神经学基础幻灯片
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神经系统解剖学基础PPT课件
脊髓胸-腰段横 切结构模式图
第8页/共93页
20世纪50年代, Rexed证实脊髓全长灰质细胞构筑相似,其构筑呈板 层排列;
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脊髓灰质内部构筑(Rexed板层结构)及功能 (从灰质后角尖开始向腹侧可以分为10层:)
I-Ⅵ层:位于后角,皮肤感觉信息的接受区; Ⅴ层:也接受一级传入纤维;其轴突组成脊丘束; Ⅵ层:与起源于骨骼肌本体感觉信息有关; Ⅶ层:于前后角间,含中间外侧柱(交感神经的脊髓中枢); Ⅷ层:在前角基部; Ⅳ层:包括前角运动细胞层,支配骨骼肌的运动; Ⅹ层:在中央管的周围,其背侧部分与内脏感觉有关;
展神经核----6脑神经 面神经核及上泌涎核--7脑
神经
滑车神经核---4脑神经
动眼神经核---3脑神经
动眼神经副核---3脑神经 副神经核----11脑神经
(以上脑神经核团构成脑神经的运动根)
第18页/共93页
孤 束 核-------------7,9,10脑神经 三叉神经脊束核-------5,9,10脑神经 前庭神经核-----------8脑神经 蜗神经核-------------8脑神经 三叉神经脑桥核-------5脑神经 三叉神经尾核---------5脑神经
脊髓:颈髓,胸髓,腰髓,骶髓,尾髓 与中枢的连接:脑神经,脊神经
躯体神经(感觉与 分布与功能:
内脏神经:内脏感觉
交感神经 运动神经
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内脏
第一节 中枢神经系统的结构
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中枢神经系统有脑(位于颅腔)和脊髓(位 于椎管)组成;外被有三层连续的脑脊膜(硬膜, 蛛网膜,软膜)
第4页/共93页
内脏神经系统根据形态,功能,药理特点 分为交感神经,副交感神经和后交感神经系统;
神经系统基础知识ppt课件
信号传导
• 过程：上一个神经元上的电信号传递到突触时， 突触释放某种化学物质，化学物质扩散，穿过间 隙，作用下一个神经元，在下一个神经元上产生 新的电信号。
• 方式：
• 电信号：神经元上通过动作电位的方式来传导电信号 • 化学信号：神经元之间是通过突触进行接触，突触之
间存在突触间隙。
化学信号
传递过程：
自由基
• 自由基(FR)：
化学上也称为“游离基”，是指化合物 的分子在光热等外界条件下，共价键发 生均裂而形成的具有不成对电子的原子 或基团。
• 氧自由基 (OFR)：
由氧诱发产生的自由基，人体中最重要 的自由基，占机体自由基的95％以上。
自由基
自由基的损害
对脂类的作用：生物膜中的不饱和脂肪酸受到自由基的作用而转变成过氧化脂质，从而导致膜的流动 性改变，膜流动性下降导致细胞脆性增加、膜受体、离子通道异常，变形能力下降，出现动脉粥样硬 化等，同样线粒体膜和溶酶体膜的脂质过氧化反应也会出现相同的后果，并且脂质过氧化会诱发新的 自由基的产生。
• 脑神经（12对） • 脊神经（31对） • 内脏神经 • 躯体神经
神经组织
• 神经元Neurons
• 胞体Cell body（信息整理、代谢中心） • 轴突Axon（接受刺激，传至胞体） • 树突 Dendrites（将冲动从胞体传向终末）
• 胶质细胞 Neuroglia
• 不能整合信息、产生冲动，对神经元起支持 、营养、绝缘、保护等作用。
突触前：神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放→ 膜外Ca2+内流入前膜→轴浆内Ca2+升高→促进囊泡向前膜移动、接触、融合、破裂→以出胞 作用形式将神经递质释放入间隙。
第十三章 神经学基础ppt课件
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三、小脑对躯体运动的控制
• 结构基础 1.小脑分页 绒球小结叶、
小脑体、 2.小脑的内部结构 小脑灰质集中在表面称
小脑皮质，白纸在深 面称小脑髓体，髓体 中有灰质核团称小脑 核
-
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• 小脑对躯体运动的控制功能
1.维持身体平衡 是前庭小脑（绒球小节叶） 的功能。反射途径：前庭器官→前庭神经 核 →前庭小脑 →前庭神经核 →脊髓运动神 经元→肌肉。该部位损伤，患者平衡失调 站立不稳，步态蹒跚。
-
34
帕金森表现
-
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亨廷顿病（舞蹈病）
• 表现 肌张力减低、随意运动过多，特 别是上肢和头部不自主的运动，类似舞蹈 样
• 发生机制 纹状体内胆碱能递质系统和 γ-氨基丁酸能神经元的功能减退，使黑质 发出的多巴胺能神经元功能亢进所致。
• 治疗 利血平来耗竭多巴胺，缓解症状
-
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五、大脑皮质对躯体运动的控制
④ 阅读中枢区 位于角回。此区受损，视觉并无障 碍，但不能正确朗读和理解文字符号的意义，称 失读症。
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（二）大脑皮质对躯体运动的控制功能
• 动作完成与大脑内发生的运动设计和运动执行有 关
• “设计”在大脑皮质（产生运动意念、发出运动 指令）、基底神经、和皮质小脑内（完成设计和 程序编制）进行
• 大脑皮质运动区接受信息指令，一方面经皮质脊 髓束、皮质脑干束向下传运动神经元，产生随意 运动；另一方面，又达到脑干的某些核团，经网 状脊髓束、红核脊髓束和前庭脊髓束等参与姿势 调节和运动调节。
红核脊髓束→起自中脑红核→交叉并下行 于脊髓外侧索内→兴奋曲肌神经元→对应曲 肌兴奋收缩。
前庭脊髓束 对应伸肌兴奋收缩
神经内科基础知识ppt课件
（二）脑血流量的调节
1. 化学调节
2. 自动调节
3. 神经调节
4. 代谢调节
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8
神经系统疾病的常见症状
(一 ) 神经痛 指由于周围神经器质性或功能性异常而引起 的投射至其支配部位的疼痛.
临床分类：1. 枕神经痛 2. 颈神经痛 3. 胸腹神经痛 4. 躯体神经痛 5. 骨痛 6.灼性神经痛 7. 疱疹后神经痛 8. 痛性麻木 9. 中枢性疼痛
2.失写：手部肌肉无瘫痪，但不能书写，抄写能力仍保存。
3.失读：失读和失写常同时存在，患者不能阅读，不能抄写， 不能自发的书写。
4.发音困难：发音不清而用词正确。
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14
（七）肢体瘫痪
临床类型：1.根据瘫痪性质分为 （1）上运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪） （2）下运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪） 2.根据瘫痪的部位 （1）单瘫 （2）偏瘫 （3）交叉性瘫痪 （4）截瘫 （5）四肢瘫 （6）局限性瘫痪
觉，震动觉） （3）复合感觉 （形体绝，触觉定位绝，两 点辨别觉） 4. 运动系统检查：姿势和步态，肌营养，肌张力，肌力。 5. 反射检查：浅反射，深反射，病理反射
.
18
（十）脑膜刺激征
脑膜刺激征包括
（1）颈强直 （2）克尼格征 （3）布鲁金斯基症
.
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20
临床表现：1. 全身性抽搐 以全身骨骼肌痉挛为主要表现，典型为癫痫大发作， 表现为突然意识模糊或丧失，全身肌肉强直，继而四肢阵挛性抽搐，呼吸不 规则，二便失禁，发绀。可反复发作甚至呈持续状态。 2. 局限性抽搐 以身体某一局部肌肉收缩为主要表现，多见于手足，口角或 眼睑。
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（四）意识障碍
意识障碍指人对外界环境的刺激缺乏反应的一种精神状态。
神经系统PP课件.ppt
罗杰·斯佩里:左右脑分工理论 1981年诺贝尔生理学和医学奖
功能分区
左脑在做什么？
右脑在做什么？
大脑皮质功能定位（模式图）
功能分区
皮质区功能
❖ 前額叶皮质 （Prefrontal Cortex）
解決问题, 情緒, 复杂性的思考
❖ 运动联合区
❖ （Motor Association Corte）
神经系统的重要地位
❖ 1、是人体生命活动的最高司令部 ❖ （对内）－－协调各大系统 ❖ 2、接受刺激，做出反应 ❖ 3、大脑的特殊结构所承担的特殊功能使人类
与动物产生本质区别
神经系统的常用术语
❖ 1、灰质 gray matter 和皮质 cortex ❖ 2、白质 white matter和髓质 medulla ❖ 3、纤维束 fascicules 和神经 nerve ❖ 4、神经核 nucleus和神经节 ganglion
三、脊髓的内部结构 灰质 gray matter
前角 anterior horn 后角 posterior horn
侧角 lateral horn
白质 white matter
前索 anterior funiculus 后索 posterior funiculus
外侧索lateral funiculus
大脑皮质分区（外侧面）
❖ 在半球背外侧面，中央沟的前方，有与之平行的中 央前沟，中央沟与中央前沟之间为中央前回
❖ 自中央前沟向前，有两条与半球上缘平行的沟，为 额上沟和额下沟，是额上回、额中回和额下回的分 界线。
❖ 在中央沟后方，有与之平行的中央后沟，此沟与中 央沟之间为中央后回
❖ 在中央后沟后方，有一条与半球上缘平行的顶内沟。 顶内沟的上方为顶上小叶，下方为顶下小叶。顶下 小叶又分为包绕外侧沟后端的缘上回和围绕颞上沟 末端的角回
神经系统基本知识课件ppt
神经系统通过复杂的反馈机制，协调各肌肉群的 活动，实现精确的运动控制。
运动信息的受损
神经系统受损时，运动功能会受到影响，如肢体 瘫痪、肌肉萎缩等。
认知与情感信息的处理
认知信息处理
大脑皮层的高级功能区负责复杂的认知活动 ，如学习、记忆、判断、推理等。
情感信息处理
情感反应与大脑边缘系统的关系密切，涉及 情绪的触发、表达和调节。
神经科学在人工智能领域的应用
模式识别
利用神经网络对图像、声音和文本等信息 进行识别和处理，以提高人工智能的感知
和理解能力。
神经网络
借鉴人脑神经元网络的结构和功能 ，构建人工神经网络，用于机器学
习和深度学习等领域。
A
B
C
D
情感计算
研究情感感知和情感表达的机制，构建能 够理解和表达情感的智能系统，用于人机 交互和虚拟现实等领域。
02
神经系统的结构
脑神经
脑神经概述
脑神经是与大脑直接相连的12 对神经，负责传递大脑与身体
各部分之间的信息。
脑神经的功能
脑神经主要负责感觉、运动、 语言、认知、情绪等方面的功 能。
脑神经的分类
脑神经根据其功能和分布可以 分为感觉神经、运动神经、混 合神经等。
脑神经的损伤与疾病
脑神经损伤或疾病可能导致相 应的功能障碍，如面瘫、失语
等症状。
癫痫
由于脑部神经元异常放电导致反复发作的 抽搐和/或精神症状。
帕金森病
一种常见的神经系统退行性疾病，表现为 静止性震颤、运动迟缓等症状。
周围神经病
由于周围神经受损导致的感觉和运动障碍 ，如糖尿病性周围神经病、吉兰-巴雷综合 征等。
神经系统疾病的治疗方法
运动信息的受损
神经系统受损时，运动功能会受到影响，如肢体 瘫痪、肌肉萎缩等。
认知与情感信息的处理
认知信息处理
大脑皮层的高级功能区负责复杂的认知活动 ，如学习、记忆、判断、推理等。
情感信息处理
情感反应与大脑边缘系统的关系密切，涉及 情绪的触发、表达和调节。
神经科学在人工智能领域的应用
模式识别
利用神经网络对图像、声音和文本等信息 进行识别和处理，以提高人工智能的感知
和理解能力。
神经网络
借鉴人脑神经元网络的结构和功能 ，构建人工神经网络，用于机器学
习和深度学习等领域。
A
B
C
D
情感计算
研究情感感知和情感表达的机制，构建能 够理解和表达情感的智能系统，用于人机 交互和虚拟现实等领域。
02
神经系统的结构
脑神经
脑神经概述
脑神经是与大脑直接相连的12 对神经，负责传递大脑与身体
各部分之间的信息。
脑神经的功能
脑神经主要负责感觉、运动、 语言、认知、情绪等方面的功 能。
脑神经的分类
脑神经根据其功能和分布可以 分为感觉神经、运动神经、混 合神经等。
脑神经的损伤与疾病
脑神经损伤或疾病可能导致相 应的功能障碍，如面瘫、失语
等症状。
癫痫
由于脑部神经元异常放电导致反复发作的 抽搐和/或精神症状。
帕金森病
一种常见的神经系统退行性疾病，表现为 静止性震颤、运动迟缓等症状。
周围神经病
由于周围神经受损导致的感觉和运动障碍 ，如糖尿病性周围神经病、吉兰-巴雷综合 征等。
神经系统疾病的治疗方法
神经内科基础知识ppt课件
临床表现：1. 全身性抽搐 以全身骨骼肌痉挛为主要表现，典型为癫痫大发作， 表现为突然意识模糊或丧失，全身肌肉强直，继而四肢阵挛性抽搐，呼吸不 规则，二便失禁，发绀。可反复发作甚至呈持续状态。 2. 局限性抽搐 以身体某一局部肌肉收缩为主要表现，多见于手足，口角或 眼睑。
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（四）意识障碍ຫໍສະໝຸດ 意识障碍指人对外界环境的刺激缺乏反应的一种精神状态。
.
6
（三）脑脊液的循环
.
7
脑循环的生理
（一）脑部代谢的特点
中枢神经系统是体内代谢最旺盛的部位，血液供应非常丰富。承 认脑重1400g左右，约占体重的2％ ～ 3％，每分钟需动脉供 血800～1200ml，占全身血液的15 ％ ～20 ％，脑耗氧量占 全身供给量的20 ％ ～25％.
※ 脑血供停止6 ～8秒，脑灰质组织内即无任何氧分子，约10 ～ 20秒之间出现异常脑电波，脑缺氧2分钟脑活动停止，缺氧5 分钟即可出现不可逆的损伤。
神经内科基础知识
.
1
神经系统的解剖结构
.
2
.
3
.
4
脑循环系统
脑循环系统
脑动脉系统
脑静脉系统
.
5
脑部的保护
（一）脑膜 1.软脑膜 2. 蛛网膜 3.硬脑膜 （二）脑脊液及其循环 1.脑脊液的保护作用 2.脑脊液的生理 脑脊液平均1小时产生20ml，一天
500ml，但循环再脑内的脑脊液只有150ml，多出来 的350ml会自静脉吸收流回心脏或排出去。
（4）中昏迷：对各种刺激无反应，自发动作很少。对强度刺激的防御 反射，角膜及瞳孔对光反射均减弱，生命体征已有改变。大小便潴留 或失禁。
（5）深昏迷：全身肌肉松弛，处于完全不动的姿势。对外界任何刺激
.
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（四）意识障碍ຫໍສະໝຸດ 意识障碍指人对外界环境的刺激缺乏反应的一种精神状态。
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（三）脑脊液的循环
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7
脑循环的生理
（一）脑部代谢的特点
中枢神经系统是体内代谢最旺盛的部位，血液供应非常丰富。承 认脑重1400g左右，约占体重的2％ ～ 3％，每分钟需动脉供 血800～1200ml，占全身血液的15 ％ ～20 ％，脑耗氧量占 全身供给量的20 ％ ～25％.
※ 脑血供停止6 ～8秒，脑灰质组织内即无任何氧分子，约10 ～ 20秒之间出现异常脑电波，脑缺氧2分钟脑活动停止，缺氧5 分钟即可出现不可逆的损伤。
神经内科基础知识
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1
神经系统的解剖结构
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2
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4
脑循环系统
脑循环系统
脑动脉系统
脑静脉系统
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脑部的保护
（一）脑膜 1.软脑膜 2. 蛛网膜 3.硬脑膜 （二）脑脊液及其循环 1.脑脊液的保护作用 2.脑脊液的生理 脑脊液平均1小时产生20ml，一天
500ml，但循环再脑内的脑脊液只有150ml，多出来 的350ml会自静脉吸收流回心脏或排出去。
（4）中昏迷：对各种刺激无反应，自发动作很少。对强度刺激的防御 反射，角膜及瞳孔对光反射均减弱，生命体征已有改变。大小便潴留 或失禁。
（5）深昏迷：全身肌肉松弛，处于完全不动的姿势。对外界任何刺激
心理学的神经基础 教学PPT课件
在神经元的内、外部具有带电离子，细胞膜外带正电荷的 钠离子（Na＋）和带负电荷的氯离子（Clˉ ），细胞膜内 则是带正电荷的钾离子（K＋）和带负电荷的生物大分子
1、单细胞记录(SINGLE—UNIT RECORDING)
当神经元受到足够强的刺激 时，细胞膜的通透性迅速变化
钠离子比钾离子和氯离子更 容易通过细胞膜，使钠离子内 流，膜内电位迅速上升，并高 过膜外电位，使细胞膜内相对 于细胞膜外变成正极，出现去 极化状态，这种电位变化即为 动作电位
评价
• 1）无损。可以在人体上重复多次使用。 • 2）脑电信号直接反映了神经元电活动变化。 • 3）时间分辨率非常高，可以达到1MS以下。 • 4）空间分辨率较低。电极个数和脑内兴奋源推测。 • 5）费用低廉。128导，100万左右。
• 正电子发射层析摄影术(POSITRON
EMISSION TOMOGRAPHY）简称PET扫 描。它的基本原理是：给被试注射 含放射性同位素的示踪物，同位素 放出的正电子，与脑内的负电子发 生湮灭而释放出Γ-射线。通过记 录Γ-射线在大脑中的位置分布， 可以测量区域脑代谢率和区域脑血 流的改变，以此反映大脑的功能活 动变化。
了沟、回，扩大了皮层的面积。
• 例如，食肉类、灵长类动物。 • 行为和心理更加复杂化。
•视频\脊椎动物的脑部进化_(1).FLV
四、高等脊椎动物的神经系统
从低等脊椎动物到高等脊椎动物，脑 进化的特点：
•（一）脑的相对大小变化 •脑指数来衡量脊椎动物脑的相对大小。 •脑指数是用脑的实际的大小与预期的脑的大小的比值来
心理学的神经基础 第一节、神经系统和脑的进化
环节动物——链状神经系统 （头部有神经节） 能够对周围的振动和光线作 出反映。初步具有了感觉能 力。
1、单细胞记录(SINGLE—UNIT RECORDING)
当神经元受到足够强的刺激 时，细胞膜的通透性迅速变化
钠离子比钾离子和氯离子更 容易通过细胞膜，使钠离子内 流，膜内电位迅速上升，并高 过膜外电位，使细胞膜内相对 于细胞膜外变成正极，出现去 极化状态，这种电位变化即为 动作电位
评价
• 1）无损。可以在人体上重复多次使用。 • 2）脑电信号直接反映了神经元电活动变化。 • 3）时间分辨率非常高，可以达到1MS以下。 • 4）空间分辨率较低。电极个数和脑内兴奋源推测。 • 5）费用低廉。128导，100万左右。
• 正电子发射层析摄影术(POSITRON
EMISSION TOMOGRAPHY）简称PET扫 描。它的基本原理是：给被试注射 含放射性同位素的示踪物，同位素 放出的正电子，与脑内的负电子发 生湮灭而释放出Γ-射线。通过记 录Γ-射线在大脑中的位置分布， 可以测量区域脑代谢率和区域脑血 流的改变，以此反映大脑的功能活 动变化。
了沟、回，扩大了皮层的面积。
• 例如，食肉类、灵长类动物。 • 行为和心理更加复杂化。
•视频\脊椎动物的脑部进化_(1).FLV
四、高等脊椎动物的神经系统
从低等脊椎动物到高等脊椎动物，脑 进化的特点：
•（一）脑的相对大小变化 •脑指数来衡量脊椎动物脑的相对大小。 •脑指数是用脑的实际的大小与预期的脑的大小的比值来
心理学的神经基础 第一节、神经系统和脑的进化
环节动物——链状神经系统 （头部有神经节） 能够对周围的振动和光线作 出反映。初步具有了感觉能 力。
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– 老化与海马LTP损伤
• 细胞膜花生四烯酸的变化对LTP产生影响 • 谷氨酸的释放减少会致LTP损伤 • 谷氨酸释放增加依赖突触形态的变化和蛋白质合成的增加
– 脑老化LTP障碍机制
2021/1/8
21
痴呆
2021/1/8
22
内容
• 痴呆的概念和种类 • 痴呆的流行病学 • 痴呆的病因、病理和发病机制 • 痴呆的临床表现 • 痴呆的药物治疗
• 树突和树突棘的变化 • 轴突和突触的变化
– 神经元细胞器的变化
2021/1/8
17
脑的老化
• 生理及功能变化
– 智力 – 语言能力 – 学习记忆 – 理解创造能力 – 注意力 – 睡眠觉醒
2021/1/8
18
脑的老化
• 神经生化改变
– 糖及糖复合体 – 脂质 – 蛋白质 – 能量代谢 – 脑老化的异常物质沉淀
• 将信号（神经冲动、动作电位）沿着其 轴索进行运送。
• 将信号从一个神经细胞传递至另一个神 经细胞或传递至一个效应细胞引发出相 应的反应。
• 信号传递都依赖特殊的神经递质作用于 对特殊的受体。
2021/1/8
8
神经传递
2021/1/8
9
神经传递
主要神经递质
• 谷氨酸与门冬氨酸：兴奋性
• r-氨基丁酸(GABA)：抑制性
2021/1/8
13
长时程增强（LTP）是什么
• 大脑形成一个LTP，相对应的 我们就记忆一个事物。
2021/1/8
14
疾病知识
2021/1/8
15
脑的老化
2021/1/8
16
脑的老化
• 形态改变
– 重量减轻 – 脑体积变化 – 脑动脉硬化和脑血管障碍 – 神经元与胶质细胞变化 – 神经元突起和突触的变化
2021/1/8
23
痴呆的概念和种类
2021/1/8
24
痴呆的概念
• 是获得性、持续性智能损害
• 并且在以下五项精神活动中至少三项损害
– 五项精神活动
• 记忆 • 认知（概括、计算、判断等） • 语言 • 视空间技能 • 情感或人格
– 记忆和认知是必须项目
– 另外三项至少有一项
• 必须排除意识障碍
神经学基础幻灯片
中枢神经系统的主要结构
• 脑：
– 延髓 – 脑桥（背部为小脑） – 中脑 – 间脑 – 大脑半球：由胼胝体相连。沟与回。海马。
• 脊髓
2021/1/8
2
神经细胞的结构和类型
突触（synapse）：
• 轴突末梢与另一个神经细胞的树突相接触，并 通过这些接触点进行信息交流，接触点称为突 触。
• 5-羟色胺(5-HT)
• 乙酰胆碱：通过胆碱乙酰转移酶的作用，由胆 碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成，胆碱酯 酶使其水解为胆碱与乙酸盐。
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素(NE)
2021/1/8
10
神经传递
主要受体
• 与相应的神经递质对应。 • 连续不断受到神经递质或药物（激动剂）刺激
的受体，其敏感性会降低。 • 未受到神经递质刺激，或被药物慢性阻滞的受
体则出现超敏感性。
2021/1/8
11
长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强LTP（Long Term Potentiation） 高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上记 录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。 它是神经元之间信号传递的一种现象，同时， LTP形成以后，它会加强神经信号的存储和传递。
2021/1/8
25
痴呆的种类
• 阿尔茨海默病性痴呆（又称老年性痴呆） • 血管性痴呆 • 外伤性痴呆 • 感染性痴呆 • 中毒性痴呆（酒精、一氧化碳等） • 其他
2021/1/8
26
痴呆的病因、病理和发病机制
2021/1/8
27
阿尔茨海默病性痴呆
• AD的病因和发病机制
– 免疫假说 – 病毒感染假说 – 遗传假说 – 铝中毒假说 – 胆碱功能低下假说 – 细胞因子假说 – 淀粉样蛋白分子生物学研究
2021/1/8
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外伤性痴呆
• 头颅受到外力作用致脑组织发生器质性 损伤，病理改变为出血、水肿和坏死， 产生一系列生化、循环以及电生理改变。
• 这类外伤的特征是意识障碍较为严重和 持久。如果颅脑外伤后遗症超过24小时， 则易导致不可逆性痴呆症状。
2021/1/8
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中毒性痴呆
• 乙醇及其代谢产生乙醛的毒性可直接作 用于大脑组织而引起脑器质性痴呆。
• 由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。
• 神经信息在突触前神经细胞的轴突上以电脉冲 形式传播，电脉冲传到突触前膜处，触发轴突 末梢释放某种化学物质，这些化学物质称为神 经递质。
2021/1/8
5
神经细胞的结构和类型
2021/1/8
6
神经细胞的结构和类型
2021/1/8
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神经传递
神经细胞（神经元）的功能
2021/1/8
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血管性痴呆
• VD是指由于脑血管疾病引起的痴呆综合征。
• 脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔 出血。
• VD的危险因素有：
– 年龄 – 高血压 – 糖尿病 – 高脂血症 – 血液因子
2021/1/8
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感染性痴呆
• 由病毒、细菌和其他微生物直接侵犯脑 组织而引起的弥漫性脑损害。
• 神经原纤维缠结 • 老年斑 • 脂褐素
2021/1/8
19
脑的老化
• 生物学机制
– 氧化损伤 – 基因不稳定性 – 遗传程序与老化 – 细胞死亡与脑老化 – 老化的系统化调控
2021/1/8
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脑的老化
• 海马长时程增强损伤
– 老化导致神经元细胞膜成分改变
• 神经元细胞膜的流动性降低
– 胆固醇、鞘磷脂增多 – 花生四烯酸减少
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阿尔茨海默病性痴呆
• 解剖学
– 脑皮层弥漫性萎缩、脑沟变宽、脑室扩大
• 病理学
– 神经元纤维缠结(NFT)
• 海马区为多
– 老年斑(SP)
• 主要见于大脑皮层
– B-淀粉样蛋白
• 海马区
• 大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区有所降低。 • 胆碱乙酰转移酶显著降低，使乙酰胆碱的可得性减少。
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长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强发生的部位---突触
• 关于长时程增强现象 信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次 重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰 上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动 的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功 能。
• 1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触 联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用 进废退。
• 酗酒引起营养缺乏症，尤其是维生素B1 和烟酸缺乏，同时也可引起电解质紊乱， 继而引起大脑的综合性损害。
• 细胞膜花生四烯酸的变化对LTP产生影响 • 谷氨酸的释放减少会致LTP损伤 • 谷氨酸释放增加依赖突触形态的变化和蛋白质合成的增加
– 脑老化LTP障碍机制
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痴呆
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内容
• 痴呆的概念和种类 • 痴呆的流行病学 • 痴呆的病因、病理和发病机制 • 痴呆的临床表现 • 痴呆的药物治疗
• 树突和树突棘的变化 • 轴突和突触的变化
– 神经元细胞器的变化
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脑的老化
• 生理及功能变化
– 智力 – 语言能力 – 学习记忆 – 理解创造能力 – 注意力 – 睡眠觉醒
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脑的老化
• 神经生化改变
– 糖及糖复合体 – 脂质 – 蛋白质 – 能量代谢 – 脑老化的异常物质沉淀
• 将信号（神经冲动、动作电位）沿着其 轴索进行运送。
• 将信号从一个神经细胞传递至另一个神 经细胞或传递至一个效应细胞引发出相 应的反应。
• 信号传递都依赖特殊的神经递质作用于 对特殊的受体。
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神经传递
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神经传递
主要神经递质
• 谷氨酸与门冬氨酸：兴奋性
• r-氨基丁酸(GABA)：抑制性
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长时程增强（LTP）是什么
• 大脑形成一个LTP，相对应的 我们就记忆一个事物。
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疾病知识
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脑的老化
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脑的老化
• 形态改变
– 重量减轻 – 脑体积变化 – 脑动脉硬化和脑血管障碍 – 神经元与胶质细胞变化 – 神经元突起和突触的变化
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痴呆的概念和种类
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痴呆的概念
• 是获得性、持续性智能损害
• 并且在以下五项精神活动中至少三项损害
– 五项精神活动
• 记忆 • 认知（概括、计算、判断等） • 语言 • 视空间技能 • 情感或人格
– 记忆和认知是必须项目
– 另外三项至少有一项
• 必须排除意识障碍
神经学基础幻灯片
中枢神经系统的主要结构
• 脑：
– 延髓 – 脑桥（背部为小脑） – 中脑 – 间脑 – 大脑半球：由胼胝体相连。沟与回。海马。
• 脊髓
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神经细胞的结构和类型
突触（synapse）：
• 轴突末梢与另一个神经细胞的树突相接触，并 通过这些接触点进行信息交流，接触点称为突 触。
• 5-羟色胺(5-HT)
• 乙酰胆碱：通过胆碱乙酰转移酶的作用，由胆 碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成，胆碱酯 酶使其水解为胆碱与乙酸盐。
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素(NE)
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神经传递
主要受体
• 与相应的神经递质对应。 • 连续不断受到神经递质或药物（激动剂）刺激
的受体，其敏感性会降低。 • 未受到神经递质刺激，或被药物慢性阻滞的受
体则出现超敏感性。
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长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强LTP（Long Term Potentiation） 高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上记 录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。 它是神经元之间信号传递的一种现象，同时， LTP形成以后，它会加强神经信号的存储和传递。
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痴呆的种类
• 阿尔茨海默病性痴呆（又称老年性痴呆） • 血管性痴呆 • 外伤性痴呆 • 感染性痴呆 • 中毒性痴呆（酒精、一氧化碳等） • 其他
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痴呆的病因、病理和发病机制
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阿尔茨海默病性痴呆
• AD的病因和发病机制
– 免疫假说 – 病毒感染假说 – 遗传假说 – 铝中毒假说 – 胆碱功能低下假说 – 细胞因子假说 – 淀粉样蛋白分子生物学研究
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外伤性痴呆
• 头颅受到外力作用致脑组织发生器质性 损伤，病理改变为出血、水肿和坏死， 产生一系列生化、循环以及电生理改变。
• 这类外伤的特征是意识障碍较为严重和 持久。如果颅脑外伤后遗症超过24小时， 则易导致不可逆性痴呆症状。
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中毒性痴呆
• 乙醇及其代谢产生乙醛的毒性可直接作 用于大脑组织而引起脑器质性痴呆。
• 由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。
• 神经信息在突触前神经细胞的轴突上以电脉冲 形式传播，电脉冲传到突触前膜处，触发轴突 末梢释放某种化学物质，这些化学物质称为神 经递质。
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神经细胞的结构和类型
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神经细胞的结构和类型
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神经传递
神经细胞（神经元）的功能
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血管性痴呆
• VD是指由于脑血管疾病引起的痴呆综合征。
• 脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔 出血。
• VD的危险因素有：
– 年龄 – 高血压 – 糖尿病 – 高脂血症 – 血液因子
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感染性痴呆
• 由病毒、细菌和其他微生物直接侵犯脑 组织而引起的弥漫性脑损害。
• 神经原纤维缠结 • 老年斑 • 脂褐素
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脑的老化
• 生物学机制
– 氧化损伤 – 基因不稳定性 – 遗传程序与老化 – 细胞死亡与脑老化 – 老化的系统化调控
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脑的老化
• 海马长时程增强损伤
– 老化导致神经元细胞膜成分改变
• 神经元细胞膜的流动性降低
– 胆固醇、鞘磷脂增多 – 花生四烯酸减少
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阿尔茨海默病性痴呆
• 解剖学
– 脑皮层弥漫性萎缩、脑沟变宽、脑室扩大
• 病理学
– 神经元纤维缠结(NFT)
• 海马区为多
– 老年斑(SP)
• 主要见于大脑皮层
– B-淀粉样蛋白
• 海马区
• 大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区有所降低。 • 胆碱乙酰转移酶显著降低，使乙酰胆碱的可得性减少。
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长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强发生的部位---突触
• 关于长时程增强现象 信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次 重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰 上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动 的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功 能。
• 1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触 联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用 进废退。
• 酗酒引起营养缺乏症，尤其是维生素B1 和烟酸缺乏，同时也可引起电解质紊乱， 继而引起大脑的综合性损害。