后遗症
系统性硬皮病
(systemic scleroderma
progressive systemic sclerosis, PSS)
硬皮病手
1.Raynaud`s phenomenon 2. Sclerodactyly（clawlike hand） 3.finger tip ulceration
硬皮病面部损害 （色素变化）
硬皮病
scleroderma
病因及发病机制
• 病因主要与血管病变、胶元代谢异 常和自身免疫有关。 • 发病机制主要为真皮以及内脏（系 统性硬皮病）的纤维化，这种过程 可能由自身免疫反应所促发
硬皮病分类
• 限局性硬皮病
–斑状硬皮病（morphea） –带状硬皮病（linear scleroderma） 包括刀砍状硬皮病（en coup de sabre）。
皮肌炎伴发恶性肿瘤
儿童皮肌炎：
与感染关系密切
激素治疗敏感
预后良好
无肌病性皮肌炎
（amyopathic dermatomyositis ）
只有特异性皮损而没有肌 肉症状，血清肌酶也不高， 治疗反应好，预后良好。
皮肌炎内脏表现
可有发热、消瘦、贫血、关节 痛等。部分患者发生间质性肺炎和 肺间质纤维化，预后不好。部分患 者可有心包炎、胸膜炎等浆膜炎表 现。 还可有肝、脾、淋巴结肿大、 末梢神经炎等。
四肢近端肌无力 , 吞咽困难， 血清肌酶升高，肌电图呈肌 源性损害，肌肉活检可见肌 纤维肿胀、断裂、肌束周围 淋巴细胞浸润。
皮肌炎的肌肉损害
恶性肿瘤
皮肌炎患者中相当一部分伴发恶 性肿瘤，发生率约5%-30%，特别是 40岁以上者恶性肿瘤发生率更高。各 种恶性肿瘤均可发生，女性患者乳腺 癌、卵巢癌多见，其它如胃癌、肺癌、 肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤等。恶性肿瘤 可发生于皮肌炎的之前和之后、也可 与皮肌炎同时发生，部分患者在恶性 肿瘤治愈后皮肌炎得到缓解。
带状硬皮病 （linear scleroderma ） 往往呈单侧分布，走行 与神经走行一致，基本 为单发。特点为病变可 深及皮下组织及筋膜， 有时深达骨膜，早期即 发生硬化，不同程度影 响肢体功能，特别是当 皮损累及关节时，下肢 病变可伴有隐性脊柱裂。
刀砍状硬皮病
硬皮病病理：
真皮胶原增厚， 均质化，散在 淋巴细胞浸润， 汗腺相对上移
皮肌炎实验室检查
血清肌酶升高（ALT、AST、CK、LDH） EMG呈肌源性损害 24小时尿肌酸升高 肌肉活检可见肌炎改变 自身抗体：Jo-1、PM-1、tRNA合成酶抗 体（PL-7等）
皮肌炎诊断和鉴别诊断
诊断：特征性皮肤表现、肌无力、肌酶 增高、肌电图改变、肌肉病理改 变5项中，具备3项即可诊断，具 备2项时为可疑皮肌炎。 鉴别诊断：应与进行性肌营养不良、重 症肌无力、风湿性肌痛等进行鉴 别。
• 系统性硬皮病
–肢端硬皮病 包括CREST综合征 –弥漫性硬皮病
斑状硬皮病(morphea)
有点滴状硬皮病、 斑状硬皮病及泛发 性斑状硬皮病三种 类型。斑状硬皮病 为数厘米直径的斑 块，开始有水肿, 周围有红晕，以后 中心变为蜡黄或象 牙色，质硬而有萎 缩。
泛发性斑状硬皮病：进行期，对 青霉素加皮质类固醇激素疗法反 应良好
诊断标准
• 1.上呼吸道感染过程中出现肌痛，平素无 肌痛症状 • 2.肌痛局限于双下肢，尤其是腓肠肌 • 3.排除皮肌炎、多发性肌炎等免疫性肌炎 • 4.肺炎支原体 IgM滴度>1:80或恢复期滴 度变化>4倍，考虑为支原体肺炎。
鉴别诊断
• 1、流感过程中肌痛：流感初期即出现，问哦酸痛，乏 力且疼痛广泛，部位不固定，CK无显著升高。 • 2、流行性肌痛：由柯萨奇病毒、埃克病毒引起，特征 性表现为发热头痛前驱症状后突发胸部两侧或膈肌附 着处发作性疼痛，深吸气或体位改变后可使疼痛加剧。 • 3、多发性肌炎/皮肌炎：进展缓慢，病变胡重要哦累 及四肢的近端肌群，并发皮肤损害，无严重肌痛及触 痛。 • 4、急性肌红蛋白尿症：病毒感染高热期，严重肌痛及 肌肉痉挛，触痛明显，尿呈酱油色，尿隐血试验阳性， 尿中有肌红蛋白，重者导致急性肾衰，肌活检可见及 纤维坏死，预后差。
辅助检查
• 血常规： • 白细胞可正常或降低，淋巴细胞比例升高。 • 肌酶： • 肌酸磷酸激酶（CK）：100%升高，且多明显， 数倍-数百倍。 • 乳酸脱氢酶（LDH）升高 • CK-MB 升高，但不明显。 • 1周后可CK可明显下降，可恢复至正常。
并发症
• • • • • 咽炎 扁桃体炎 支气管炎 支气管肺炎 腹泻、呕吐